Enfermedad péptica ácida fotos 2021 PDF

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Enfermedad ácido péptica, causas, fisiopatología, complicaciones, diagnóstico y tratamiento....

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130 ENFERMEDAD PÉPTICA ÁCIDA ERNST J. KUIPERS © 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

Las enfermedades pépticas ácidas pueden afectar al esófago (cap.129), el estómago y el duodeno. Los síntomas dispépticos también se producen en pacientes que no presentan anomalías endoscópicas y conforman la denominada dispepsia no ulcerosa (cap.128).

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la anastomosis (úlcera anastomótica o marginal). Sin embargo, las úlceras posteriores a la técnica de Billroth II se localizan predominantemente en la mucosa yeyunal, en la unión entre las asas aferente y eferente. Otras úlceras pépticas pueden aparecer en localizaciones de mucosa gástrica metaplásica o heterotópica, por ejemplo, en un divertículo de Meckel, en el recto o en un esófago de Barrett. Los pacientes con hernia de hiato grande pueden desarrollar ulceraciones gástricas llamadas úlceras de Cameron, en la hernia. Las úlceras de Dieulafoy, que son pequeños defectos mucosos sobre una arteriola intramural, pueden causar hemorragia grave. Aunque estas lesiones aparecen en todo el tracto gastrointestinal, dos tercios de ellas se producen en el estómago.

EPIDEMIOLOGÍA

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La prevalencia mundial de la gastritis es reflejo de la prevalencia del H. pylori. La colonización con esta bacteria está casi siempre asociada a gastritis crónica activa, que persist tanto tiempo como el individuo permanezca colonizado, y solo desaparece lentamente en un plazo de 6-24 meses después de la erradicación de la bacteria. Se estima que DEFINICIONES 4.400 millones de personas en todo el mundo están colonizadas con H. pylori. 1 La Las úlceras gástrica y duodenal suelen desarrollarse en áreas de mucosa inflamada. Esta colonización ocurre, de ordinario, en la primera década de la vida y se mantiene desinflamación, denominada gastritis, duodenitis o bulbitis, en ocasiones puede reconocerse pués de forma indefinida. Las elevadas tasas de colonización de los países en vías de por signos endoscópicos de edema y eritema de la mucosa, aunque es necesaria una evaluación microscópica de la biopsia endoscópica para establecer un diagnóstico desarrollo determinan una alta prevalencia de gastritis por H. pylori (a menudo ≥ 75%) en todos los grupos etarios, incluidos los niños. La presión colonizadora en la infancia definitivo de inflamación de la mucosa. La gastritis suele clasificarse en virtud de criterios endoscópicos e histológicos, con de los países occidentales ha descendido de manera llamativa en los últimos decenios, predominio de granulocitos en la gastritis activa y de células mononucleares en la gas- creando un fenómeno de cohorte natal en la prevalencia de la gastritis por H. pylori que, tritis crónica. La gastritis también se clasifica en función del segmento de estómago en la actualidad, afecta a menos del 20% de los adultos jóvenes y a una cifra del 40 al afectado: predominante en antro, predominante en cuerpo o pangastritis. Por último, la 60% de las personas mayores. Según estudios recientes, este descenso en la prevalencia ausencia o presencia de estadios premalignos de lesión de la mucosa, como consecuencia de H. pylori en la infancia puede verse ralentizada por factores tales como el uso cada de la inflamación prolongada, define la distinción entre gastritis no atrófica y atrófica, vez mayor de guarderías. Con todo, el descenso de H. pylori en las poblaciones de los respectivamente. La endoscopia de alta definición, combinada con el aumento y el países desarrollados ha sido inexorable. Aunque la úlcera péptica está estrechamente relacionada con la gastritis y la duoderealce de imágenes, permite la adecuada visualización de los signos de gastritis, atrofia y metaplasia intestinal. Los rasgos característicos de gastritis comprenden nodularidad nitis por H. pylori, la epidemiología de la enfermedad ulcerosa ha venido mostrando antral, ausencia de vénulas de conexión y pliegues gástricos agrandados. A veces, la notables variaciones cronológicas, incluso en los tiempos en los que la distribución de H. pylori era ubicua. La incidencia de la úlcera péptica aumentó considerablemente en mucosa presenta un típico aspecto de empedrado en miniatura, denominado gastritis los países occidentales a finales del siglo xix y principios del xx y ha ido disminuyendo nodular (particularmente frecuente en niños colonizados por Helicobacter pylori), o pliegues muy agrandados sin evidencia de cáncer, que definen la gastritis hipertrófica. La a lo largo de los últimos 40 años, aunque aún es un trastorno frecuente. Se cree que la desaparición de los pliegues gástricos y el realce de la vasculatura mucosa son propios reducción de esa incidencia, asociada a la reducción del número de ingresos hospitalarios y de cirugía por úlcera péptica, es reflejo de la disminución en la prevalencia de la de la gastritis atrófica. La atrofia puede ir acompañada de metaplasia intestinal, que se colonización gástrica por H. pylori. También es resultado de la aplicación generalizada muestra como parches grises blanquecinos (con endoscopia de luz blanca) o líneas de de tratamientos de erradicación, que disminuyen la incidencia de las úlceras recurrentes color azul claro en la superficie mucosa (imagen de banda estrecha). en pacientes con H. pylori positivo y el uso generalizado de fármacos de supresión ácida. Una úlcera péptica es un defecto mucoso que presenta un diámetro de al menos 0,5cm No obstante, la incidencia de los ingresos hospitalarios por complicaciones ulcerosas y que penetra en la capa muscular de la mucosa. Los defectos mucosos de menores dimensiones se denominan erosiones (fig.130-1). Las úlceras gástricas se subdividen y la mortalidad por úlcera han mostrado un descenso mucho menos marcado tanto en en proximales, localizadas en el cuerpo del estómago, y distales, situadas en el antro EE. UU. como en otros países debido a que la reducción de las úlceras asociadas a H.pylori en personas jóvenes tiene parcialmente como contrapartida el aumento de las y el ángulo del estómago. Aparecen sobre todo a lo largo de la curvatura menor, en úlceras asociadas a fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en personas de particular en la mucosa del área de transición entre el cuerpo y la zona antral. Esta zona edad avanzada. de transición a menudo se encuentra en el área del ángulo, pero puede desplazarse proEn el mundo occidental, las úlceras duodenales son más frecuentes que las gástricas. ximalmente. Las úlceras duodenales se suelen desarrollar en la pared anterior o posterior Se trata de una enfermedad que se presenta predominantemente entre los 20 y los 50 del bulbo duodenal (fig.130-2) u, ocasionalmente, en ambas (úlceras «enfrentadas» años, mientras que la úlcera gástrica suele registrarse en pacientes de más de 40 años. o «que se besan»). Las lesiones distales al bulbo duodenal se denominan úlceras posbulbares. Los pacientes que previamente se han sometido a resección gástrica (técnicas La incidencia de la enfermedad ulcerosa gastroduodenal oscila entre 1 y 2 de cada 1.000 de Billroth I o II) o a un bypass gástrico (cap.207) pueden desarrollar ulceración en

FIGURA 130-1. Imagen endoscópica de una gastritis erosiva no complicada. La erosión aparece como una pequeña discontinuidad superficial de la mucosa con una base de color negro (flecha).

FIGURA 130-2. Imagen endoscópica de una úlcera en la pared anterior del bulbo duodenal. La úlcera presenta una base limpia, con un vaso visible que aparece como una mancha protruida de color rojo oscuro próxima al borde inferior de la úlcera. La mucosa circundante está inflamada e hinchada.

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ENFERMEDAD pépTIcA ácIDA Enfermedad ulcerosa en pacientes negativos paraHelicobacter pylori o no relacionada con AINE

FIGURA 130-3. Mucosa gástrica colonizada con Helicobacter pylori, que aparece en forma de bacilos curvados en la superficie de la mucosa.

personas al año. Aunque la prevalencia de la colonización por H. pylori es prácticamente idéntica en las personas de ambos sexos, dos tercios de los pacientes son hombres. Más del 50% de los pacientes presentan úlceras de repetición en los 12 meses siguientes a la curación si no son tratados. El tratamiento de mantenimiento con supresores de ácido reduce esta tasa, pero solo las medidas terapéuticas que eliminan la causa subyacente de la úlcera permiten prevenir las recaídas.

BIOPATOLOGÍA Helicobacter pylori La mayor parte de las úlceras pépticas se asocian a H. pylori (fig.130-3). Sin embargo, muchas personas positivas para H. pylori no presentan síntomas específicos ni padecen úlcera. El riesgo estimado de desarrollo de la enfermedad en los pacientes con una colonización persistente por H. pylori oscila entre el 5 y el 15%, es decir, de 3 a 8 veces superior que en las personas negativas para H. pylori. El riesgo de aparición de úlcera en presencia de H. pylori viene determinado por la combinación de varios factores relacionados con el huésped y la bacteria. Entre los factores relacionados con el huésped cabe citar la respuesta inmunitaria, el consumo de tabaco y el estrés. Estudios pangenómicos de asociación han hallado una relación entre polimorfismos del gen del receptor de tipo toll y el gen interleucina 1β2 con prevalencia de H. pylori. Esta relación podría explicar, en parte, la variación en el riesgo de colonización por H. pylori y, en consecuencia, el riesgo de la enfermedad asociada, incluida la úlcera péptica. Los factores bacterianos que mejoran la inflamación de la mucosa y aumentan el riesgo de úlcera son la producción elevada del producto VacA, que refleja la presencia del genotipo s1m1; una gran inducción de citocinas debido a la presencia de genes del islote de patogenicidad cag ; y una mayor adherencia al epitelio gástrico como consecuencia de la expresión bacteriana de babA y de oipA.

La presencia de H. pylori y AINE es responsable en la mayoría de las series de entre el 80 y el 95% de los casos de enfermedad ulcerosa. El resto se suelen definir como casos de enfermedad péptica ácida idiopáticos, H. pylori negativos o no relacionados con AINE. La proporción de enfermedad ulcerosa idiopática está aumentando a nivel mundial a medida que la prevalencia de H. pylori disminuye. Además, es probable que algunas úlceras en pacientes positivos para H. pylori no fueran causadas por la bacteria. Este principio es compatible con el hecho de que algunos pacientes positivos para H.pylori con enfermedad ulcerosa desarrollen úlceras de repetición tras la erradicación del microorganismo y, en consecuencia, presenten presumiblemente una enfermedad de tipo idiopático. No se sabe si el aumento del diagnóstico es simplemente proporcional a la reducción del número de úlceras asociadas a H. pylori o si refleja un verdadero incremento de la incidencia de úlceras idiopáticas. En pacientes con enfermedad ulcerosa idiopática, los indicios específicos de la causa subyacente son aportados por la historia médica, que incluye enfermedades comórbidas y uso de fármacos; el aspecto endoscópico de la úlcera, y los signos histológicos de los márgenes de la úlcera y su entorno. En la mayoría de los casos, estos datos iniciales pueden servir de orientación para ulteriores estudios diagnósticos (tabla130-1).

Enfermedad ulcerosa maligna Las úlceras gastroduodenales pueden ser consecuencia de una enfermedad maligna subyacente. En el estómago, estos tumores se relacionan con adenocarcinoma gástrico y, ocasionalmente, con linfomas de tejido linfoide asociados a mucosa (MALT) (cap.183). Las úlceras malignas en el duodeno pueden ser debidas a carcinomas duodenales primarios o a cánceres pancreáticos penetrantes. Los cánceres de duodeno mantienen cierta asociación con síndromes de poliposis, en particular con la poliposis adenomatosa familiar y, en menor medida, con la poliposis asociada a MYH y el síndrome de PeutzJeghers (cap.184). Tanto en el estómago como en el duodeno, la enfermedad ulcerosa también puede ser causada por tumores metastásicos, incluidos cánceres de mama, colon, tiroides o riñón, o por melanoma, linfoma diseminado o sarcoma de Kaposi. Las úlceras malignas son típicamente irregulares en su forma y con bordes sobreelevados, aunque también pueden aparecer como planas o deprimidas. Los actuales endoscopios de alta resolución y gran aumento permiten la visualización de la estructura mucosa alterada que rodea a la úlcera, incluidos los cambios en el patrón microvascular. Los adenomas gástricos primarios a menudo aparecen en áreas mucosas con cambios metaplásicos atróficos e intestinales. Para establecer un diagnóstico definido de neoplasia maligna son necesarias numerosas muestras de biopsia, generalmente de los bordes de la úlcera.

Trastornos inflamatorios sistémicos

Un escaso número de úlceras gastroduodenales se deben a enfermedades inflamatorias sistémicas y, en particular, a la enfermedad de Crohn (cap.132). Con frecuencia, los pacientes con enfermedad de Crohn que afecta al tracto gastrointestinal proximal presentan úlceras múltiples, que se caracterizan por su forma longitudinal irregular Las úlceras en el duodeno se desarrollan sobre los pliegues de Kerckring. Los pacientes Antiinflamatorios no esteroideos y ácido acetilsalicílico con úlceras duodenales causadas por enfermedad de Crohn no presentan de forma Otra causa frecuente de úlcera gastroduodenal es el uso de AINE. Al menos entre el 2 invariable evidencias de enfermedad en otras partes del tracto digestivo y, por otra parte, y el 4% de la población utiliza a diario ácido acetilsalicílico, derivados del ácido acético las pruebas hematológicas no siempre indican en ellos la presencia de un trastorno intes(diclofenaco, indometacina, sulindaco) o derivados del ácido propiónico (ibuprofeno, tinal inflamatorio activo. La detección de inflamación ulcerosa en otras localizaciones de ketoprofeno y naproxeno). El riesgo de la enfermedad ulcerosa depende de la dosis y tracto digestivo, en particular en el íleon terminal y el colon, prestan un consistente apoyo de la duración. A los 14 días de ese tipo de tratamiento, aproximadamente el 5% de los al diagnóstico de enfermedad de Crohn, al igual que los granulomas no caseosos en las pacientes desarrollan erosiones o úlceras. En pacientes que prolongan el tratamiento muestras de biopsia. Sin embargo, la ausencia de granulomas no descarta el diagnóstico durante 4 semanas o más, esta proporción aumenta hasta el 10%, pero muchos son de enfermedad de Crohn, ni su presencia tampoco es específica, dado que se asocian clínicamente asintomáticos. La presencia concomitante de infección por H. pylori también a gastritis por H. pylori y a otras afecciones, en particular a sarcoidosis (cap.89). incrementa la incidencia de las úlceras relacionadas con AINE. La sarcoidosis también produce enfermedad ulcerosa gastroduodenal. El riesgo de úlcera durante la toma de AINE es mayor para los pacientes de más de 60 Entre otros trastornos inflamatorios que pueden producir gastritis o úlceras gasaños, aquellos con antecedentes de úlcera, los que toman corticoides, inhibidores selec- troduodenales cabe citar varias formas de vasculitis que afectan al sistema mesentérico, tivos de la recaptación de serotonina o antagonistas de la aldosterona, y los que sufren en particular la enfermedad de Behçet (cap.254), la púrpura de Henoch-Schönlein enfermedades asociadas importantes. Entre los pacientes que toman anticoagulantes, (cap.254), la arteritis de Takayasu (caps.69 y254), la panarteritis nudosa (cap.254), del tipo de la warfarina o los nuevos anticoagulantes orales (inhibidores de la trombina el lupus eritematoso sistémico (cap.250), el síndrome de Churg-Strauss (cap.254) y y del factor Xa) o que sufren enfermedades asociadas graves, es más fácil que la úlcera la polivasculitis granulomatosa (cap.254). La gastroduodenitis linfocítica, en estrech inducida por AINE produzca una hemorragia gastroduodenal con peligro para la vida. correlación con la enfermedad celíaca (cap.131), puede dar lugar a úlcera duodenal y En función de sus tipos de actividad, los AINE se dividen en inhibidores de las ciclo- a la posterior formación de una red estenótica. La enfermedad ulcerosa puede darse oxigenasas 1 (COX-1) y 2 (COX-2) (cap.27). La enzima COX-1 está implicada en la también en pacientes con policitemia vera (cap.157), posiblemente en correlación con producción de prostaglandinas, que intervienen en la regulación celular normal. La la disminución del flujo sanguíneo mucoso. La vasculitis subyacente a la enfermedad enzima COX-2, también participante en la producción de prostaglandinas, es inducida ulcerosa debe tenerse en cuenta en pacientes con úlcera crónica o recurrente en los que por las respuestas inflamatorias. La mayoría de los AINE presenta un efecto inhibidor se hayan descartado otras causas. La flebitis linfocítica, un trastorno inflamatorio vasde la COX no selectivo, en tanto que los inhibidores selectivos de la COX-2 se asocian culítico poco frecuente que afecta a las venas mesentéricas, puede ser causa de úlcera a menos úlceras gastroduodenales, si bien su uso ha sido limitado, debido a los efectos gástrica. La amiloidosis sistémica (cap.179), que afecta a la pared del estómago, en adversos coronarios que producen (cap.27). La importante correlación entre AINE y ocasiones desencadena una úlcera gástrica. Se han descrito casos poco frecuentes de úlcera y el riesgo de úlceras de repetición con su uso continuado requiere que los pacientes úlcera duodenal en presencia de páncreas anular o bandas congénitas que obstruyan con úlcera sean minuciosamente evaluados en lo que respecta a la utilización de AINE. el duodeno descendente.

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TABLA 130-1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA ORIGEN Microorganismos

ALTERACIÓN

Muy común Poco frecuente Poco frecuente Poco frecuente Poco frecuente Común Poco frecuente Común Poco frecuente

Historia, pruebas de orina Historia Historia Historia, prueba de drogas Endoscopia Histología Histología, TC Histología, TC Histología

Poco frecuente Poco frecuente Poco frecuente

Histología Neoplasia maligna Histología Infiltración eosinofílica Histología, valoración selectiva Infiltración linfocítica, atrofia vellosa de enfermedad celíaca

Síndrome de Zollinger-Ellison

Poco frecuente

Hiperfunción de células G antrales

Muy poco frecuente

Antro gástrico retenido Mastocitosis sistémica Leucemia mielógena crónica

Muy poco frecuente Muy poco frecuente Muy poco frecuente

Gastrina sérica, prueba Hipergastrinemia extrema, prueba desecretina desecretina positiva Gastrina sérica, prueba Hipergastrinemia moderada, prueba desecretina desecretina negativa Antecedentes médicos, gastrina Resección Billroth II, hipergastrinemia Histología de áreas afectadas Infiltración de mastocitos Evaluación de la leucemia Leucemia

Oclusión vascular mesentérica Policitemia vera Úlcera de Cameron Úlcera marginal Úlcera de Dieulafoy

Común Poco frecuente Común Común Común

Angiografía Hemograma Endoscopia Endoscopia Endoscopia

Enfermedad de Crohn Vasculitis

Común Poco frecuente

Citomegalovirus, virus del herpes simple de tipo 1; virus de Epstein-Barr Uso de fármacos/ AINE, ácido acetilsalicílico drogas Bisfosfonatos Corticoides Anfetaminas, cocaína Anticoagulantes, coagulopatía Neoplasia maligna Cáncer gástrico Cáncer duodenal Cáncer pancreático Linfoma de tejido linfoide asociado amucosa Cáncer metastásico Síndromes de gastritis Gastritis eosinofílica Gastritis linfocítica

Isquemia Tipos de úlcera específicos

Inflamación sistémica

Otras alteraciones

Muy común

HALLAZGOS

Poco frecuente

Helicobacter heilmannii Treponema pallidum Infección micobacteriana

Síndromes porhipersecreción de ácido

PRUEBA DIAGNÓSTICA

FRECUENCIA*