Endometriose - Ginecologia PDF

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Summary

Transcrição da aula de ginecologia e obstetrícia do 3º do curso de medicina da universidade positivo. Professores da disciplina Cristiane De Marins Prado; Erasto Amaral Neto; Jan Pawel Andrade Pachinicki; Somaia Reda; Marcos Takimura; Elisa Chicareli Pinhat....

Description

Endometriose É o implante de células do endométrio (revestimento interno do útero) fora do útero, geralmente na pelve, mas pode ocorrer em qualquer lugar do corpo. É uma doença crônica, comum e estrogênio-dependente. O endométrio responde a hormônios, todos os meses a camada será preparada para gravidez. Vem a menstruação, o endométrio está zerado, começa o ciclo e aumento do estrogênio e esse hormônio faz essa camada crescer para uma possível gravidez. Se não tenho gravidez, aproximadamente 14 dias após a ovulação ela se desestrutura e é eliminada. A partir do momento que está fora do útero, ele também é responsivo, então o mesmo hormônio que estimula as células tópicas pode estimular as células ectópicas desse tecido. O organismo tenta fazer um processo inflamatório para destruir essas células, gerando dor – forma um tecido cicatricial formando fibrose. 

Conceito: presença de glândulas endometriais – responsáveis pela secreção- e estroma – que é a base do endométrio- em locais extra-uterinos.

O endométrio serve para que o embrião se aloje, ele cresce, fica frouxo para permitir que o embrião possa se implantar. Pensem que o embrião tem uma reserva energética de 7 dias, que é o tempo que demora lá do terço final da trompa, vindo em divisão celular até chegar dentro do útero. Ele chega dentro do útero e tem que conseguir grudar no endométrio, isso é o que a secreção das glândulas endometriais fazem, deixa ele pegajoso. Depois tem que estar frouxo, espesso para que ele consiga implantar e ai formar um lago placentário. No diagnóstico encontramos células da glândula endometrial, estroma e fibrose. Normalmente as células estão na pelve, mas podem estar em qualquer lugar do corpo (pé, globo ocular, couro cabeludo...). Temos que entender como as células chegam a outros lugares. Geralmente estão na pelve, mas por que? Quando a paciente não engravidou e está para menstruar, o útero começa a contrair de cima para baixo. Vai fazer isso para que essas células tenham caráter descendente. Só que, muitas pacientes tem um refluxo de células pela trompa e essas células caem dentro da cavidade abdominal e isso é normal acontecer. Só que preciso que o sistema imunológico da paciente entenda que essas células não precisam estar ali, façam um leve processo inflamatório, destrua essas células e no próximo mês fique tudo igual. Mas temos um grupo de pacientes que esse refluxo celular não é entendido como células irregulares, o sistema imunológico não destrói as células, elas se implantam e desenvolvem a doença. Essa é a teoria mais aceita da endometriose mas ela explica endometriose na pelve apenas.

Epidemiologia – – – –

2-22% em Mulheres Assintomáticas 20-50% das Mulheres que tem endometriose apresentam algum grau de infertilidade. Então como doença única, endometriose e SOP são as duas situações que mais justificam dificuldades para engravidar. 40-60% das Mulheres com Dismenorréia Predominante em Mulheres em Idade Reprodutiva entre 25-50 anos • Maior incidência – 20-29 anos – produção hormonal no ápice

Fatores de risco Lembre que é causada pelo estímulo de estrogênio. Quanto mais tempo de exposição, maior a chance de desenvolver a doença. • • • •

Menarca precoce Menopausa tardia Ciclo menstrual curto Menstruação prolongada (maior estímulo endometrial)

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Nuliparidade (quase 2 anos de bloqueio por progesterona/prolactina) – funciona como um tratamento fisiológico. Possíveis fatores de risco: – Gravidez tardia: cada dia mais comum pelo perfil da mulher. – Mulheres altas, magras e com baixo IMC – não é bem entendido. – Maior nível socioeconômico, altos níveis de estresse (efeitos nocivos contra o sistema imunológico).

Teorias Menstruação Retrógrada* Durante a menstruação, tecido menstrual é transportado pelas tubas uterinas ganhando acesso e se implantando na pelve. • Fragmentos do endométrio aderem e invadem o mesotélio peritoneal, desenvolvem um suprimento de sangue, o que leva à sobrevivência e ao crescimento continuado do implante. O endométrio tópico cresce, o ectópico cresce. O tópico descama, o ectópico diminui. Isso cauda uma peritonite, leve, mas causa. •

As trompas estão basicamente atrás do útero, então quando tem o transporte celular vão para tras e lá tem o fundo de saco de douglas – principais locais desse implante, pode cair ainda no próprio ovário, na trompa, nos ligamentos útero-sacros que são posteriores ao útero e pode cair no intestino. E ai o detalhe é que, elas tem capacidade de adesão e invasão, a medida que ela penetra os problemas vão aumentando, porque ai existe um processo inflamatório maior que é a tentativa de bloquear esse processo inflamatório. O organismo bloqueia como pode, ele gruda os órgãos, fazendo leve distorção. Pode ir para parte anterior do útero e nessa parte tem a reflexão da bexiga – o útero está em cima da bexiga. Se essa célula implanta dentro da bexiga a paciente pode ter dor para urinar, hematúria. Mesma coisa do intestino, causar dor na hora de defecar e se atravessar a parede pode ter sangue. É uma doença que tem potencial para ficar grave. Isso explica endometriose pélvica, mas preciso explicar como ela aparece em outros locais.

Metaplasia Celômica A cavidade peritoneal contém células indiferenciadas ou células capazes de desdiferenciar em tecido endometrial (Órgãos pélvicos tem a mesma origem embriológica do peritônio). Isso pode estender para outros locais de endometriose.

Disseminação linfática/ vascular Disseminação de células endometriais ou tecido por meio de vasos linfáticos e vasos sanguíneos. Vai para perna, couro cabeludo, globo ocular.

Defeito imunológico Imunidade celular deficiente resulta em uma incapacidade de reconhecer e reabsorver tecido endometrial em locais anormais. Temos a incapacidade de reconhecer e reabsorver esses tecidos.

Predisposição genética Probabilidade de 7% em parentes de primeiro grau. Então existe alguma, não bem estabelecida, relação com parentes de primeiro grau.

Localizações mais comuns   

Ovários; Fundo de saco Ant e Post; Ligamentos largos Post;

Também pode acometer:

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Ligamentos Útero-sacros; Útero; Tubas Uterinas;

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Cólon sigmóide e Apêndice; Ligamentos redondos.

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Vulva Vagina Mama Pâncreas Fígado

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Vesícula biliar Rins Uretra Vértebras Ossos

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Nervos periféricos Pulmão Diafragma Sistema nervoso central.

Patologia Superficial Inicialmente ela se implanta e faz lesões superficiais, elas ficam espalhadas no peritônio/ interior do abdome, costumam estar na superfície do intestino, bexiga ureter. Normalmente em locais de fácil acesso ao útero. - Atividade intensa, mas sem a mesma ciclicidade da endometriose profunda, ciclos irregulares, cólica.

Profunda Lesões mais avançadas, elas começam a dar gravidade a doença, porque as lesões começam a infiltrar e alcançar estruturas. Por exemplo, pode infiltrar e alcançar uma terminação nervosa e causar uma dor absurda. As vezes pode grudar as estruturas. Então, endometriose não tem a relação de que a medida que a doença progride a queixa agrava. As vezes a doença inicial tem mais dor do que a mais avançada.    

30 a 40 % das Pacientes com Endometriose. - Profundidade de penetração >/=5mm a partir da superfície do peritônio. - Intensa atividade e com ciclicidade semelhante a do endométrio tópico. - Sintomatologia mais agressiva no período menstrual.

Queixas 

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Dor profunda e desconfortável na relação sexual – dor profunda, na palpação tem dor na mobilização. Quando doi? No começo ou quando bate no fundo? A dor de endometriose é quando bate no fundo. Superficial as vezes é vulvovaginite. Cólicas intensas – quando alguém chega com essa queixa, a primeira coisa que pensamos não é endometriose, isso porque ter dismenorreia é comum, não é normal. Mas quando precisa perder dia de trabalho/aula não é comum, fazer medicação EV não é comum, isso precisa ser avaliado. Fluxo menstrual geralmente maior. Queixas Intestinais: o Inchaço abdominal permanente o Dor o Dificuldade na evacuação o

Algumas vezes sangramento pelo reto na época da menstruação

Tudo isso normalmente exacerbado durante a menstruação!

Classificação Mais aceita é a segunda que coloca em mínima, leve, moderada e grave. E é um escore com pontuação, e é isso que seguimos. A pontuação máxima é de 114. Isso é o que mostra o quanto essa doença é importante. Endometrioses mínimas geralmente conseguimos fazer tratamentos simples e temos excelentes resultados em relaão a gravidez de forma natura. A de forma moderada para grave, conseguimos resolver o problema de dor mas falando em fertilidade precisamos ir para técnicas de reprodução assistida.

Apresentação Lesões típicas Consideramos mais ou menos ter uma noção da idade dela. Começam com uma cor avermelhada, ficam café com leite, depois de um tempo vão acumulando hemossiderina e ficam cada vez mais escura. Quando olhamos lesões pretas elas são mais evidentes, as vezes achamos que são mais importantes, mas ela já é uma lesão antiga. As lesões que mais geram dor tem característica mais inflamatória. Então temos uma leve noção do dateamento. No ovário podemos ter uma lesão típica, ela fica externa, invade e forma um cisto, extremamente característico que é chamado de endometrioma de ovário. Isso é uma das situações que faz com que a gente consiga diagnosticar endometriose por eco vaginal. Mas nem sempre isso é fácil, porque se tenho lesões planas a eco não mostra nada. A eco não faz diagnostico de eco!    

Consideradas por evolução e idade da lesão No ovário a lesão típica é o Endometrioma (cisto endometrióide) – conteúdo parece um mousse de chocolate, causa destruição do ovário. Perde-se folículos. Coloração - varia de acordo com a fase evolutiva da doença Evolução natural da doença  -Vermelho: petéquias  -Preto: nódulos pretos ( queimaduras por pólvora), castanho-escuro (café-com-leite)

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-Branco: resquícios cicatriciais

Essa lesão está no ovário, é uma lesão vinhosa. Se não for retirada, com o passar do tempo penetra na albugínea e começa a destruir o parênquima ovariano. Isso no futuro gera um endometrioma. A medida que destrói o parênquima perde folículos e eles produzem estrogênio. Isso pode dificultar a gravidez e pode levar a sintomas de climatério mais precoce. Essa segunda imagem é uma lesão comum, ela está vinhosa e ao redor temos uns halos brancos, é fibrose. É tecido cicatricial. Aqui se eu fizer biópsia eu tenho estroma endometrial, glândula e fibrose. Isso é o diagnóstico anatomopatológico da endometriose. A ideia é sempre fazer a exérese da lesão. Mas preciso analisar cada caso, abrir a bexiga é tranquilo, já o intestino é mais complicado. Essa última lesão tem pouco menos de 1 cm, por isso a videolaparoscopia, porque posso encostar a ótica na lesão aumentando a imagem. É mais precisa. Com a idade temos aumento das lesões cicatriciais, 47% das lesões não tratadas seguem o curso natural e viram cicatriciais, essa evolução leva de 7-10 anos, que é o tempo médio para diagnóstico de endometriose. A demora é porque temos queixas muito inespecíficas.

Atípicas   

Vesículas, parecem “gotinhas” Defeitos Peritoneais (janela peritoneal) e Invasão Peritoneal. Finas Aderências (em véu de noiva).

A imagem da direita, formou uma área de aderência, isso é muito confundido com doença inflamatória pélvica, principalmente clamídia. Mas essa quando soltamos tinha um foco de endometriose. Isso é uma lesão mais complicada, nesse caso está prendendo o útero ao intestino.

Características Clínicas  

Dor pélvica crônica, dor lombar, dismenorreia, dispareunia. Diminuição da fertilidade, fluxo menstrual anormal – mais intenso, fadiga crônica, sintomas intestinais ou vesicais cíclicos.

Infertilidade 20-40% dos casos estão relacionados com infertilidade. Quanto mais grave a endometriose, menos resultado teremos em relação a fertilidade. 

Endometriose + gravidez = redução ou resolução completa da endometriose.

Diagnóstico Os achados são extremamente variados, não existe nada específico. Talvez o que tenha maior indicativo seja o endometrioma, mas ele pode ser confundido com o cisto hemorrágico. Então é um diagnóstico que nem sempre é fácil de ser feito. Normalmente, voce pensa nela em relação aos sintomas de dor.

Achados do exame físico     

Sensibilidade localizada no fundo-de-saco vaginal ou nos ligamentos uterosacros Nódulos palpáveis sensíveis no fundo de saco, ligamentos uterosacros e septo retovaginal Dor à mobilização uterina. Sensibilidade e massas anexiais que aumentam de volume durante o período menstrual. Fixação dos anexos ou do útero em posição retrovertida.

Exames complementares • • •

Padrão ouro: Visualização direta do implante – videolaparoscopia, o problema é que não posso indicar para todo mundo, é invasivo. US transvaginal para endometriose ovariana – mapeamento de endometriose (preparo intestinal e aí o US vê fundo de saco, lesões infiltrando paredes de intestino) Dosagem do Ca 125 – alto em paciente jovem. Marcador para câncer de ovário, mas durante a gravidez pode estar alto assim como em pacientes com endometriose. Se está alto em paciente jovem penso em endometriose, se está alto em paciente de mais idade penso em câncer de ovário. • Presente epitélio das serosas, trompas de falópio, endométrio e endocérvix. Não é encontrado no ovário normal.

Relação com o CA A característica da endometriose lembra muito metástase, a forma de evolução é muito parecida. Mas ainda não há confirmação, mas existem alguns canceres que são hormônios dependentes e a endometriose também tem relação com hormônios. É um fator de risco isolado para o Ca de ovário epitelial. Pacientes em pré-menopausa. Ca de ovário é maior em portadoras de endometriose com infertilidade primária. Endometriose ou estados hiperestrogênicos ?!?! Isso porque as duas sisstuações estão ligadas ao aumento do estrogênio. • Células endometrióticas podem sofrer transformações malígnas para células cancerígenas. • Predisposição genética, disfunção imune e fatores ambientais. Cada dia fazemos mais diagnóstico de endometriose, isso porque as mulheres estão engravidando menos, menstruam por mais tempo, vivem mais tempo – mais tempo de exposição. Mas existem fatores ambientais – vivemos em uma cidade grande, com radiação, alimentação ruim – industrializados; tudo isso faz com que o nosso sistema imunológico seja atingido, fique a mercê de desenvolver a doença. • • • •

Tratamento Se é estrogênio dependente, vamos bloquear o estrogênio – anticoncepcional. Se a paciente usa pílula durante 11 anos, ela tem reserva de folículos maiores? Não, isso porque não há armazenamento. Pacientes que usam anticoncepcional, de preferencia de forma contínua, tem menos chance de desenvolver a doença. A ideia é que a paciente pare de menstruar, PÍLULA CONTÍNUA. Lembrar que: uso contínuo não causa problema, endométrio fica atrófico. Com o tempo ovários também ficam, mas é normal. Depois que para, em 3 ciclos tudo volta ao normal. De preferência de 30 microgramas para baixo é mais ideal para usar. • • •

Tratamento hormonal inibe estrogênio. NÃO cura a doença na maioria das vezes. Medicamentos com eficácia semelhante e efeitos colaterais.

• Avaliar preço e tolerância. *** IMPORTANTE: não há evidencias de benefício no tratamento da infertilidade.

Contraceptivos orais Induzem estado de pseudogravidez. Supressão da esteroidogênese e gametogênese ovariana. Qualquer pílula combinada de baixa dosagem ininterruptamente. Preferencialmente noresteroides (mais androgênico) – bloqueia mais o estrogênio, deixa pele mais oleosa, aumenta libido. Induzir amenorréia por 6 a 12 meses. 60 a 95% de melhora da dor pélvica somente com esse tipo de tratamento. Mulheres com doença mínima ou leve.

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Progestogenios Custo baixo, alta eficácia, poucos efeitos colaterais. Inibição do crescimento do endométrio, secreção de gonadotrofinas e produção hormonal ovariana. Depo-provera® ou Mirena®. Efeitos colaterais: retenção hídrica, spotting, nauseas, ganho ponderal – principalmente com injetáveis.

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Danazol Derivado da 19-nortestosterona – bastante efeito de testosterona. Propriedades androgênicas e progestogênicas. Inibe GnRH e esteroidogênese, efeito direto sobre tecido endometriótico. Muitos efeitos colaterais: ganho ponderal, acne, pele oleosa, hirsutismo, fogachos, atrofia vaginal, redução da libido, alteração da voz, elevação de LDL, redução de HDL. Efetivo em casos leves a moderados. Mais de 80% de alívio sintomático. Posologia dificil

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Gestrinona Antiprogestacional com efeito androgênico, antiestrogênico e antiprogestogênico. Mecanismo de ação e efeitos colaterais semelhantes ao Danazol (menos intensos). Comodidade posológica (2x/semana).

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Analogos do GnRH (hormônio liberador das gonadotrofinas) Se eu faço bloqueio central eu faço uma menopausa, bloqueio a cascata. Se é análogo, é semelhante, eu aumento a produção do GnRH – que aumenta a produção hormonal. Mas a liberação dele é em pulsos, aqui eu bloqueio o receptor e mantenho ele bloqueado. Faz um aumento inicial e depois bloqueia e funciona como antagonista.        

Leuprolide, Buserelina, Nafarelina, Histrelina, Goserelina, etc. Causa diminuição da liberação de gonadotrofinas hipofisárias -> pseudomenopausa. Flare-up: estímulo do eixo hipotalamo-hipofise-ovário durante os primeiros dias. Não possui efeitos colaterais androgênicos. Efeitos colaterais semelhantes aos da menopausa. PERDA MATRIZ ÓSSEA, acompanhar com densitometria óssea. Add-back therapy: combina estrogênio e progesterona ou só estrogênio com análogos do GnRH (se + de 6 meses). Uso antes da cirurgia para melhorar a condição cirúrgica. Pouco usado.

Inibidores da aromatase     

Opção terapêutica nova e promissora. Regulam formação local de estrogênio nos tecidos endometrióticos, inibem produção ovariana e periférica de estrógenos. Causam perda óssea significativa com uso prolongado. Não empregar como monoterapia em mulheres em pré-menopausa -> Cistose ovariana. Associação com análogos no GnRH ou ACHO.

Indicação cirúrgica Tento primeiro tratamento clínico, mas muitas pacientes precisam da cx. A endometriose é uma doença do útero que é estimulado pelos ovários e desenvolve-se a doença em outras áreas. Qual seria o tto definitivo? Ooforectomia + histerectomia. Se tiro o útero não tenho células para implantar mas já posso ter células implantadas em outros locais. Se tiro os ovários também, não tenho estímulo, entra em menopausa. Isso gera queixas. Quando optamos a abordagem cirúrgica precisamos pensar se a paciente quer engravidar ou não, se quer eu tenho que ter uma conduta conservadora. Se já tem prole definida, posso fazer uma conduta mais agressiva.      

Sintomas severos, incapacitantes ou agudos. Sintomas não apresentam melhora ou pioram com o tratamento conservador. Doença avançada. Distorção da anatomia pélvica. Cistos endometrióticos. Obstrução intestinal ou do trato urinário.

- Abordagem conservadora: preserva o útero e o máximo possível dos tecidos ovarianos. – Videolaparoscopia. – Vantagens: • Cauterizar implantes. • Realizar lise de aderências (evita progressão). – Desvantagens: • Lesão inadvertida de órgãos adjacentes. • Trauma mecânico de estruturas pélvicas que podem resultar em aderências pélvicas. – Sempre indicada quando doença associada a grandes aderências e na presença de endometriomas maiores que 2cm. – Risco de recorrência de 20-30% em 10 anos. – Mulheres com doença moderada engravidam em 60% dos casos após procedimento. Cai para 35% na doença grave. - Abordagem definitiva: envolve a histerectomia...