Guía-Fisio-Circu - Guía de sistema circulatorio basado en el libro Guyton de Fusiología Humana PDF

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Circulatorio Circulación: Menor: VD → Pulmones → AI Mayor: VI → sistémica → AD • Arterias: transportan sangre con presión alta hacia tejidos • Arteriolas: ultimas ramas del sistema arterial, controlan los conductos a través de los cuales se libera la sangre a los capilares. Alteran el flujo sanguíneo en cada lecho tisular • Capilares: intercambio de líquidos, nutrientes, electrolitos, etc. En la sangre. Contienen poros capilares • Vénulas: recogen la sangre de los capilares • Venas: sirven como reserva importante de sangre extra Volúmenes: • 84% en articulación sistémica o 64% en venas o 13% arterias o 7% arteriolas y capilares • 16% en corazón y pulmones o 7% corazón o 9% pulmones Presiones en distintas porciones de la circulación Flujo sanguíneo en circulación sistémica → disminuye progresivamente la presión media (100mmHg) y la musculatura arterial • Presión media de lechos vasculares: 17mmHg *Ley de Ohm* Flujo sanguíneo

F= ΔP/ R V= F/A

+ hay flujo - no hay flujo (succiona) velocidad de flujo (v) superficie transversal vascular (A)

PRINCIPIOS BASICOS DE LA FUNCION CIRCULATORIA 1. El flujo sanguíneo en la mayoría de los tejidos está controlado según la necesidad tisular El tejido es regulado independientemente. Al producir muchos metabolitos de desecho genera vasodilatación, para producir un aumento de flujo. REGULACIÓN INTRINSECA DEL TEJIDO ▪ pH alto, CO2 alto, O2 bajo → vasodilatación ▪ pH bajo, Co2 bajo, O2 alto → vasoconsrticción 2. El gasto cardiaco es la suma de todos los flujos locales de los tejidos *Frank Starling y Bainbridge* El flujo sanguíneo que sale del corazón, vuelve a él. RETORNO VENOSO 3. La regulación de la presión arterial es generalmente independiente del control del flujo sanguíneo local o del control del gasto cardíaco. La regulación es dada por la inervacion del simpatico y parasimpatico. REFLEJOS NERVIOSOS. Ej: si la presión baja: a. Aumento de la bomba del corazón (de presión sistólica) b. Contracción de grandes reservorios venosos (aportan mas sangre al corazón) c. Constriccion generalizada de arteriolas (acumulando sangre en paredes arteriales) Resistencia de presiones El flujo de un vaso esta determinado por: • Diferencia de presiones entre ambos extremos • Resistencia vascular (fricción entre el flujo de sangre y el endotelio intravascular) LEY DE OHM. “El flujo sanguíneo es directamente proporcional a la diferencia de presión, pero inversamente proporcional a la resistencia” Flujo sanguíneo Cantidad de sanger que atraviesa un punto dado de la circulación en tiempo determinado. • Laminar en vasos: En equilibrio, es aerodinamico. La porción de sangre mas central se mantiene en el centro del vaso, y su velocidad es mayor que la porción de los bordes. • Turbulento: El flujo atraviesa transversal y longitudinalmente al vaso (corriente en torbellino), aumentando la fricción global y por ende la resistencia.

Numero de Reynolds Medida de la tendencia a producirse turbulencias. Entre mas alto mayor turbulencia. 𝑣∙𝑑∙𝑝 𝑅𝑒 = 𝓃 v: velocidad media del flujo sanguíneo (cm/s) d: diámetro del vaso (cm) p: densidad n: viscosidad (poises) Resistencia al flujo sanguíneo Velocidad del flujo sanguíneo a través de todo el sistema circulatorio = gasto cardíaco. Aprox 100 ml/s Conductancia Medición del flujo sanguíneo a través de un vaso para obtener una diferencia de presión. LEY DE POISEUILLE 𝜋∆𝑃𝑟 4 𝐹= 8𝑛𝑙 El flujo sanguíneo es directamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso. El diámetro de un vaso es el que tiene mayor importancia para determinar la velocidad Vaso sanguíneo mas pequeño → más resistencia Vaso sanguíneo más grande → menos resistencia (por el flujo laminar) Mayor resistencia → mayor presión PROPORCIONAL. El flujo se mantiene igual Importancia de la ley de la 4ª potencia • Hacen desaparecer el flujo hacia el tejido, o lo mandan a otro extremo • Importantes en patologías (ateromas) • Importantes al hacer ejercicio CIRCUITOS VASCULARES • En serie: 𝑅𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 = 𝑅1 + 𝑅2 + 𝑅3 + 𝑅4 Los vasos únicamente tienen un punto de unión en común 1 • En paralelo: 𝑅𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 = 𝑅 +𝑅 +𝑅 +𝑅 Los vasos tienen más de un punto de unión en común. 1

2

3

4

En un vaso sanguíneo transcurren 5L/min, a X presión, a X resistencia, al llegar al punto de división, la resistencia es disminuida porque hay más vías a las cuales el flujo se puede distribuir, aumenta la conductancia. A pesar que individualmente los vasos sanguíneos pequeños tienen resistencia muy alta, su área de superficie JUNTOS, es mayor que el área del vaso del que provenían. La presión disminuye, el flujo disminuye y la resistencia también (contabilizando a todos juntos)

La resistencia total, siempre será mucho menor en el circuito en paralelo que en el circuito en serie. Hematocrito y viscosidad La viscosidad de la sangre normal es 3 veces mayor que la del agua. • Anemia: hay menos viscosidad → más rápido el flujo • Policitemia: mayor viscosidad → más lento el flujo.

Autorregulación atenúa el efecto de la presión arterial en el flujo sanguíneo tisular • El vaso sanguíneo basalmente siempre opondrá una resistencia, nunca va a estar en 0, aprox 20mmHg, esto por el tono muscular de los vasos sanguíneos • Se observa una relación lineal 1:1 hasta llegar a 70mmHg aprox, y comienza una relacion 3:1. El vaso llega a un punto en el que ya no se puede vasodilatar más, por esto es el cambio, explicado por el 1º principio: El tejido ya tiene el flujo que necesitaba, y comienza a oponerse al flujo. • Empieza una vasoconstricción AUTORREGULADA, debida a una vasodilatación, que mecánicamente produce una mayor permeabilidad de la membrana, obteniendo una entrada mayor de Ca +2 y su contracción, produciendo una vasoconstricción con su consecuente aumento de presión, sin aumentos de flujo tan notables. • Llega un punto en el que el vaso ya no soporta la presión, y vuelve a dilatarse otra vez. Relacion presión-flujo en lechos vasculares pasivos Los vasos sanguíneos pasivos NO tienen autorregulación, por lo que en condiciones basales, si aumenta la presión se vasodilatan siempre (para reducir resistencia), si baja la presión se vasoconstriñen siempre (para elevar la resistencia). • Basalmente, a una presión arterial de 100mmHg hay un flujo de 5L/min, y su presión crítica de cierre son 20mmHg (por el tono muscular de los vasos sanguíneos) • En una inhibición simpática, el vaso será vasodilatado, por ende habrá mayor flujo sanguíneo en función de menos presión o Su presión crítica de cierre será MENOR o El flujo basal de 5L/min se encontrara a una presión de 80mmHg aprox, y en la presión arterial media (100mmHg) habrá un flujo de 7-8 L/min • En una estimulación simpática, el vaso será vasoconstriñido, por ende habrá menor flujo sanguíneo en función de mayor presión o Su presión critica de cierre será MAYOR o El flujo basal de 5 L/min se encontrará a una presión de 160mmHg aprox., y en la presión arterial media (100mmHg) habrá un flujo de 1 L/min

DISTENSIBILIDAD VASCULAR Y FUNCIONES DE LOS SISTEMAS ARTERIAL Y VENOSO Distensibilidad vascular: “Incremento fraccionado del volumen por cada mm de Hg que aumenta la presión”. Es la FACILIDAD que tiene un vaso sanguíneo de abrirse. Que tan “fláccido” se encuentra. En función a un volumen previo •

Arterias: menor distensibilidad

•

Venas: mayor distensibilidad

𝐷𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑠𝑖𝑏𝑖𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑣𝑎𝑠𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟 =

𝐴𝑢𝑚𝑒𝑛𝑡𝑜 𝑑𝑒 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝐴𝑢𝑚𝑒𝑛𝑡𝑜 𝑑𝑒 𝑝𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 ∙ 𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑜𝑟𝑖𝑔𝑖𝑛𝑎𝑙

Compliancia (capacitancia vascular) “Cantidad de sangre que se puede almacenar en una porción dada de la circulación por cada mm de Hg que aumente la presión, para conocer la distensibilidad de cada vaso”. Es la CAPACIDAD que tiene un vaso de almacenar sangre en relación a la presión 𝐴𝑢𝑚𝑒𝑛𝑡𝑜 𝑑𝑒 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝐶𝑜𝑚𝑝𝑙𝑖𝑎𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑣𝑎𝑠𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟 = 𝐴𝑢𝑚𝑒𝑛𝑡𝑜 𝑑𝑒 𝑝𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 Un vaso pequeño distensible, tiene menor capacitancia que un vaso sanguíneo grande con menor distensibilidad Curvas presión-volumen de circulación venosa y arterial

Basal

Inhibición simpática VASODILATACIÓN

Estimulación simpática VASOCONSTRICCIÓN

Arterias Venas Volumen de 700 ml en una presión de 100mmHg Volumen de 2400 ml en una presión de 8 mmHg • Distensibilidad: aumenta volumen con un • Distensibilidad: aumenta volumen sin aumento de presión aumentar presión • Capacitancia: poca cantidad que tiene en • Capacitancia: mucha cantidad que tiene mucha presión en baja presión Volumen aumentará poco y su presión disminuirá, Volumen aumentará poco y su presión disminuirá no habrá tanto cambio porque ya se encontraba un volumen y hay una presión ya establecida (AUTORREGULACION). Desplazamiento hacia la izquierda Volumen disminuirá poco y su presión aumentará Volumen disminuirá poco y su presión aumentará

Compliancia diferida (relajación por estrés) de los vasos Un vaso expuesto a un aumento de volumen, primero aumenta su presión, progresivamente se produce un estiramiento del muesculo, volviendo la presión a la normalidad en un tiempo determinado. Debido a las proteínas elásticas (A NIVEL MOLECULAR) se pierden sus enlaces, perdiendo su estructura, generando distensibilidad (disminuyendo la presión) TITINA.

PULSACIONES EN LA PRESION ARTERIAL Diferencia entre presin sistólica y diastólica: presión de pulso. El corazón es pulsátil porque su volumen se transmite en pulsos, el flujo es constante. Patologías: • Arterioesclerosis: Rigidez en las paredes arteriales, perdida de elasticidad, no hay amortiguación de la presión. o Aumento de presión diastólica y POSTCARGA o Hipertrofia y perdida de elasticidad • Estenosis aortica: Estrechamiento de la pared arterial. o RESISTENCIA DE LA VALVULA AORTICA (POSTCARGA) o En el ventrículo izquierdo habrá mayor volumen telesistolico (porque no pasa por la válvula hacia la arteria) y mayor volumen telediastolico o Hay un flujo similar al del gasto cardiaco normal o *Mecanismo de Frank Starling* • Conducto arterioso permeable: conexión entre la aorta y la vena pulmonar o Al salir del ventrículo se regresa a pulmón, y al cuerpo muy poco o Aumento del volumen de la aurícula izquierda (aumentando volumen telediastolico) o Aumenta la PRECARGA o *Inervación del simpático* estimulado por la disminución de volumen sanguíneo en los tejidos: ▪ Menos oxígeno → Menos ATP → Acidosis → Inervación del simpático → Cascada de señalización → INOTROPISMO o Aumento de POSCARGA o La presión diastólica baja porque no hay sangre en el cuerpo • Insuficiencia aortica: No funciona la válvula aortica o Aumento de PRECARGA ▪ Regresa la sangre en la relajación ventricular hacia el corazón. *Flujo retrogrado* ▪ Aumento de volumen sistólico ▪ Sigue habiendo movimiento de sangre dentro del corazón (retorno venoso [AD → VD → AI→ VI]) o Aumento de POSTCARGA ▪ No llega la suficiente cantidad de sangre al cuerpo ▪ *Simpático* *Cascada de señalización* INOTROPISMO

MICROCIRCULACIÓN Y SISTEMA LINFÁTICO

Transporte de nutrientes hacia los tejidos, eliminación de restos celulares • Esfínter precapilar: fibra muscular lisa que rodea al capilar, éste se contrae o relaja determinando el flujo existente en un lecho capilar. • Poros en la membrana capilar: conexión entre el interior del capilar con el exterior. • Vesículas de plasmalema: en las células endoteliales llamadas caveolas, tienen función en la endocitosis y en la transcitosis • Vasomotilidad: contracción intermitente de las metaarteriolas y esfínteres precapilares INTERSTICIO Y LIQUIDO INTERSTICIAL El intersticio contiene dos estructuras solidas principalmente: 1) haces de fibras de colageno y 2) filamentos de proteoglucano. *El liquido del intersticio deriva por la filtración de los capilares. La combinación de proteoglucanos y líquidos se conoce como gel tisular. Debido al gran numero de filamentos, el líquido fluye difícilmente a través de este gel, pero se difunde más fácilmente. La difusión en el gel tiene una rapidez 95-99%. FILTRACIÓN DE LOQUIDOS A TRAVES DE LOS CAPILARES Presión coloidosmótica: provocada por proteínas plasmáticas, ósmosis desde el intersticio a la sangre Presión hidrostatica capilar: empuja el liquido y sustancias disueltas a través de los poros capilares hacia el intersticio Fuerzas de Starling: • Presión capilar (Pc): salida del liquido a través de la membrana capilar • Presión del liquido intersticial (Pif): entrada del liquido a través de la membrana (positiva) o salida (negativa) • Presión coloidosmótica del plasma en capilar: osmosis de liquido hacia el interior a través de membrana capilar • Presión coloidosmótica del liquido itnersticial: osmosis de liquido hacia el exterior a través de la membrana capilar SIEMPRE en condiciones normales, ganará más la filtración. PNF será positiva PNF= Pc – Pif – Ħp + Ħif Coeficiente de filtración capilar (Kf): capacidad de la membrana capilar de filtrar el agua Método isogavimetrico: sangre perfundida a través de vasos sanguíneos. La presión arterial disminuye, desciende también la presión capilar, haciendo que la presión osmótica provoque la absorción de liquido, provocando una disminución del peso del intestino. La presión venosa aumenta para superar el efecto de la disminución de presión arterial. La presión capilar se mantiene constante mientras que simultáneamente: disminuye la presión arterial y aumenta la presión venosa, se anulan con exactitud los cambios de peso. Sistema linfático: Liquido fluye desde el espacio intersticial hacia la sangre mediante este sistema. Los capilares linfáticos se encuentran unidos mediante filamentos anclados al tejido conjuntivo circundante. La linfa deriva del liquido intersticial. Las células endoteliales funcionan como válvulas. El flujo linfático NORMAL es muy escaso, con una presión del liquido intersticial más negativa (-6mmHg), al aumentar la presión hasta 0mmHg, el flujo aumenta más. Cuando la presión del liquido intersticial se vuelve mayor a la presión atmosférica (0mmHg) el flujo linfático no puede aumentar, aumentando la presión tisular, comprimiendo la superficie externa de los linfáticos, impidendo el flujo linfático.

CONTROL LOCAL Y HUMORAL DEL FLUJO SANGUÍNEO POR LOS TEJIDOS

Los tejidos tienen la capacidad de controlar su propio flujo sanguíneo local, mediante necesidades especificas: • Aporte de oxigeno • Aporte de otros nutrientes • Eliminación de dióxido de carbono • Eliminación de iones hidrogeno • Mantenimiento de concentraciones adecuadas de iones en los tejidos • Transporte de hormonas y otras sustancias Mecanismos de control: • Control a corto plazo: cambios rápidos de la vasodilatación o vasoconstricción local de las arteriolas, metaarteriolas y esfínteres precapilares • Control a largo plazo: cambios controlados lentos de flujo en periodo de días, semanas o incluso meses. CONTROL A CORTO PLAZO Al aumentar el metabolismo, o disminuir la disponibilidad de oxígeno, mayor será la velocidad de formación de sustancias vasodilatadoras (adenosina, dióxido de carbono, compuestos con fosfato de adenosina, histamina, iones potasio e iones hidrogeno) , incrementando el flujo sanguíneo a los tejidos , volviendo a la normalidad los valores de concentracion de metabolitos. El simpático produce una vasoconstricción sistémica, excepto en el área donde se necesita la sangre, debido a que los metabolitos producen la vasodilatación con más fuerza, lo que produce que haya un aumento de presión, por ende mayor flujo sanguíneo hacia esa zona.

Hay vasodilatación cuando hay una deficiencia de vitaminas del grupo B (tiamina, niacina, riboflavina), conocido como beriberi . NADH y FADH, al no haber, no hay “brinco” hacia la cadena de electrones, no hay ATP. • Hiperemia reactiva: es el aumento del flujo sanguíneo después de haber una oclusión del vaso sanguíneo durante un breve periodo de tiempo. Influye delta P • Hiperemia activa: aumento de flujo sanguíneo al aumentar la tasa metabólica tisular. Se dilatan los vasos sanguíneos locales y aumenta el flujo sanguíneo local. Comparación de la regulación a corto y largo plazo La regulación a largo plazo producida por la angiogénesis, que tienen la capacidad de vasodilatarse, hay mas resistencia en paralelo. TEORÍA MIÓGENA: se basa en la oposición del musculo al aumento del flujo. Al estirarse el musculo se produce una mayor permeabilidad al calcio, produciendo más contracción, reduciendo el flujo sanguíneo. Oxido nítrico El estimulo para producirse puede ser químico, o físico (fuerza de cizallamiento, la fuerza que ejerce la sangre sobre la pared vascular) 1. Estimulo 2. Oxigeno + Arginina → NO + citrulina. Mediante “oxido nitrico sintasa de origen endotelial (eNOS)” 3. Semivida de 6 segundos (Regulación parácrina) 4. Activación del guanilato ciclasas solubles en células de musculo liso vascular, produciendo conversión de GTPc → GMPc 5. Activación de la proteína cinasa dependiente de GMPc ( PKG) Endotelina: Presente en células endoteliales. El estimulo habitual es una lesión en el endotelio (cortada, punzante)

1. 2. 3. 4.

Unión de endotelina a receptor especifico acoplado a proteína Gq11 Activación de fosfolipasa C Inositol trifosfato Aumento de permeabilidad de calcio (en retículo sarcoplásmico)

Sustancias vasoconstrictoras: • Noradrenalina y adrenalina: vasoconstrictores potentes (+ la NA) en la periferia principalmente (arteriolas y venas) en algunas arterias que van hacia los músculos provocan vasodilatación. La NA es soltada primero. Hay mas predominio de α en la periferia. o Noradrenalina → efecto sobre α receptores adrenérgicos → vasoconstricción o Adrenalina → efecto sobre β receptores adrenérgicos → vasodilatación • Angiotensina II: Semirápida (minutos). Aumenta la resistencia periférica total • Vasopresina Sustancia vasodilatadoras: • Bradicinina: • Histamina: Control vascular por iones y otros factores químicos • Aumento de ion calcio: vasoconstricción • Aumento de ion potasio: vasodilatación por inhibición de contracción • Aumento del ion magnesio: vasodilatación por inhibición de contracción • Aumento de ion hidrogeno: dilatación de arteriolas • Descenso de ion hidrogeno: vasoconstricción • Acetato y citrato: vasodilatación • Aumento de CO2: vasodilatación. REGULACIÓN NERVIOSA DE AL CIRCULACIÓN Y CONTROL RAPIDO DE LA PRESION ARTERIAL El efecto de la anestesia en la presión se ve como una inhibición nerviosa, se bloquean los canales de sodio por lo que no hay potencial de acción y baja la presión. Al aplicarse NA sube la presión, llega a un tope porque es consumida por las enzimas CAO y MAO. •

Síncope vasovagal 1. Estimulo (emoción muy fuerte) 2. Activación del simpático ▪ Vasoconstricción en arteriolas: provoca aumento de presión 3. Barorreceptores censan el aumento de presión y provocan: ▪ Activación parasimpática ▪ Inhibición simpática Disminución de presión ▪ Inhibición de ADH 4. La activación parasimpática se dirige hacia el corazón, produciendo ausencia de latidos 5. Al no haber flujo sanguíneo cerebral, la persona se desmaya

Barorreceptores: “A mayor presión, mayor número de impulsos nerviosos de los senos carotídeos y aórticos”. A partir de cierta presión ya no puede efectuar mas impulsos, tiene un periodo refractario • Carotídeos: detectan presiones mayores de 50-60 mmHg • Aórticos: detectan presiones mayores de 80-90 mmHg •

Pinzar carótidas: No hay flujo ni presión, no hay impulsos del barorreceptor. Al pasar la oclusión, se disminuye la presión 1. No hay activación del parasimpatico 2. No se inhibe el simpatico Aumenta la presión 3. No hay bloqueo de liberación de ADH

Diferencia de presión: • Al estar acostado: hay mayor retorno venoso, hay más “patada” identificada por el barorreceptor, produciendo un descenso de la presión arterial o Mayor presión en el seno carotideo o Menor presión arterial • Al estar parado: la sangre tiende a irse por gravedad hacia abajo, generando más dificultad de regresar al corazón o Menor presión en el seno carotideo o Mayor presión arterial Denervación de barorreceptores: Los barorreceptores actúan como amortiguadores, evitan que se aumente o disminuya la presión de manera brusca. Al estar dañado el barorreceptor, existen otros mecanismos que regulan la presión, son de largo plazo. Tiene 2 dias para poder controlar la presión,...