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Cours endocrinologie...

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ENDOCRINOLOGIE Schéma hypothalamus, hypophyse Hypothalamus fabrique TRF QUI A UNE ACTION STIMILATRICE POSITIE SUR l’entéropophyse qui elle même stimule hydrolyse de TSH et donc secrète hormones thyroïdienne dans circulation sanguine. Une partie des ces hormones vont avoir une action inhibitrice de l’hypothalamus et diminution de sécrétion de TRF.

Glande exocrine : produit évacué par le canal excréteur. Glande endocrine : produit évacué par destruction cellulaire. Les reins : endocrine et exocrine Si médullosurrénale (principale source corporelle d'hormones du groupe des catécholamines : adrénaline et noradrénaline), alors il y a corticosurrénale (appartiennent à l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, et est une source de synthèse du cortisol) T3 et T4 sont des hormones thyroïdiennes.Calcitonine : joue un rôle dans la régulation du calcium. Phénomène de feedback : rétrocontrôle pour réguler la synthèse hormonale thyroïdienne.

Système à 3 étages : Re-largage des hormones Thyroïdiennes dans le sang.

I.Hyperthyroïdie La maladie de Basedow est la plus fréquente de l’hyperthyroïdie, elle concerne surtout les femmes. Son origine est dysimmunitaire. Son expression clinique est variable. Elle est caractérisée par T4 et /ou T3 élevées et TSH abaissée. Perte de poids mais mange comme 4, geste saccadés.

THYROTOXICOSE (commun à toutes les hyperthyroïdie) Initialement : nervosité, palpitations, amaigrissement, fatigue Signes cardio-vasculaires : -cœur hyperkinétique (+ fréquent) -tachycardie permanente -éréthisme cardiaque -dyspnée d’effort -effet inotrope positif -Signes généraux Amaigrissement avec polyphagies, asthénie, polyuro-polydispsie (signe fréquent dans toutes les maladies en –idie) -Signes neuropsychiques : Tremblements constant, fin, régulier, exagéré par les émotions -Nervosités accrue, émotivité intense, irritabilité -hyperactivité » stérile, insomnie, difficulté de concentration -Angoisse, état dépressif, troubles du comportement Signes digestifs : Polyphagie, diarrhée, polydipsie Troubles de la thermorégulation : -thermo phobie, hypersudation, mains chaudes et moites Signes musculaires : -fatigabilité musculaire, myopathie proximale (signe du tabouret, difficulté à se lever ) -Signes sexuels : -homme : gynécomastie (augmentation glandes mammaires), diminution de la libido et de la puissance sexuelle -femme : spanioménorrhée (allongement du cycle >35 jours), anovulation, hypofertilité GOITRE Hypertrophie du tissu thyroïdien (augmentation du volume) concerne toutes les glandes. Il est diffus, parfois asymétrique, homogène, vasculaire (souffle systolique, thrill), ferme, élastique, indolore, sans adénopathie, ni signes inflammatoires. A la palpation, ressent un frémissement quand on pose la main dessus.

DERMOPATHIE BASEDOWIENNE Myxoedème pré tibial (induration de la peau, violacée, au 1/3 inférieur des faces latérales des jambes, au-dessus du coup de pied) OPHTALMOPATHIE Leger tremblement lors de l’occluions palpébrale difficulté d’éversion paupière Syndrome palpéro-rétractile : Rétraction de paupière (signe le plus caractéristique) Asynergie oculo-palpébrale Rareté du clignement Léger tremblement lors de l’occlusion palpébrale Difficulté d’éversion de la paupière supérieure Atteinte des tissus mous Liés à l’inflammation et à l’oedème, des paupières et de la conjonctive hypertrophie de la glande lacrymale, chemosis souvent inférieur, , poches palpébrales volumineuse, augmentation du coussinet graisseux du sourcil. Exophtalmie Protrusion anormale du globe oculaire par rapport au cadre orbitaire osseux, souvent bilatérale et symétrique axile, non pulsatile, en partie réductible évolue dans le temps et d’intensité sans rapport obligé avec la thyroxicose. Trouble oculomoteur (test de Lancaster) Dus à un insuffisance de convergence (liée à l’empâtement orbitaire et l’exophtalmie) et à une véritable myopathie avec limitation du jeu musculaire (liée à l’oedeme musculaire et graisseux puis à la fibrose musculaire) se traduit par une diplopie, le plus souvent verticale droit inférieur>droit médian >droit supérieur Les muscles sont rigides, inextensibles et les mouvements oculo- moteurs limités. Atteintes cornéennes : Altération de la surface cornéenne due à la rétraction palpébrale la raréfaction du clignement et à l’exophtalmie Kératite ponctuée superficielle : douleur oculaire, sensation s de corps étranger, larmoiement photophobie Ulcères cornéen : souvent centraux, risque de surinfection, de perforation

Neuropathie optique Rare, grave, uni ou bilatérale, souvent asymétrique se manifeste par une BAV variable associée à scotome central déficit arciforme, peut évoluer ver la cécité. Elle est due à une compression du NO ou de sa vascularisation, lié à l‘augmentation de volume des muscles oculomoteurs et de la graisse orbitaire et à l’augmentation de la pression intra orbitaire. Hypertonie pouvant conduite à un glaucome chronique. Traitement de l’hyperthyroïdie : Traitement de la maladie de basedow : -Antithyroïdiens de synthèse (ATS)  Néomercazole -Chirurgie -Iode radioactif 131 -Autres : BB, sédatif, corticoïdes Traitement de l’ophtalmopathie : Traitement locaux : substituts lacrymaux pansement occlusif la nuit réduction orthoptique, corticoïdes, voire BB antibio Tt général : corticothérapie, immunodépresseurs, plasmaphérèse, perfusion d’immunoglobuline polyvalente Radiothérapie : a un effet anti-inflammatoire et immunosuppresseur  irradiation rétrobulbaire de 20Gy centre sur le cône musculo aponévrotique Chirurgie : tarsorraphie (soude les 2 paupières), décompression orbiculaire graisseuse ou osseuse) chirurgie oculo-motrice , chirurgie palpébrale.

II Hypothyroïdie La symptomatologie est d’intensité variable ; elle se caractérise par une TSH élevée et T4 basse ou normale. Etiologies principales auto-immunes (thyroïdite de Hashimoto, involution port-ménopausique, thyroïdite du post-partum) Initialement : apathie, faiblesse générale, frilosité, crampes, bouffissures des paupières et du visage, gain de poids, constipation, syndrôme dépressif, ménorragies, faiblesse générale, tout le temps froid, aime rester allongé. Peut confondre avec la maladie d’Alzheimer

Signes cutanéo-muqueux

La peau est froide, sèche et pale avec myxoedème (infiltration cutanéomuqueuse élastique, ne prenant pas le godet, qui concerne les paupières, le dos des mains et des pieds, les doigts et les orteils sont boudinés et est responsable d’un faciès lunaire, inexpressif, pale et jaunâtre). Les muqueuses : macroglossie, hypoaccousie, ronflement nocturne, voix rauque, grave, monocorde et lente. N

Les phanères : cheveux raréfiés, secs, cassants, ongles striés, cassants, dépilation axillo-pubienne. Signes neuropsychiques (trompeurs !!) Ralentissement psychique Ralentissement moteur Paresthésies Troubles intermittents du comportement Signes musculaires Asthénie musculaire Crampes Signes cardiovasculaires Dyspnée d’effort Bruit du cœur assourdi Bradycardie HTA moderée Signes digestifs Anorexie, Nausées, Dysphagie mais prise de poids, Constipation Hypo métabolisme Frilosité Hypothermie Manifestations ophtalmiques Alopécie ciliaire, alopécie sourcilière temporale, ptôsis, nyctalopie (voit la nuit), strabisme, cataracte. Traitement :

Substitution hormonale (Lévothyrox®) Autres signes Prise de poids, constipation, frilosité, bradycardie voire hypotension, apathie, ralentissement psycho-moteur, somnolence, myalgies, crampes...

III Le Diabète N Diabète si : N Glycémie à jeun > à 1,26 g/l de sang à plusieurs reprises. N Glycémie à 2h > à 2g/l de sang après HGPO (hyperglycémie provoquée orale) N L’homoéstasie glucosée est complexe. HGPO : Hyper Glycémie Provoquée Orale Diabétique si HGPO >2,00g/l 11/4 de la surface rétinienne). Rétinopathie proliférante : néo vascularisation d’abord pré rétinienne puis intra vitréenne) Traitement : En dehors du traitement du diabète lui-même N

-Inhibiteurs de l’aldose réductase -Inhibiteurs de la glycation non enzymatique des protéines -Antiagrégants plaquettaires -Inhibiteurs de l’hormone de croissance -Photo coagulation +++ action curative et préventive

N

-Vitrectomie

N Autre complication : Cataracte Cataracte diabétique vraie : sujet jeune, atteinte bilatérale, rapidement progressive. Cataracte du sujet âgé : cataracte de type sénile de survenue plus précoce et plus fréquente.

Autres complications : Atteinte du nerf optique

-Neuropathie optique rétrobulbaire -Neuropathie optique ischémique antérieure aigüe : souvent unilatérale, évolue vers atrophie optique -Papillopathie diabétique : bilatérale souvent, œdème avec hyperhémie papillaire et dilatation des capillaires épi et péri papillaires -Atrophie optique Troubles oculomoteurs : Unilatéraux, se manifestent par une diplopie brutale (paralysie du III, du VI et du IV) Autres .

Oblitération vasculaires Atteintes cornéo-conjonctivales Atteinte de l’uvée

Glaucome +++ Trouble de la réfraction

Infections Traitement : Mesures hygiéno-diététiques Insuline Biguanides (Glucophage®, Stagid®) : diminuent la production de sucre au niveau du foie et améliorent la sensibilité à l’insuline, notamment au niveau des muscles. Sulfamides (Ozidia®, Daonil®, Diamicron®, Glucidoral®) : agissent au niveau du pancréas en stimulant la sécrétion d’insuline Inhibiteurs des alpha-glucosidases (Glucor®) agissent au niveau de l’intestin en ralentissant la digestion et donc l’abortion des sucres alimentaires et donc réduisent l’élévation de la glycémie après les repas. Glitazones (actos) : augmente l’efficacité de l’insuline, en particulier au niveau des muscles du foie et des réserves graisseuses. Analogues du GLP-1 : miment action de l’hormone GLP -1 impliquée dans l’équilibre glycémique Inhibiteurs de la DDP-4 (Januvia®) : empêchent la dégradation de l’hormone GLP1 , ils augmentent la quantité d’insuline produite après les repas et

diminuent la quantité de sucre quand votre corps n’en a pas besoin, par exemple après les repas....