El libro gordo AMIR Preguntas Examen MIR 2009-2019 y sus comentarios PDF

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AMIR Preguntas...

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Asignatura Nefrología Autores: Borja de Miguel-Campo, H. U. 12 de Octubre (Madrid). Alberto López-Serrano, H. U. San Juan de Alicante (Alicante). Juan Miguel Antón Santos, H. Infanta Cristina (Parla, Madrid). Miguel Amores Luque, H. U. Ramón y Cajal (Madrid).

Tema 1. Introducción. Recuerdo anatomofisiológico.

Los aminoglucósidos se acumulan a nivel de túbulo contorneado proximal, y desde allí se liberan para producir NTA tóxica, típicamente con FRA no oligúrico. La angiotensina II produce vasoconstricción de la arteriola eferente glomerular, siendo causa de FRA. La toxicidad por hipersensibilidad es causa de nefropatía tubulo-intersticial. Los anticalcineurínicos producen vasoconstricción arteriolar, pudiendo aparecer complicaciones secundarias a ello (nefrotoxicidad, síndrome de PRES...). La pregunta fue anulada por existir dos opciones potencialmente incorrectas (respuestas 1 y 2): los aminoglucósidos se acumulan a nivel tubular proimal pero pueden producir toxicidad distal, y algunos autores engloban las arteriolas aferentes y eferentes como "preglomerulares".

MIR 2019 133. Un hombre de 45 años, previamente sano, desarrolla un cuadro de fiebre y gastroenteritis aguda con importante diarrea líquida. En el análisis de sangre se observa sodio 140 mmol/L, potasio 3,2 mmol/L, cloro 85 mmol/L y bicarbonato 38 mmol/L. El pH arterial es 7,60 y la pCO2 arterial 42 mmHg. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA? 1. El paciente tiene una alcalosis metabólica. 2. Los valores de pCO2 reflejan una acidosis respiratoria compensadora. 3. El anión gap es de 17 mmol/L. 4. La hipocloremia e hipokalemia se debe a las pérdidas gastrointestinales.

Respuesta: 2

Recuerda que pH = HCO3/CO2. Nos presentan un paciente con una alcalosis (pH >7.45) de origen metabólico (HCO3 36) (respuesta 1 verdadera), sin compensación respiratoria por el momento (pCO2 normal) (respuesta 2 falsa, por tanto correcta). El anion gap es de 17 (respuesta 3 verdadera), si bien su cálculo solo es útil en las acidosis metabólica.

MIR 2019 151. Hombre de 30 años que acude al servicio de urgencias por disnea rápidamente progresiva tras comenzar con un cuadro catarral de vías altas en las últimas 48 horas. En la exploración se advierte un aumento del trabajo respiratorio, fiebre de 39 ºC, taquipnea (40 rpm) y cianosis. En la auscultación pulmonar se aprecian estertores crepitantes gruesos en la base pulmonar izquierda. En el hemograma se observa una leucocitosis de 17.000/mm3 con desviación a la izquierda y una hemoglobina de 14 g/dL. Los electrolitos séricos son Na+ 139 mEq/L, K+ 4,5 mEq/L, Cl- 102 mEq/L y CO2 20 mEq/L. La gasometría arterial basal es pH 7,53, PCO2 26 mmHg, PO2 40 mmHg, SaO2 80%, HCO3 22 mEq/L, COHb 1,5%. Desde el punto de vista del equilibrio ácido-base, la situación que mejor describe a este paciente es:

Respuesta: 2

MIR 2019 139. Respecto a los lugares de acción de las nefropatías tóxicas, señale la INCORRECTA: 1. La nefrotoxicidad por aminoglucósidos se debe a su acción en el túbulo distal. 2. Los inhibidores del sistema renina angiotensina, IECAs y ARA 2, afectan a los capilares preglomerulares. 3. La toxicidad renal derivada de mecanismos de hipersensibilidad a fármacos como antibióticos, se manifiesta con afectación túbulo-intersticial. 4. Los inhibidores de la calcineurina usados como terapia inmunosupresora del trasplante de órganos, tienen su mecanismo nefrotóxico principal en la vasconstricción.

1. 2. 3. 4.

Hiperventilación marcada y acidosis metabólica. Alcalosis respiratoria crónica. Alcalosis respiratoria y acidosis respiratoria. Hiperventilación y alcalosis respiratoria aguda.

Recuerda que pH = HCO3/CO2. Nos presentan un paciente con una alcalosis (pH >7.45) de origen respiratorio (pCO2 7 y alteraciones ECG diferentes de la onda T, en este caso desaparición de las ondas P y ensanchamiento marcado del QRS). Por ello, la primera medida es la administración de gluconato cálcico para evitar el desarrollo de una bradiarritmia letal (respuesta 1 correcta). Posteriormente ya aplicaríamos el resto de medidas: redistribución intracelular del potasio (bicarbonato, insulina con glucosa y beta2 agonistas), forzar las pérdidas (diuréticos de asa y resinas) y suspensión de fármacos contribuyentes. Si el tratamiento convencional falla, estaría indicada la diálisis.

1. Es probable que el tratamiento analgésico le haya adormilado y eso justificaría la acidosis respiratoria por hipoventilación. 2. La paciente tiene una acidosis metabólica hiperclorémica que se puede explicar por el aporte de volumen. 3. Se trata de una acidosis metabólica compensada con una alcalosis respiratoria. 4. El cuadro es compatible con una acidosis metabólica con anión gap alto. Podría tratarse de una acidosis láctica secundaria a mala perfusión tisular por la hipotensión inicial.

Respuesta: 1

MIR 2018 48.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es CIERTA referente a la Angiotensina II en la filtración glomerular? 1. Angiotensina II contrae preferentemente las arteriolas eferentes en la mayoría de los estados fisiológicos, elevando la presión hidrostática glomerular. 2. Las arterias aferentes, son especialmente sensibles a la dilatación mediada por Angiotensina II en la mayoría de los estados fisiológicos asociados con la activación del sistema renina-angiotensina. 3. Las concentraciones de Angiotensina II aumentadas disminuyen la presión hidrostática glomerular, aumentando el flujo sanguíneo renal. 4. Angiotensina II, con su acción de constricción arteriolar, contribuye a la disminución de la reabsorción de sodio y agua.

Recuerda que pH = HCO3/CO2. Nos presentan un paciente con acidosis (pH...