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esquema/mapa conceptual en consecuencia de la Hemostasia Primaria y Cascada de Coagulación...

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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA Facultad de Medicina

Bioquímica Médica con Laboratorio

Hemostasia Primaria y Cascada de Coagulación Alumna: Carolina López Angulo Profesor: Luis Monroy Higuera Grupo: II-05. Marzo/2021

La hemostasia, la detención de la hemorragia de un vaso sanguíneo lesionado, requiere la actividad combinada de: factores vasculares, plaquetas y factores de coagulación plasmáticos. Hay mecanismos regulatorios que contrarrestan la tendencia a la formación de coágulos. Las alteraciones hemostáticas pueden provocar hemorragia excesiva o trombosis .

Lesión del vaso sanguíneo

El daño de la pared vascular y la extravasación de sangre inician rápidamente los eventos necesarios para la reparación del daño.

Hemostasia Secundaria

La hemostasia secundaria comprende la activación del sistema de coagulación donde intervienen diversos factores y dos vías de activación diferentes: Vía Extrínseca e Intrínseca. Todo esto para lograr reforzar el tapón plaquetario y así formarse en un coagulo, deteniendo la hemorragia completamente.

Espasmo vascular Hemostasia Primaria

Es la contracción del músculo liso vascular, lo que ocasiona la disminución del diámetro del vaso (vasoconstricción), disminuyendo así, la cantidad de sangre que abandona el vaso.

Fibrinólisis

La fibrinólisis es esencial para deshacer los coágulos durante el proceso de cicatrización de heridas y remover los coágulos intravasculares que se pueden manifestar como trombosis.

Tapón plaquetario.

El contacto con la superficie endotelial lesionada provoca en las plaquetas cambios drásticos: se contraen, emiten pseudópodos, su superficie se hace más adhesiva, y segregan ADP, lo que provoca el reclutamiento de más plaquetas. Las plaquetas adheridas a la pared vascular forman el tapón, que puede ser efectivo para frenar la pérdida de sangre en pequeñas lesiones.

Hemostasia Primaria y cascada de coagulación

Vasoconstricción

Lesión del vaso sanguíneo

Es la contracción del músculo liso vascular, lo que ocasiona la disminución del diámetro del vaso (vasoconstricción), disminuyendo así, la cantidad de sangre que abandona el vaso.

El daño de la pared vascular y la extravasación de sangre inician rápidamente los eventos necesarios para la reparación del daño.

La contracción es el resultado de: -Un espasmo miogeno local (produce mayor constricción de los vasos) -Los factores autocoides locales procedentes de los tejidos traumatizados y las plaquetas sanguíneas -Los reflejos nerviosos.

Tapón Hemostático primario

Adhesión plaquetaria

Colágeno

Hemostasia Primaria

Factor de Von Willebrand

(Se unen a su receptor) Es el proceso de formación del tapón plaquetario iniciado ante una lesión vascular, llevándose a cabo una estrecha interacción entre el endotelio y la plaqueta.

Activación plaquetaria Liberación de Tromboxano A2

(Liberado por las plaquetas, por la enzima ciclooxigenasa)

Normalmente las plaquetas no se adhieren al vaso sanguíneo; esto sólo ocurre cuando existe lesión en el vaso sanguíneo y se expone la colágena del subendotelio, permitiendo así la activación de las plaquetas.

Liberación de Gránulos, ADP, Serotonina, Ca+, etc. Liberación de ADP

Hemostasia Secundaria

La hemostasia secundaria comprende la activación del sistema de coagulación donde intervienen diversos factores y dos vías de activación diferentes: Vía Extrínseca e Intrínseca, dichas colindan en una vía común. Todo esto para lograr reforzar el tapón plaquetario y así formarse en un coagulo de Fibrina, deteniendo la hemorragia completamente.

Agregación plaquetaria El Tromboxano A2 y el ADP liberado se unen a plaquetas cercanas El Calcio liberado activan al grupo de glucoproteínas II-B y III-A. Gp II-B + ADP + TxA2: aceptan fibrinógeno para formar puentes entre las plaquetas

Fibrinólisis La fibrinólisis es esencial para deshacer los coágulos durante el proceso de cicatrización de heridas y remover los coágulos intravasculares que se pueden manifestar como trombosis.

A medida que se repara la pared del vaso sanguíneo dañado, los factores IX y XII activados promueven: La activación de Calicreína que se encuentra en el plasma.

Plasmina: enzima que digiere fibrina hacia “productos de división”, lo que promueve la disolución del coagulo.

La cual conversión:

cataliza

PlasminógenoPlasmina

la...