Fizjologia miesnie szkieletowe i gladkie PDF

Preview

Summary

Fizjologia miesnie szkieletowe i gladkie...

Description

TYPY MIĘŚNI 1.histo A)m.gladkie B) m.poprz.prazk C) m.sercowy 2.fizjo A)typ neurogenny=m.szkieletowe: -zbior jednostek-kazda musi być pobudzana oddzielnie -kurcza się tylko pod wplywem impulsow z OUN B)typ miogenny=m.sercowy+m.gladkie: -syncytia czynnosciowe-jeden impuls to skurcz calosci -kurcza się pod wplyem impulos kom.rozrusznikowych i w mniejszym stopniu AUN MM.SZKIELETOWE-BUDOWA 1.miocyty (20-100 tys / miesien) -”wlokna miesniowe” - komorki budujace miesien szkieletowy 2.miofibyle (80% miocytu) -”wlokienka kurczliwe” - delikatne twory biegnace przez cala dlugosc miocytu - prazkowanie-podzial na sarkomery (prazek anizotropowy A + prazek izotropowy I) 3.sarkomer -poj komorka zawiera do 100tys sarkomerow - zbudowany z miofilamentow aktynowych i miozynowych a) prazek A=-aktyna+miozyna -uklad heksagonalny (1 mioz. Otoczona 3 akt.) (1 akt otoczona 6 mioz) b) prazek I=tylko aktyna c) linia Z=przyczep i granica sarkom. (centralnie przez prazek I) d) Błona M e) strefa H=tylko miozyna MM.SZKIELETOWE-UKŁAD SARKOTUBULARNY -kanalik T – wprowadza pobudzenie do srodka miocytu / kanal Dihydropirydynowy (DHP) -2x cysterna brzeżna – kalsekwestryna / magazynuja i uwalniaja wapn / kanal Rianodynowy (RYR) *TRIADYNA – bialko - laczy kanaliki T z cysternami i kalsekwestryne z RYR - kotwiczy kalsekwestryne w blonie cysterny ***UKŁAD SARKOTUBULUARNY PRZEKAZUJE POBUDZENIE UKL.POBUDL → UKL.KUR.

Triadyna

Kalsekw z Ca2+

RYR DHP MIOGLOBINA

-chromoproteid globularny (gr.prostetyczna=Hem zwiazany z jonami Fe2+) -magazynowanie O2 na „czarna godzine” (dlugotrwaly wysilek) -wieksze powinowactwo i latwosc wiazania O2 niż Hb (30 mm Hg O2=95% nasycenia Mb) -dysocjacja O2 niezalezna od pH -budowa 2 i 3 rzedowa podobne do podj. Beta hemogolobiny -Mb=pierwsze bialko którego strukture zbadano (n.nobla) MM.SZKIELETOWE-PODRODZAJE → podzial ze względu na budowe miesnia 1.mm.czerwone (95% mioglobiny=dluga praca / slaby i wolny skurcz / przemiany tlenowe / dobrze ukrwione / dużo enzymow / *m.dlugi grzbietu / cienkie stale aktywne nerwy) 2.mm.biale (dużo glikogenu i enzymow glikolizy / mocny krotki skurcz / glikoliza / *m.oka grube okresowo aktywne nerwy) *PO EKSPERYMENTALNEJ ZAMIANIE UNERWIENIA M.CZERWONE STAJA SIE M.BIALYMI → podzial ze względu na parametry miocytow 1.miocyty czerwone (I) – metabolizm tlenowy=nasilona fosfo oksyd / wolne+odp. 2.miocyty rozowe (IIA) – metabolizm tlenowy=srednia fosfo oksyd / troche glikolizy / szybkie+odp. 3.miocyty biale (IIB) – metabolizm beztlenowy=glikoliza / b.slaba fosfo.oksyd / szybkie+sł *MM.ZUCIOWE=miocyty IIM – posrednie=tlenowo-beztlenowe / b.szybkie+sł *KONCZYNY PSA=miocyty IID – posrednie=tlenowo-beztlenowe / zamiast bialych(IIB) / odp. JAKI TYP MIOCYTÓW BUDUJE JAKIE MIESNIE? → miocyty czerwone/ miocyty rozowe (I/IIA) -buduja miesnie postawne (dlugotrwly skurcz bez zmeczenia) -dobre warunki do zuzywanie tlenu (dużo mioglobiny i mitoch. / silnie unaczynione) → miocyty biale (IIB) -buduja nieliczne miesnie-krotkie i szybkie skurcze (m.galki ocznej / m.palcow reki) MM.ZUCIOWE -m.masseter / m.temporalis / m.pterygoideus -mezoderma I pary lukow skrzelowych -duza ilosc miocytow IIM (posrednie=tlenowo-beztlenowe / b.szybki skurcz i mala odp.) -posiadaja swoista izoforme miozyny *ZAPALENIE M.ZUCIOWYCH -spowodowane procesami autoimmunologicznymi przeciw swoistej izoformie miozyny -dlugotrwaly przewlekly proces -zanik miesni + trismus (szczekoscisk) MM.LOKOMOCYJNE KOŃCZYN PSA -miocyty IID- „D=dog” (zamiast IIB) tylko u psow -posrednie (glikoliza+fosfo oksyd.) -idealne miocyty (szybki skurcz+ duza odpornosc przez wydajna fosfo.oksyd

MIOFILAMENTY CIENKIE I GRUBE-BUDOWA → MIOFILAMENTY CIENKIE 1.aktyna -spoczynek=G-aktyna (b.globularne)

-obecnosc ATP=F-aktyna (2 silnie skrecone lancuchy) 2.bialka regulatorowe -tropomiozyna (dwa superheliksy / wchodzi w rowki F-aktyny) -troponina (T=laczenie z tropmioz / I=hamowanie akt-mioz / C=wiazanie Ca2+)

→ MIOFILAMENTY GRUBE 1.miozyna II -enzym ATP-aza !!!! -kształt „kija golfowego” -meromiozyna lekka (wydluzona nic) + meromiozyna ciezka (glowka)

*glowka posiada 2 miejsca: 1.miejsce wiazania aktyny / 2.miejsce hydrolizy ATP **glowka ma zdolnosc odchylania się o 45 (chwytanie i przesuwanie wzdluz F-akt) ”CYKL ZDARZEŃ” SKURCZU MIESNIA SZKIELETOWEGO 1.potencjal czynnosciowy z motoneuronu alfa dobiega do plytki nerwowo miesniowej 2.wzrost przepuszczalnosci blony postsynaptycznej=wieksza przepuszczalnosc dla Ca2+=ACh 3.ACh → receptory N (miocyt) = depolaryzacja i rozchodzenie się potencjalu czyn. wzdluz sarkolemy 4.depolaryzacja wnika do kanalikow T i cystern brzeznych = uwalnianie Ca2+ (10-5) 5.jony Ca2+ → troponina C = odsloniecie miejsca wiazacego na aktynie 6.kompleks aktyna+miozyna → wzmozenie aktywnosci ATP-azowej miozyny (ATP->ADP+Pi) (50% energii na ruch mostkow poprzecznych / 50% zamieniona w cieplo) 7.nowe czast. ATP = zmiana ladunku glowki na (-) = powrot do pozycji wyjsciowej *CYKLICZNE RUCHY MOSTKOW UTRZYMUJA SIE PRZEZ CALY OKRES WYSOKIEGO STEZENIA JONOW CA2+ I ATP (BRAK CA2+=ZASLONIETE MIEJSCE / BRAK ATP=CIAGLY S.)

(-)

(-)

(-)

JEDNOSTKA MOTORY (-)NA M.SZKIELETOWEGO -akson motoneuronu alfa (z odgalezieniami bez oslonki mielinowej) + unerwiane miocyty -kazde odgalezienie unerwia osobny miocyt (plytka nerwowa centralnie w polowie miocytu) -liczba odgalezien aksonu w jednej jednostce motorycznej zalezy od precyzji ruchow (oko=10-15 na akson / miesnie postawne=300-800 na akson) -małe jednostki motoryczne=szybkie i krotkie skurcze (mm.oka/mm.palcow reki) duze jednostki motoryczne=dlugotrwale, powolne i silne skurcze (mm.postawne) TYPY SKURCZU MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO -skurcz izometryczny – „praca wewnetrzna” (nieruchome utrzymywanie ciezaru) - dlugosc pozostaje stała / sila skurczu odpowiada obciazeniu

-skurcz izotoniczny - „praca zewnetrzna” (ruchy) - sila skurczu nie zmienia się / miesien kurczy się na dlugosc odpowiednia do przeniesienia ciezaru -skurcz auksotoniczny - zmiana dlugosci z rownoczesna zmiana napiecia miesnia *SKURCZE CZYSTO IZOMETRYCZNY I IZOTONICZNY NIE WYSTEPUJA W ORGANIZMIE TEORIA „ŚLIZGOWA” SKURCZU MIĘŚNIA -wzrost napiecia miesnia jest wynikiem wciagania cienkich nici aktyny pomiedzy grube miozyny -miofilamenty nie zmieniaja swojej dlugosci tylko wslizguja się między siebie -prazek A „stoi w miejscu” natomiast prazki I zachodza na siebie (przy rozkurczu odsuwaja od siebie) -wzslizgniecie miofilamentow=skrocenie sarkomeru=skrocenie miofibryli=skrocenie miesnia PŁYTKA MOTORYCZNA (NERWOWO-MIESNIOWA) -funkcjonuje na zasadzie synapsy cholinergicznej AUN -końcowa płytka motoryczna – zgrubiona i pofaldowana blona postsynapt(sarkolema miocytu) + wcisniete w te palisadowate fałdy stopki koncowe -jedna plytka koncowa=15-40 mln receptorow N -pojedynczy impuls= 60 pech x 10tys czast ACh (sprzez elektrowydz.) -potencjal plytki koncowej(EPP)–zmiana potencjalu po interakcji ACh z rec.N polaczonym z kanalami - stopien depolaryzacji zalezy od ilosci czast. ACh -pot spocz=-90mV / depol.prog=-45mV -powstaje w polowie miocytu i rozchodzi rownoczesnie w obie strony - rozchodzi się z na boki z predkoscia 5 m/s -refrakcja bezwzgledna (1-3 ms podczas depolaryzacji) -miniaturowy potencjal koncowoplytkowy(MEPP) – niewielka ilosc ACh uwalniana w spoczynku - odchylenia potencjalu o 0,5mV -liczba uwolnionej ACh jest wprost proporcjonalna do Ca2+ i odwrotnie proporcj. do Mg2+ -przewodzenie 1:1 – kazdy impuls wywoluje potencjal czynnosciowy (duza powierzchnia polaczenia) - „wszystko albo nic” = reakcja wlokna nie zalezy od sily bodzca

WYKRESY SKURCZU M.SZKIELETOWEGO

1.Sumowanie

2.Skurcz tężcowy niezupełny

3.Skurcz tężcowy zupełny

4.zmeczenie

POJ.SKURCZ LATENCJA 5 ms 1 Hz

5 Hz

10 Hz

50 Hz

-POJEDYNCZY SKURCZ (ok. 150 ms) -latencja (5 ms)=czas potrzebny na doplyw impulsu do plytki motorycznej i „kaskade zdarzen” w miocycie prowadzaca do slizgu miofilamentow -1-3 ms podczas depolaryzacji wlokno refrakcja bezwzgledna(calkowita niewrazliwosc) -faza skurczowa=10-100 ms (wzrost napiecia miesnia az do punktu szczytowego) -faza rozkurczowa=30-300 ms (spadek napiecia od punktu szczytowego do wartosci spoczynk.) -SKURCZ TĘŻCOWY ZUPEŁNY -maksymalna sila skurczu (nie da się więcej) = okolo 3-5 razy wieksza niż skurcz poj. -im wolniejszy skurcz tym mniejsza czest. Wystarczy zeby wprowadzic go w skurcz tężc. miesnie zolwia=2-3 Hz / m.konczyn=10 Hz / m.oka=100 Hz / m.owadow=200-300 Hz M.GŁADKIE-BUDOWA -wrzecionowate miocyty -polaczone neksusami (gap junctions) na ksztalt sieci -brak troponiny (zamiast tropo C → kalmodulina i kaldesmon) -wlokienka kurczliwe rozmieszczone w sposob malo uporzadkowany (pseudosarkomery) - miozyna 1:10-15 aktyna -taśmy gęste (winkulina+desmina przytwierdzajace aktyne do sarkolemy) -ciałka gęste (alfa aktynina kotwiczy wlokna w glebi cytoplazmy)

BIAŁKA POMOCNICZE M.GŁADKICH -kaldesmon – pelni role Tropo C (zaslanianie) = b.regulacyjne - przy podrpogowym stezeniu Ca2+jest zwiazany z aktyna (zaslania miejsce wiazania) -5-krotny wzrost stezenie Ca2+=oddzielenie kaldesmonu od aktyny i odsloniecie msca. -kalponina – budowa jak tropo T, ale funkcja tropo I (hamowanie) = b.regulacyjne - hamuje funkcje ATP-azy miozyny (przestaje hamowac po fosforylacji lekkich lanc.mioz) -kalmodulina,kalretikulina- bialka wiazace jony Ca2+ MECHANIZM SKURCZU M.GLADKICH 1-naplywajacy do cytoplazmy Ca2+ zajmuje 4 miejsca wiazania na kalmodulinie 2-kompleks Ca2+kalmodulina aktywuje MLCK (myosin light chain kinase)

3-MLCK przenosi Pi z ATP na 4 lancuchy lekkie miozyny 4-powstaja mostki poprzeczne które są naprzemiennie tworzone i rozrywane (skurcz i rozkurcz) 5-obnizenie stezenia Ca2+ ponizej 0,1 umol= =MLCF (myosin light chain phosphatase) defosforyluje lekkie lancuchy=rozkurcz 6-pompa wapniowa czynnie transportuje jony Ca2+ do siateczki sarkoplazm (kalretikulina-Ca2+) *MIESIEN GLADKI ROZWIJA MAKSYMALNA SILE już PRZY FOSFORYLACJI POLOWY LEKKICH LANCUCHOW MIOZYNY (URUCHAMIA się CAŁY CYKL) **ABY ODCZEPIC KALDESOM OD AKTYNY TRZEBA 0,1-0,5 mikromola Ca2+

KSIĄŻKA -stezenie wapnia w sarkolemie: spoczynek=10=8 / pobudzenie=10-5 -cechy miesnia: pobudliwosc / zdolnosc przewodzenia impulsu / kurczliwosc -dodatkowe elementy sarkolemy jako blony kom: cienka warstwa polisach +zewn wl.kolagen. -1 filament gruby = okolo 200 czast.miozyny -uklad sarkotubularny -siateczka sarkoplazmatyczna oplatajaca miocyty (przy liniach Z zgrubienia-cyst.brz) -kanalik T=wpuklenie sarkolemy do siateczki sarkoplazm. -rozklad ATP->ADP+Pi (mg2+) = zgiecie glowki (ladunek + glowki) regeneracja ATP = wyprostowanie glowki i rozpad kompleksu (ladunek – glowki) -rozciagniecie miesnia zachodzi w 2 fazach (po których nastepuje powrot do pierwotnej dl.) 1.nagłe wydluzanie (zaraz po zadzialaniu obciazenia) 2.wolne wydluzanie-przestaje się wydluzac dopiero po uplywie pewnego czasu -plastyczność mięśni=-pozostałe po ustaniu siły rozciagającej wydłuzenie miesnia -m.szkieletowe wykazuja mala sprezystosc (mozliwosc szybkich skurczy) -sprężystość mięśni=-zdolnosc miesnia do wydluzenia i powrotu do dlugosci pierwotnej -b.korzytna (amortyzacja wstrzasow, ochrona stawow i sciegien) -miesnie rozciagniete są o 10-20% w stosunku do dlugosci minimalnej -osiagaja dl.minimalna po przecieciu sciegien -powodem są kosci które „pociagaja” za sciegna -czestotliwosc impulsow doplywajacych do miesni w spoczynku(tonus) = 3-10 Hz -zmniejsza się w czasie narkozy, glebokiego snu i cieplej kapieli -zwieksza się w stanach pobudzenia (stres, koncentracja) -skurcz.poj. u ssakow=10-100 ms -im silniejszy bodziec tym więcej miocytow pobudzonych=mocniejszy skurcz -przy narastaniu czestotliwosci bodzcow wystepuje zjawisko sumowania az do maks.skurczu -ruchy konczyn to najczesciej skurcze auksotoniczne-tezcowe -podczas rucchu nigdy nie są pobudzane wszystkie miocyty (pobudzane są na zmiane) -na co idzie ATP? - wyginanie glowki (większość energii) / praca pompy Ca2+ i Na+/K+

KSIĄŻKA -ZRODLA ATP DO SKURCZU(RUCHOW GLOWKI) 1.ATP zmagazynowane w samym miocycie 2.FOSFOKREATYNA- odnawia ATP (przenosi swoja grupe Pi na ADP) 3.reakcja miokinazowa- (ADP+ADP=ATP+AMP) 4.glikogenoliza (rozklad glikogenu) 5.glikoliza tlenowa (glukoza → pirogronian → 38 ATP + H2O i CO2) 6.glikoliza beztlenowa (glukoza → pirogronian → 2 ATP +kw.mlekowy) 7.b-oksydacja / ciala ketonowe(c.k) / rozklad triacyloglicerydow -zapasy miocytu -ATP wystarczy na mniej niż sekunde / fosfokreatyna na kilka sekund maks.skurczu -duzo glikogenu=nawet do 1% masy -,maksymalna sila izolowanego miesnia -napiecie miesnia podczas unoszenia maksymalnej masy która zdola podniesc -zalezy od grubosci a nie dlugosci miesnia (grubszy=wiecej miocytow=wiecej miof.) -przekroje miesnia 1.przekroj fizjologiczny=w najgrubszym miejscu prostopadle do przebiegu miocytow

2.przekroj anatomiczny=w najgrubszym miejscu prostopadle do osi dl.miesnia *przekroje pokrywaja się tylko w m.o rownoleglym przebiegu miocytow **krotki ale pierzasty miesien ma wieksza sile niż dlugi ale z rownoleglymi miocyt. -siła bezwzględna mięśnia -maksymalna masa jaka może utrzymac / powierzchnia przekroju fizjolog w cm -wynik w kg/cm2 -szybkosc skurczu miesnia spada wraz ze wzrostem obciazenia (optymalnie 20% dl.pocz) -mechanizmy stopniowania skurczu miesnia 1.regulacja liczby wlaczonych jednostek motorycznych 2.czestotliwosc impulsow motoneuron alfa → miocyt -rodzaje pracy miesnia 1.praca dynamiczna – krotkie skurcze i rozkurcze / ruch ciala / dodatnia lub ujemna 2.praca statyczna– auksotoniczny z przewaga izotonicznego / brak ruchu ciala *PODCZAS KAZDEGO RUCHU JEDNE MIESNIA WYKONUJA PRACE DYNAMICZNA A INNE STATYCZNA -wydajność mięśnia -procent energii zamienianej podczas skurczu na prace mechaniczna (ssaki=30%) -maksymalna wydajnosc miesnie osiagaja kurczac się umiarkowanie (za wolne i za szybkie skurcze obnizaja wydajnosc) -miesnie=najwieksi producenci ciepla w organizmie -70% energii podczas skurczu uwalniana jest w postaci ciepla -cieplo spoczynkowe=mala ilosc ciepla produkowana w czasie spoczynku -cieplo poczatkowe=podczas okresu skurczu i rozkurczu -cieplo wypoczynkowe=20-30 minut po skonczeniu pracy miesnia (odtwarzanie ATP) *ILOSC CIEPLA POCZATKOWEGO I WYPOCZYNKOWEGO JEST PODOBNA -przyczyny zmeczenia miesnia 1.wyczerpanie zapasow energetycznych 2.nagromadzenie ZPPM (kw.fosforowy, kw.mlekowy) 3.wyczerpanie zapasow ACh w plytkach nerwowych 4.dyfuzja niektorych subst. poza komorke np.K+ (obnizona pobudliwosc) 5.zmeczenie osrodkow nerwowych CUN

KSIĄŻKA -objawy zmeczenia miesnia 1.przedluzenie okresu latencji i refrakcji bezwzgl. 2.wydluzenie czasu skurczu i rozkurczu 3.zmniejszona amplituda skurczow 4.zmniejszona sprez. /miesien nie powraca do pierwotnej dlugosci-przykurcze 5.zmniejszenie sily bezwzglednej (maleje liczba kurczacych się wlokien-nie wszystkie mecza się naraz) -kontraktura fizjologiczna -potocznie zwany „skurcz” -wyczerpanie zapasow ATP i fosfokreatyny (ATP potrzebne do rozwalenia kompleksu) *KONTRAKTURE FIZJO MOGA WYWOLAC TEZ INNE BODZCE (TEMP,CHEM,EL) -rigor mortis -skrocenie / utrata sprezystosci / utrata poprzecznego prazkowania / sztywnosc / brak pobudl. -wysilek bezposrednio przed smiercia=rigor po kilku minutach / normalne warunki=3-6 h -kolejnosc: przepona → glowa → szyja → klatka → k.przednie → k.tylne -ustepuje po 1-3 dniach (autoliza bialek miesniowych) -ustanie krazenia krwi=brak dostaw ATP= brak rozdzielenia aktyny i miozyny -powody reakcji organizmu podczas wysilku 1.PRZYSPIESZENIE AKCJI SERCA

-zwiekszone stezenie CO2 we krwi (luk Heringa / luk Cyona) -wyrzut katecholamin z rdzenia nadnerczy -odruch Bainbridge'a -zwiekszenie czest. po zwiekszeniu ilosci wplywajacej krwi zylnej -receptory w obu przedsionkach → n.X → n.accelerantes cordis 2.PRZYSPIESZONY ODDECH -zwiekszenie stezenia CO2 i kw.mlekowego we krwi -wzrost temp.ciala 3.KILKUKROTNY WZROST UKRWIENIA MIESNI -rozszerzenie naczyn pod wplywem wlokien sympatycznych -czynniki miejscowe (metabolity, zmiany osmotyczne, lokalne czynniki rozszerz.) -przemieszczanie się krwi do miesni z pobliskiego obszaru trzewnego i skornego -mobilizacja magazynow krwi -dług tlenowy -przestawienie oddychania komorkowego z tlenowego na beztlenowy -wzrost ilosci kw.mlekowego z 1-2 mmol/l → 5-30 mmol/l -ponownie tlen=„splata dlugu” =potrzeba więcej o2 na metabolizm ZPPM i odbudowanie rezerw -losy kw.mlekowego: 1.przeksztalcanie w cytrynian i wlaczanie w cykl krebsa (→ co2 i h2o) 2.transport do watroby i glukoneogeneza (→ glukoza)=cykl Corich -po 2 godzinach od ustania wysilku caly kw.mlekowy usuwany jest z miesni -m.gladkie=naprzemianlegle ulozenie przeciwnych glowek miozyny -depolaryzacje m.gladkich może wywolac 1.ligand (subst.chem / może tez aktywowac wtorny przek który uwalnia ca2+ z siateczki) 2.bodziec mechaniczny (ucisk) 3.spontaniczny bodziec elektryczny *DEPOLARYZACJA → uwolnienie Ca2+ z siateczki sarkopl. (uwolnienie ze srodka) → otwarcie kanalow Ca2+ (naplyw z zewn) -skurcz m.gladkiego jest do 50 razy wolniejszy niż m.szkieletowego (kilka sek do minuty) -w m.gladkich latwo uzyskac skurcz tezcowy (niewielka czest.) i podtrzymac niewielkim kosztem

KSIĄŻKA -plastyczność mięśni gładkich – zdolnosc do zmiany dlugosci bez zmiany napiecia (np.pecherz mocz) -”rozruszniki” m.gladkich -komorki miesniowki gladkiej majace zdolnosc do spontanicznego obnizania potencjalu -bodziec rozprowadzany jest przez neksusy(gap junctions) -aktywnosc „rozrusznikow” warunkuje stały tonus m.gladkich -zakonczenia nerwowe w scianie jelit unerwiaja czasami tylko „rozruszniki” -tonus m.gładkich (podstawowy rytm elektryczny) -podtrzymywany przez „rozruszniki” -cyklicznie zmienny → 3-12 pobudzen/min -typy miesni gladkich(ze względu na unerwienie) -jednostkowe – drogi pokarmowe / macica / drogi zolciowe - miocyty gladkie kurcza się synchronicznie jako jedna calosc - skąpo unerwione zewnętrznie (nerwy zewn tylko modyfikuja rozruszniki i zwoje srodsc.) -miocyty daleko od zylakowatosci (opoznienie w pobudzeniu / dluzszy wychwyt) -bardzo wrazliwe / mogą być pobudzane na rozne sposoby -liczne kom.rozrusznikowe (spontaniczna i rytmiczna aktywnosc) -”żylakowatości” zamiast klasycznych plytek nerwowo-miesniowych -wielojednostkowe – naczynia / powrozek nasienny / gr.pecherzykowy / pecherz moczowy - brak kom.rozrusznikowych (nie kurcza się rytmicznie i spontanicznie) -moga być pobudzane tylko impulsami nerwowymi z OUN...