Fase 1 accidente cerebrovascular PDF

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patología del acv y territorios en imágenes diagnosticas...

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Fase 1 – Reconocer Grupo 154012_28 Integrantes JUAN SEBASTIAN AHUMADA EDWIN JOHAN ARIAS HEIVY CAROLINA FIGUEROA MONTOYA Tutor ALEX ARTURO CIFUENTES Universidad Nacional Abierta y a Distancia-UNAD ECISA Tecnología en Radiología e Imágenes Diagnosticas Curso 154012– Radiológica II Septiembre, 2021

INTRODUCCIÓN

La evolucion tecnologica que ha sufrido el area de imágenes diagnosticas, se ha convertido en el pilar del diagnostico de enfermedades vasculares del sistema nervioso central, entre otos; permitiendo la identificacion de manera precoz las diferentes patologias vasculares del cerebro, permitinedo cada vez mas detalles anatomicos y fisiopatologicos de las mismas, y con un acceso relativamente alto con respecto a otras tecnologias diagnosticas.

OBJETIVO

Identificar mediante la utilización de imágenes diagnosticas los conceptos de ACV en su clasificación e identificación en sus diferentes presentaciones y manifestaciones.

Accidente Cerebrovascular El ataque cerebrovascular (ACV) o Stroke, se define como un síndrome clínico de origen vascular, caracterizado por la aparición de signos y síntomas rápidamente progresivos, debidos a una pérdida de una función focal y que dura más de 24 hs. E l accidente cerebro vascular (ACV) es provocado por el taponamiento o la rotura de una arteria del cerebro., generalmente viene acompañado de arterioesclerosis e hipertensión. Clasificación Hemorrágicos: se produce al romperse una arteria dentro del cerebro provocando una hemorragia y dañando el sector donde ocurre. Isquémicos: es la causa más frecuente y se produce cuando se tapa una arteria y no llega sangre a una parte del cerebro. Se conoce también como infarto cerebral. Entre 80 y 85% de los ACV son isquémicos, mientras que del 10 al 15% restante son hemorrágicos: hematomas intracerebrales y hemorragias subaracnoideas. El riesgo de ACV recurrente es del 26% en los primeros 5 años y del 39% dentro de los 10 años. Uno de los principales determinantes de la ocurrencia del ACV es la presión arterial (explicando la mayor parte de su incidencia a nivel poblacional), seguida en importancia por el tabaquismo, diabetes, ingesta de alcohol y perfil lipídico.

Clasificación de ACV isquémico Criterios Temporales El tiempo de evolución de los síntomas es fundamental para el tratamiento, con trombólisis IV hasta las primeras 4,5 H desde el inicio del evento o manifestaciones clínicas, trombectomía mecánica de 6 a 8 H. Clasificación topográfica y causal

Clínica OCSP (Oxfordshire comunity stroke proyect)

TC

TOAST mecanismo de origen, 5 grupos

ASCOD la más reciente clasificándolos por mecanismos de origen A ateroesclerosis S small vessel desease C cardiac pathology O other cause D dissection

TACI Infarto total de circulación anterior (15-17%)

Enfermedad de gran vaso (15-20%)

0 ausencia de enfermedad

PACI Infarto parcial de circulación anterior (35%)

Enfermedad de pequeño vaso (25%), con causas más

1 enfermedad presente y puede ser la causa

frecuentes arterioesclerosis y lipohialinosis de las arterias perforantes.

LACI Infarto lacunar (25%)

Cardio embolismo (15-27%) problemas en corazón

2 enfermedad presente, pero mecanismo causal es incierto

valvular, infarto agudo.

POCI Infarto de circulación posterior (25%)

Otras etiologías (2%) enfermedades inflamatorias o vasculitis.

3 enfermedad presente, pero mecanismo causal es improbable

Etiologías indeterminadas o múltiples (35%)

9 si algoritmo Dx es suficiente

1: arteria cerebral anterior, 2: arteria cerebral media, 3: arteria cerebral posterior, 4: arteria coroidea anterior, 5; arterias lenticuloestriadas.

Clasificación neuroradiología: topografía y etiología Topográfico Infartos territoriales de circulación anterior

Infartos territoriales de circulación posterior

Infartos lacunares (sistema perforante)

ACI y sus ramas 70% intracraneales ACA -

AVertebral

A Coroidea Anterior

ACM

A Basilar

A Basilar

A Cerebelosa PI

Lenticuloestriadas

A Cerebelosa AI

Talamoperforantes

A Cerebelosa S

Perforantes de la Coroidea anterior

ACP

Infarto lacunar único

Infarto lacunar múltiple

Infartos de frontera o limítrofes

ACV Hemorrágico Es el daño causado por el sangrado en el cerebro o alrededor del mismo . Clasificación topográfica Hemorragia intracerebral – parenquimatosa

Hemorragia subaracnoidea

Hemorragia intraventricular

Hematoma - Hemorragia subdural

Coleccione hemática dentro del parénquima

Espontanea o no traumática debida a la

Sangrado se produce de forma inicial y

acumulación de sangre debajo de la cubierta del cerebro

cerebral producida por la ruptura no traumática de

extravasación de sangre directamente al espacio

exclusiva dentro de los ventrículos

(llamada duramadre). La sangre proviene de pequeñas

un vaso

subaracnoideo cuya causa mas frecuente es la

venas que se han roto. La sangre se filtra de las venas

ruptura de un aneurisma congénito

formando una bolsa que sobresale y hace presión sobre el cerebro. Si la bolsa es lo suficientemente grande, puede hacer presión y dañar la parte adyacente del cerebro

Dependiendo de su localización puede ser

+ profunda

+ lobar

+ cerebelosa

+ de tronco cerebral

Las Imágenes del ACV Isquémico en TC y RM Tanto la TC como la RM pueden ayudar a determinar cuándo ocurrió un accidente cerebrovascular a medida que las características de imagen evolucionan de una manera razonablemente predecible. La terminología que indica el tiempo desde el inicio del evento isquémico es diversa en la literatura. A los fines de este artículo, voy a utilizar las siguientes definiciones: -

Hiperagudo temprano: 0 a 6 horas

-

Hiperagudo tardío: 6 a 24 horas

-

Agudo: 24 horas a 1 semana

-

Subagudo: 1 a 3 semanas

-

Crónico: más 3 semanas

Imágenes del ACV Isquémico en la TC La TC de cerebro sin contraste sigue siendo el pilar de las imágenes en el paciente con sospecha de ictus isquémico agudo. El método es rápido, económico y ampliamente disponible. Su utilidad está determinada principalmente por su alta sensibilidad y especificidad en la detección de hemorragias intracraneales. Sin embargo, en algunos centros se usa la RM como primer paso en el algoritmo diagnóstico, siempre que incluya secuencias de difusión y gradiente de eco. Aporta información acerca de la presencia o no de tejido isquémico, la localización y tamaño de la isquemia, su distribución vascular y la presencia o no de sangrado. También

es importante determinar la extensión de la isquemia ya que a mayor territorio vascular comprometido, mayor es el riesgo de transformación hemorrágica. Además, permite descartar causas no vasculares de síntomas neurológicos como por ejemplo, tumores. La principal limitación de la TC de cerebro es la baja sensibilidad en el período agudo. En estos casos, la detección depende del territorio vascular comprometido, la experiencia del radiólogo y el tiempo de evolución desde el inicio de los síntomas. Signos Inmediatos El primer signo visible en la TC es la hiperdensidad en un segmento de un vaso. Representa la visualización directa del trombo / émbolo intravascular y, como tal, es visible de inmediato. Aunque se puede ver en cualquier vaso, se observa con mayor frecuencia en la arteria cerebral media (ACM). Cuando se observa hiperdensidad sobre el segmento M1 de la ACM se conoce como el signo de la ACM hiperdensa o signo de la cuerda. Si se encuentra en un ramo de la arteria, en la fisura silviana, se denomina signo del punto.

Paciente de 70 años. Presentó hemiplejía facio-braquio-crural izquierda de inicio súbito. A los 50 minutos del inicio de los síntomas la TC de cerebro sin contraste muestra una lesión isquémica secuelar temporobasal derecha. La flecha roja señala la ACM derecha hiperdensa. Infusión EV de rTPA 1 hora y 50 min después del inicio de los síntomas.

ACV Hiperagudo 









ACV Agudo

ACV Subagudo

ACV Crónico

Angiografía por TC TC Perfusión

Pérdida de la

Con el tiempo, la

A medida que pasa el

Más tarde a la tumefacción

Durante la evaluación inicial,

El objetivo principal de la intervención actual

diferenciación entre

hipodensidad y la

tiempo, la tumefacción

residual se agrega la gliosis

se recomienda adquirir

en el ictus isquémico agudo es evitar que la

sustancia gris y blanca.

tumefacción se vuelven

comienza a disminuir y

que aparece como una región

imágenes vasculares

penumbra proceda al infarto establecido.

Hipodensidad de los

más marcadas, lo que

pequeñas cantidades de

de baja densidad con efecto

intracraneales no invasivas

La perfusión por TC se ha convertido en una

núcleos basales

produce un efecto de masa

hemorragias petequiales

de masa negativo. La

en los pacientes en los que se

herramienta crítica en la selección de

Los cambios en el

significativo. Esta es una

corticales provocan un

calcificación cortical a veces

considera un tratamiento de

pacientes en los que se evalúa la

núcleo lentiforme se

causa importante de daño

aumento de la densidad de

también puede verse como

trombectomía mecánica.

administración de tratamiento de reperfusión,

pueden observar 1 hora

secundario en infartos

la corteza. Esto se conoce

hiperdensa.

La angiografía por TC puede

pasado el tiempo de ventana terapéutica.

después de la oclusión, a

grandes.

como el fenómeno de

ser utilizada para la

Permite identificar tanto el núcleo del infarto

las 3 – 6 horas, se

niebla (fogging). La región

determinación del estado de

como la penumbra circundante, es decir, la

visualiza en el 75%.

del infarto cortical

la vasculatura intracraneal y

región isquémica que aún no ha pasado al

Hipodensidad cortical

recupera una apariencia

extracraneal, aportando

infarto y puede ser potencialmente rescatada.

con borramiento giral

casi normal.

información sobre las

La clave para interpretar las imágenes es

La corteza que tiene un

estenosis y las oclusiones

comprender una serie de parámetros de

suministro colateral

arteriales.

perfusión:

deficiente es más

La exactitud de este estudio

vulnerable. Es el caso de

para la determinación de

la corteza insular, donde

oclusión de grandes vasos

se manifiesta cómo el

intracraneales es muy alta,



Tiempo de Tránsito Medio (TTM)

signo de la cinta insular.

alcanzando la sensibilidad y



Tiempo hasta el Pico (TTP

especificidad cercanas a la de la angiografía digital.



Volumen Sanguíneo Cerebral (VSC)



Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC)

Imágenes del ACV Isquémico en la RM La realización de una RM consume más tiempo y está menos disponible que la TC, pero tiene una sensibilidad y especificidad significativamente mayores en el diagnóstico del ictus isquémico agudo. Es la modalidad de elección para la detección de lesiones isquémicas en la fosa posterior. La RM multimodal permite una valoración fisiopatológica del ictus en fase hiperaguda, lo que ha llevado a que en algunos hospitales sea el método de diagnóstico de elección en la fase aguda del ictus. El protocolo de estudio de una RM Multimodal incluye las siguientes secuencias: Secuencias de difusión (RM-DWI) Secuencias de Perfusión (RM-PWI) con contraste Secuencias angiográficas, con o sin contraste. Secuencias de susceptibilidad magnética (gradiente de eco o T2*)

Paciente con ictus isquémico hiperagudo en el hemisferio cerebeloso izquierdo. De izquierda a derecha las imágenes de RM en secuencia T2, DWI y CDA. La lesión no es evidente en T2. En la primera hora, se manifiesta con señal hiperintensa en la secuencia DWI y caída de la señal en el CDA.

ACV Hiperagudo Temprano

ACV Hiperagudo tardío

ACV Subagudo

En el ictus isquémico agudo, las imágenes de difusión (DWI) presentan una mayor

Generalmente, después de 6 horas, se detecta una

Entre los 10 y 15 días, a medida que los

sensibilidad que la TC para detectar el área isquémica. Puede ser evidente a los 35

hiperintensidad de señal, inicialmente más fácil de ver en FLAIR

valores de ADC continúan aumentando, el

minutos del inicio de los síntomas. Se manifiesta en la imagen de difusión (DWI) con un

que en la secuencia T2 convencional. Este hallazgo continúa

tejido infartado progresivamente se vuelve

aumento de la señal y valores reducidos del coeficiente de difusión aparente (CDA).

aumentando durante las próximas 24 – 48 hs. La hipointensidad

más brillante que el parénquima normal.

Estos hallazgos se correlacionan bien con el núcleo del infarto, indicando edema

en la secuencia T1 se observa después de 16 horas y persiste.

Por el contrario, la señal en la DWI

citotóxico. La discordancia entre el área de isquemia instalada visible en DWI y el déficit

Ictus AgudoDurante la primera semana, el parénquima infartado

permanece elevada debido al efecto T2 (alta

en la perfusión, se denomina mismatch. Este mismatch, permite identificar el área de

continúa mostrando una señal alta en DWI y baja en el ADC. Al

intensidad de la señal en T2 / FLAIR), a

penumbra. En la RM perfusión el núcleo del infarto se define como el área del cerebro

final de la primera semana los valores de ADC comienzan a

menos que se produzca hemorragia o

con: Aumento del tiempo medio de tránsito (TMT) Disminución notable del flujo

aumentar. Se mantiene la señal hiperintensa en T2 y FLAIR en

encefalomalacia quística. El fenómeno de

sanguíneo cerebral relativo (Fasc.):...