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EXPLORACIÓN FÍSICA CARDIOVASCULAR ACTITUD, DECÚBITO Y POSTURA • La disnea permanente de causa cardiaca se atenúa en posición de semisentado o sentado. • Si la disnea es aún mayor, la posición de sentado (sedente) es obligada (ortopnea), hecho que, unido a una “facies disneica”, da un aspecto característico en el edema agudo de pulmón o en el tromboembolismo pulmonar grave. • A esto puede agregarse el descenso de los miembros inferiores al costado de la cama y la inclinación del tórax hacia adelante apoyado en una almohada (signo del almohadón).  Estas posturas provocan el descenso de las vísceras abdominales, hecho que favorece la expansión pulmonar y diafragmática, a lo que se suma la disminución del retorno venoso por acción de la gravedad. • La disnea se atenúa como consecuencia de la descarga de la congestión venocapilar pasiva de los pulmones a causa de la regurgitación sistólica de la sangre hacia el sistema venoso periférico. • En los derrames pericárdicos de gran magnitud el paciente suele preferir también la posición sedente con el tórax apoyado en una almohada. HÁBITO CONSTITUCIONAL • El hábito brevilíneo ha sido relacionado con hipertensión arterial, diabetes, hiperlipoproteinemias, hiperuricemia con gota, coronariopatías, EVC y ateroesclerosis generalizada. • El hábito longilíneo se ha descrito mayor prevalencia de hipotensión arterial, taquicardias paroxísticas supraventriculares, crisis de pánico y neurosis cardíaca. • El hábito de Marfan predispone al aneurisma disecante de la aorta. PESO Obesidad: Factor desfavorable, aumenta el trabajo cardíaco sin fin alguno. Pueden aparecer somnolencia, ligera cianosis central y signos de sobrecarga de cavidades derechas por hipertensión pulmonar.  Esto se designa como síndrome de Pickwick y obedece a hipoventilación alveolar con hipoxemia. • En algunos pacientes se agrega dolor precordial pospandrial por la elevación diafragmática secundaria a una gran cámara gástrica. • Si se une a una gran ingesta de alcohol suele agregarse una taquicardia sinusal permanente por la liberación de catecolaminas. En las etapas finales de la insuficiencia cardíaca grave o refractaria, suele observarse a veces anasarca o, por el contrario, un notable y progresivo adelgazamiento que puede llegar a caquexia cardíaca. Desnutrición: pueden aparecer variados tipos de miocardiopatías dilatadas toxicocarenciales, algunas de ellas con componente hipercinético.

COLORACIÓN DE PIEL Y MUCOSAS Palidez • Vasoconstricción cutánea generalizada: común en valvulopatías aórticas graves, agudas y crónicas, insuficiencia mitral aguda, hipertensión arterial evolutiva, distintas formas de colapso vasomotor y en la fase inicial de lipotimia o síncope. • La palidez por anemia incluye siempre las mucosas. Cianosis • Coloración azulada de piel y mucosas por exceso de hemoglobina reducida en el lecho capilar (mayor de 5 g/dL). • Aparece en cardiopatías congénitas cianóticas. • Corazón pulmonar crónico parenquimatoso  causa más común de cianosis generalizada en mayores de 50 años. Se atenúa con inhalación de oxígeno y al mejorar la función pulmonar. • Cianosis periférica (fría)  Menor y más lenta circulación cutánea, tiende a atenuarse por el efecto de la gravedad y por el calentamiento ambiental y del área examinada.  Causas más comunes son obstrucciones arteriales o venosas. Ictericia • Color amarillento de piel, mucosas, escleróticas y otros tejidos ricos en elastina, por aumento de bilirrubinemia a niveles >1.5-2 mg/dL. EDEMA • Puede existir un aumento del líquido intersticial importante (cerca de 5 L) sin que pueda evidenciarse el más ligero signo de edema.  “Pre-edema” o edema oculto. • Edema manifiesto pero incipiente en la insuficiencia cardíaca comienza en los pies y en los tobillos. Cuando se no trata, progresa con rapidez.  Disminuye por la mañana.  En sus grados mayores alcanza la pared abdominal y los flancos. CHOQUE DE LA PUNTA • Es el choque o impulso producido por la actividad pulsátil de la región apical del corazón. • La primera parte del impulso se debe a la contracción isovolumétrica del ventrículo izquierdo. El desplazamiento hacia afuera se transforma en un movimiento hacia adentro, al finalizar el primer tercio de la sístole y regresa a la línea basal al finalizar los primeros dos tercios de la sístole.  El galope ventricular se debe a elevación de la presión intraventricular al final de la diástole e indica que está incrementada la contribución de la aurícula izquierda al llenado ventricular. El galope ventricular puede ser normal en personas menores de 30 años.

INSPECCIÓN Y PALPACIÓN DEL ÁREA PRECORDIAL • Área precordial: Porción del tórax donde se proyectan y son más cercanos el corazón y los grandes vasos. • Hábito corporal del paciente: En longilíneos se sabe que el desplazamiento hacia abajo del diafragma y del corazón implica cambios semejantes del choque apexiano y otros latidos. En los brevilíneos, tiene a suceder lo opuesto. • La presencia de una espalda y una columna vertebral demasiado recta y los diversos grados de pectus excavatum pueden reducir el diámetro anteroposterior del tórax y “luxar” el corazón hacia la izquierda. • Lo opuesto, o sea, el aumento marcado del diámetro anterior del tórax ( tórax en tonel) puede tornar difícil el examen físico cardíaco al desaparecer los latidos, la matidez percutoria y los ruidos cardíacos. • Sx de Tietz: tumefacción dolorosa con otros signos de flogosis del segundo, y a veces, tercer cartílago costal izquierdo. • Fibrositis: Contractura dolorosa de ambos músculos pectorales, mayor y menor izquierdos; mayor predominio en sexo masculino. LATIDOS PRECORDIALES • Se trata de vibraciones de baja frecuencia (menores de un ciclo/segundo) que pueden ser registradas. • Localizados o difusos (universales del tórax). • Puede observarse una propulsión sincrónica con el pulso, hacia afuera (latidos positivos) o una retracción sistólica (latidos negativos). Choque apexiano o choque de la punta • En el adulto en reposo, se ve y se palpa en el 5° espacio intercostal izquierdo, por dentro de la línea hemiclavicular. • Puede no ser detectado en cerca de la mitad de los individuos de 25 a 40 años, y es anormal no percibirlo antes de los 20 años. Deja de percibirse después de los 40 años. • Lo componen dos movimientos. No es de levantamiento y endurecimiento, es decir, un real latido, y el segundo es una vibración. Modificaciones del choque apexiano • Aumento de intensidad  puede ser por causas fisiológicas (esfuerzo o emoción, y embarazo). En estos casos es más visible que palpable. Las causas patológicas que lo exageran son la columna recta o pectus excavatum, caquexia, delgadez extrema o la resección qx de masas musculares y desplazamiento del corazón.  Causa patológica cardíaca principal  hipertrofia ventricular izquierda. • Aumento de la duración  Se prolonga cada vez que existe un obstáculo en la eyección ventricular izquierda. Ocurre en estenosis aórtica valvular, infravalvular, supravalvular, en hipertensión arterial o

coartación aórtica. Es más breve cuando el gasto sistólico se reduce, como en shock cardiogénico o periférico y en las taquiarritmias de elevada frecuencia ventricular.  Choque apexiano breve, intenso y amplio, típico de insuficiencia mitral, de moderada a grave. • Desplazamiento  Por causas extracardíacas (afecciones pulmonares y pleurales) y por patología intrínseca (elevaciones diafragmáticas, grandes hernias hiatales). En causas cardíacas está la dextrocardia, hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo. • Cambios de forma o carácter  Choque de la punta “en resorte” típico de estenosis mitral reumática. Choque apexiano doble, corresponde al tremor cordis de Potain. Choque apexiano invertido o en espejo, en pericarditis constrictiva crónica.

VIBRACIONES VALVULARES • Expresión palpatoria de los ruidos cardíacos normales y anormales. • En condiciones normales, solo se palpan las vibraciones generadas por el primer ruido en el área apexiana, formando parte del choque de la punta. • En el corazón hipercinético del esfuerzo o la emoción, las anemias crónicas, fiebre, hipertiroidismo y las fístulas arteriovenosas, se palpan nítidamente las vibraciones apexianos del primer y segundo ruido. • Las vibraciones del segundo ruido son bien percibidos en todas las patologías que evolucionan con hipertensión pulmonar. FRÉMITOS • Vibraciones de la pared torácica de mayor cantidad de ciclos por segundo que las originadas por los ruidos cardíacos. • Expresión palpatoria de soplos intensos o acústicamente graves. PERCUSIÓN DEL ÁREA PRECORDIAL

La única zona de matidez normal del corazón y los grandes vasos tiene forma rectangular, incluye los espacios intercostales cuarto y quinto, y se extiende desde la línea paraesternal izquierda hasta casi la línea hemiclavicular del mismo lado. Si se encuentra: 

Matidez del esternón (agrandamiento del ventrículo derecho, derrame pericardico).



Matidez por fuera del choque apexiano (derrame pericárdico).

AUSCULTACIÓN DEL ÁREA PRECORDIAL Áreas o focos de auscultación 1.- Foco mitral o apexiano: Área apexiana; donde mejor se escuchan los ruidos generados en el aparato valvular mitral. 2.- Foco tricuspídeo: Proyección de los fenómenos acústicos de la tricúspide por el ventrículo derecho a la porción inferior del esternón. 3.- Foco aórtico: Zona donde se proyectan los ruidos valvulares aórticos a la porción suprasigmoidea de la arteria, sobre 2° espacio intercostal, margen derecha del esternón. 4.- Foco aórtico accesorio o de Erb: En 3° espacio intercostal, margen izquierdo del esternón; proyección hacia el ventrículo de los fenómenos valvares aórticos, en especial los dependientes de la regurgitación pulmonar. 5.- Foco pulmonar: En 2° espacio intercostal, margen izquierdo del esternón, donde se perciben mejor los ruidos de la válvula pulmonar. 6.- Foco mesocárdico: Corresponde a los espacios intercostales 3° y 4° sobre el cuerpo esternal y áreas vecinas (derecha e izquierda). Se recogen mejor los fenómenos auscultatorios dependientes de la alteración del septum interventricular y de ambos tractos de salida ventricular.

7.- Foco de la aorta descendente: Proyección de esta porción sobre la pared posterior del hemitórax izquierdo, desde la 3ª a la 12ª vértebra dorsal, zona electiva de auscultación de coartación aórtica.

RUIDOS CARDÍACOS DEFINICIÓN • Fenómenos auscultatorios producidos como efecto de la actividad del corazón. • La definición se restringe a los ruidos que se escuchan en el sujeto sano y a sus modificaciones patológicas y se excluyen todos los ruidos accesorios. FUNDAMENTO FISIOPATOLÓGICO • Los ruidos o tonos cardiacos son cuatro, de los cuales los dos primeros están presentes siempre, mientras que los otros dos sólo se auscultan en circunstancias especiales. Primer ruido • Puede ser producido por la súbita tensión de las estructuras de las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide) y por el cierre de las mismas. • Sus componentes son: el mitral y el tricuspídeo. • Se transmite a un área extensa de la región precordial y se oye con intensidad en el 2° espacio intercostal derecho, el 2°, 3°, 4° y 5° espacios intercostales izquierdos junto al borde esternal y muy en especial, en la punta o ápex. Segundo ruido • Coincide con el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar y señala el final de la sístole. La causa es la desaceleración brusca de las columnas sanguíneas, en las arterias aorta y pulmonar. • Está desdoblado en sus dos componentes, aórtico y pulmonar. • Esta separación se acentúa durante la fase inspiratoria del ciclo cardiaco.

• Durante la inspiración, el componente aórtico del segundo tono se adelanta, el componente pulmonar se retrasa y el desdoblamiento del ruido se hace más evidente: éste es el desdoblamiento fisiológico del segundo ruido. • No se transmite a un área tan amplia, se oye mejor en el segundo espacio intercostal, tanto derecho como izquierdo, y el tercer espacio intercostal izquierdo, cerca del borde esternal. El componente pulmonar se oye con mayor intensidad en el segundo espacio intercostal izquierdo (foco pulmonar). Tercer ruido normal • Se oye en muchos niños, adolescentes y adultos jóvenes. • 0.10 a 0.20 segundos después del segundo ruido, y parece deberse al llenado rápido de los ventrículos, en especial el izquierdo. • En individuos mayores de 35 años suele ser patológico y recibe el nombre de galope protodiastólico o ventricular. Cuarto ruido normal • Audible sólo en algunos individuos jóvenes. • Producidos por la distensión de las cavidades ventriculares ocasionada por la sístole auricular. • Si se presenta en individuos mayores de 35 años suele ser patológico y recibe el nombre de galope presistólico o auricular. SEMIOLOGÍA Primer ruido Es de mayor intensidad y duración y de tono más bajo que el segundo, sobre todo en la punta.  Su desdoblamiento fisiológico se oye mejor en el foco tricúspide. Puede sufrir las siguientes modificaciones: • Aumento de intensidad. Se observa en: 1. 2. 3. 4.

Individuos jóvenes. Personas con pared torácica delgada. Estados hipercinéticos: ejercicio, hipertiroidismo, anemia. Todos aquellos casos en los que las válvulas auriculoventriculares se encuentran muy abiertas en el momento de la sístole. 5. Válvula mitral calcificada y relativamente inmóvil como en la insuficiencia mitral. 6. Contractilidad reducida del ventrículo izquierdo.

• Disminución de intensidad. Se observa en: 1. Individuos de mayor edad. 2. Personas con pared torácica gruesa o elementos interpuestos entre ésta y el corazón: enfisema pulmonar, derrame pericárdico. 3. Estados hipocinéticos: hipotiroidismo.

4. Cuando las válvulas auriculoventriculares se encuentran muy aproximadas ya en el momento de la sístole: llenado diastólico prolongado del ventrículo, como resultado de una conducción auriculoventricular lenta. • Desdoblamiento. El cierre de la válvula mitral precede al de la tricúspide por 0.02 a 0.03 segundos.  El desdoblamiento suele ser un signo anormal, y se presenta en los casos en que la sístole del ventrículo derecho se retrasa: bloqueo de la rama derecha del haz de His, o cuando hay retardo en la activación eléctrica de algún ventrículo. Segundo ruido Puede sufrir las siguientes modificaciones: • Aumento de intensidad: 1. Del componente aórtico: en la hipertensión arterial sistémica. 2. Del componente pulmonar: en la hipertensión arterial pulmonar. • Disminución de intensidad: 1. Del componente aórtico: en la estenosis aórtica. 2. Del componente pulmonar: en la estenosis pulmonar. • Alteración del desdoblamiento normal. Se recuerda que en condiciones normales, el componente pulmonar se escucha después del componente aórtico y que el intervalo se alarga durante la inspiración y se acorta durante la espiración.  El alargamiento del intervalo entre los dos componentes se observa cuando la sístole ventricular derecha se retrasa (bloqueo de la rama derecha del haz de His) o cuando se prolonga (estenosis de la válvula pulmonar y comunicación interauricular). TÉCNICA DE EXPLORACIÓN • La habitación debe ser silenciosa, y tanto el médico como el paciente deben encontrarse cómodos. • Plan metódico de auscultación: princípiese por la región de la punta, pásese al borde izquierdo del esternón y luego asciéndase poco a poco subiendo el instrumento hasta llegar a los focos de la base:  Pulmonar (segundo espacio intercostal izquierdo)  Aórtico (segundo espacio intercostal derecho). • El paciente deberá estar en decúbito dorsal. • Concéntrese toda la atención en el primer ruido y nótese su intensidad, constancia, posible reduplicación y variaciones respiratorias. Lo mismo con el segundo ruido. • A continuación búsquese la existencia de ruidos accesorios, primero en la sístole y después en la diástole, y regístrense en la memoria sus características: fase del ciclo cardiaco en que aparecen, duración, tono, entre otros. • Por último, pídase al paciente que se siente con el tronco inclinado ligeramente hacia adelante y aplíquese el diafragma con firmeza, mientras el paciente respira en forma normal primero y mientras se mantiene en apnea respiratoria después....