Fisiologia do vômito - transcrição igor c PDF

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Resumo do módulo dor abdominal, extremamente claro e objetivo. Ajuda nas Medici do terceiro ano do curso de medicina....

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Resumo Igor lindo Vômito - É quando o tubo GTI se livra do conteúdo após sofrer distensão, irritação ou excitação excessiva (mecano e/ou quimiorreceptores); - Excesso de distensão ou irritação do duodeno é um dos principais estímulos; - Náusea é a sensação/desejo iminente, vômito é a expulsão e regurgitação é a volta p/ cavidade oral de forma passiva (s/ ativação de receptores) - Pode ser de origem reflexa (periférico) ou central; - É um mecanismo compensatório protetor fisiológico (e não patológico) - Existe uma comunicação entre centro do vômito e centro da memória Fases do vômito (processo mecânico) - Nem sempre acontecem em sequência - 1) Pré-ejeção: relaxamento gástrico e retroperistalse - 2) Ânsia: ação rítmica dos mm respiratórios - 3) Ejeção: contração dos mm abdominais e relaxamento do esfíncter esof. - Acompanhadas de ativação autônoma e integrada de receptores periféricos, ZQD e centro do vômito Fisiologia do vômito - Principalmente relacionado c/ parassimpático, mas tb tem atividade do simp. - O parassimpático é responsável por quase todo o processo do vômito, mas o simpático traz as características do vômito - Parassimpático: nervo X (vago), III (oculomotor), VII (facial), IX (glossofaríngeo) - Na pré-ejeção, tem-se uma forte atividade do parassimpático (principalmente o n. vago), c/ aumento de HCl e gastrina - Na ânsia, esse estímulo parassimp. é deprimido p/ que haja a retroperistalse - O simpático ñ age diretamente no TGI. Só dá as características do vômito: amidríase, aumento FC, broncodilatação, vasoconstrição cutânea Centro do vômito - Localiza-se na porção dorsolateral da formação reticular do bulbo - Fica muito próximo do núcleo dorsomotor do vago, núcleo ambíguo e NTS - Não há um núcleo específico p/ esse processo - Está próximo de núcleos eferentes p/ mobilizar a musculatura abd Zona de gatilho quimiorreceptora - Localiza-se na área postrema, que fica no assoalho do IV ventrículo - Local de barreira HE falha (+ permeável), o que permite esta região monitorar as subst. presentes no sangue e no líquido cerebroespinal (subst. tóxicas ativam o vômito) - Tanto receptores do NTS, quanto da ZGQ, ativam o centro do vômito Tipos de vômito - Dependendo da causa do vômito, terão medicamentos diferentes

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Vômitos de origem reflexa: mucosa gástrica irritada (n. vago aferente p/ ZGD ou NTS, que estimulam o centro do vômito) e movimento vertigem/cinetose (orelha interna estimula cerebelo, que estimula centro do vômito) Vômitos de origem central: ativam diretamente centro do vômito

Vômito induzido por quimioterapia - Pode ser: pela presença do tumor ou pela quimioterapia em si - A quimioterapia é tóxica e danifica as células - Pode ser: agudo (até 24h após) ou tardio (2-5 dias após) - O agudo está relacionado à liberação de serotonina por degradação das células enterocromafins. Essa serotonina se liga aos receptores do int. delgado, que, por via aferente, estimula o NTS e ZGQ e, consequentemente, o centro do vômito - Já o tardio, não necessariamente é a serotonina. É principalmente a susbt P, que ativa recp de NK-1, por NTS e ZGQ e, consequentemente, o centro do vômito - Vômito induzido por quimiot é de origem reflexa (pq induz a ativ de recep no estômago e int.) e/ou de origem central pq consegue medir a ativ tóxica na ZGQ - Sendo ativ em até 24h pela serotonina (recep 5HT3) ou tardio por NK-1 Vômito induzido por cinetose - Induzido por movimento, que altera o labirinto - Há ativação na orelha interna, pelo nervo vestibular, que manda informação pela ativ de recept muscarínico (ACh) e histamina Vômito no pós-operatório - 1) Associado ao paciente (predisposição) - 2) Associado ao procedimento cirúrgico (principalmente cirurgias longas, por gdes qtdes de anestésicos) - 3) Utilização de opióides (por receptores p/ opióides presentes na ZGQ e NTS) Vômito na gravidez - Existem várias possibilidades, dentre: - 1) Altos níveis de estrogênio (receptores no NTS) e progesterona (dificulta esvaziamento gástrico, que pode ativar mecanorreceptores) - 2) Quando há hiperêmese gravídica: altos níveis de progesterona e estrogênio faz com que libere oxitocina e, consequentemente, CCK e ativação do centro do vômito Vômito de origem no tubo gastrointestinal - Quando há ativação de mecanorreceptores ou quimiorreceptores por meio de inúmeras patologias que possam acometer todo o TGI e desecadear, de forma reflexa, o centro do vômito Vômito de origem central - Depende de um problema no SNC, como hipertensão intracraniana, que estimula diretamente o centro do vômito, sem necessariamente passar pela ZGQ e NTS - Há um estímulo direto do centro do vômito Náusea - Principalmente de origem reflexa (que venham do TGI ou associados a cinetose)

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Os de origem central geralmente não precede de náusea, pois é em jato e não possui controle

Consequências do vômito - Quando em intensa qtde, leva à desidratação, desequilíbrio ácido-básico, alcalose metabólica e hipocalemia - Como há muito vômito, perde-se muito HCl, o que leva ao desequilíbrio ácido-base (excesso de bicarbonato, que gera alcalose metabólica - tanto pela perda de H+, quanto de Cl- por não poder ocorrer ação do trocador cloreto-bicarbonato) - Perda de água pelo vômito gera desidratação - Desidratação leva a perda de volume, que diminui PA - Os barorreceptores percebem essa queda da PA e ativa o SN simpático (aumentando FC e fazendo vasoconstrição) - Pela queda de volume, ativa-se receptores de volume, que secretam renina e inibem liberação de ANP - A renina, que converte angiotensinogênio em angiotensina I, a ECA converte angiotensina I em II - A angiotensina II tem várias atividades (vasoconstrição, estimula secreção de ADH e de aldosterona) - A secreção de aldosterona, pelo córtex da supra-renal, vai no ducto coletor dos rins e estimula reabsorção de Na+ e secreção de K+ p/ aumentar pressão por conta da perda de volume - Essa perda de K+ impede a troca com H+ e acumule o H+ na urina, deixando-a ácida e causando hipocalemia...