Endocrinología - Tiroides PDF

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Warning: TT: undefined function: 32Tiroides Rol fundamental en mantención del equilibrio energético del cuerpo. Estimula el metabolismo celular y actúa prácticamente en todos los tejidos. Papel en desarrollo, maduración y funcionamiento del organismo. Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides Modelo clásico...

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Tiroides -

Rol fundamental en mantención del equilibrio energético del cuerpo. Estimula el metabolismo celular y actúa prácticamente en todos los tejidos. Papel en desarrollo, maduración y funcionamiento del organismo.

Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides -

Modelo clásico de regulación tiroidea o TRH hipotalámica → estimula producción de TSH hipofisiaria → estimula producción tiroidea de T3 y T4 o T3 ejerce feedback negativo sobre hipotálamo e hipófisis

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TSH o

o

Hormona glicoprotéica con 2 subunidades ▪ Alfa: es igual a la subunidad alfa de LH y FSH ▪ Beta: similar a la hCG Estimula crecimiento de célula folicular y síntesis de hormona tiroidea.

Histología tiroidea -

Síntesis de hormona tiroidea o Yodo ingresa por transportador NIS a la célula desde los capilares. ▪ TPO (tirpoperoxidasa) ayuda en la oxidación del yodo (activación) o Entra al coloide en el lumen folicular como iodina (gracias a la pendrina), donde se une a la tirosina y forman moléculas de diyodotirosina (DIT) y monoyodotirosina (MIT). o DIT y MIT se combinan, formando la T3 (MIT + DIT) y T4 (DIT + DIT). o Cuando hay suficiente cantidad de T3 y T4, parte del coloide es endocitado, lisosomas degradan la membrana y sale a la circulación.

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Conversión de la hormo hormona na tiroidea o RT3: no tiene efectos ni acción hormonal → se pasa a T2, donde se contribuye a su degradación o se reutiliza.

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Transporte o Las hormonas libres son las que producirán los efectos y el feedback negativo sobre TRH/TSH. o Problemas en proteínas transportadoras ▪ Pxs con insuficiencia hepática y renal tendrán menos proteínas de transporte, ya que hay menos síntesis de TBG (hígado) y hay pérdida de albúmina (riñón). ▪ Uso de ACO y embarazo hace que las TBG tengan una vida media más larga, acumulándose y haciendo que las hormonas tiroideas totales estén aumentadas, más no así las libres → se pide exámenes de T4 libres.

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Acción de las hormonas tiroideas o T3 y T4 entran a citoplasma y hay paso de T4 a T3 o Receptor de T3 a nivel nuclear activa el receptor → modifica expresión génica de proteínas implicadas en principales vías metabólicas.

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Efectos de la hormona tiroidea

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Síndrome clínico causado por déficit de hormonas tiroideas y se manifiesta como enlentecimiento generalizado del metabolismo. Epidemiología Chile o 18,6% poseen una alteración de la TSH (alta) o 2,2% nacional tiene hipotiroidismo clínico (hay diferencias entre sexo y grupos etarios)

Clínica -

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Sist. Respiratorio o Hipoventilación o Disnea Sangre o Anemia (por disminución de eritropoyetina) SNC o Trastorno del ánimo o Alteración memoria o Bradipsiquia o Bradilalia

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Sist. Cardíaco o Insuficiencia cardíaca SN autónomo o Bradicardia o HTA diastólica Metabolismo o Alza de peso (4 kilos aprox.) o Intolerancia al frío o Constipación o Piel seca

Manifestaciones clínicas

General

• Fascie vultuosa (edematosa, macroglosia) • Piel seca • Pérdida fanéreos • Bradicardia • HTA diastólica

Segmentario

• Palpación tiroidea • Infiltración por mixedema (acumulación de GAGs, por lo que se atrae agua, causando edema localizado) • Reflejos enlentecidos

Cl Clasificación asificación - Primario o o

95%, falla directa de la tiroides Etiología ▪ Tiroiditis crónica de Hashimoto → + común ▪ Iatrogénico: post quimioterapia (de cáncer o nódulos), post radioyodo (se usa como tratamiento para hipertiroidismo, quemando la glándula). ▪ Dishormonogénesis: disfunción en síntesis de alguna hormona. ▪ Drogas: litio, Ac monoclonales, antiepilépticos, amiodarona. ▪ Enfermedades infiltrativas: como sarcoidosis ▪ Condiciones genéticas

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Central o o

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5%, falla en hipotálamo o hipófisis Etiología ▪ Hipopituitarismo • Macroadenoma hipofisiario • Post cirugía/radioterapia • Hipofisitis autoinmune • Post TEC (hay necrosis por interrupción irrigación) • Síndrome de Sheehan (infarto en hipófisis postparto por shock hipovolémico asociado al parto). • Drogas (somatostatina, dopamina, corticoides). ▪ Disfunción hipotalámica

Periférico o

Problemas en los territorios periféricos ▪ Consumo masivo de hormona tiroidea ▪ Tejido específico con resistencia a la acción de T3-T4

Laboratorio diagnóstico -

No se requieren anticuerpos ni ecografía para el diagnóstico

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Recordar que, en hipotiroidismo central, la TSH está inapropiadamente normal porque a esos niveles de TSH se esperaría que estuviera muy alta → daño del eje.

Tratamiento -

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Clínico o Levotiroxina 1-1,6 mcg/kg Subclínico o Indicación solo en embarazo, deseo de embarazo, TSH > 10, estados depresivos o Discutible en presencia de Ac (+), bocio, síntomas, riesgo CV Se toma en ayunas y sin otros fármacos, 30-60 minutos antes de desayuno. Control de TSH a las 6-8 semanas para ajuste de tratamiento

Tirotoxicosis: hipermetabolismo generado por exceso de hormonas tiroideas circulantes Hipertiroidismo: es esto si la tirotoxicosis está causada por aumento de producción de hormonas -

Epidemiología o Baja frecuencia, pero tiene consecuencias relevantes a corto y largo plazo de no ser tratada oportunamente. o Prevalencia en Chile es...