Hemostasia, vía intrínseca y vía extrínseca PDF

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Vía intrínseca y extrínseca dela hemostasia y coagulación...

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Hemostasia La hemostasia aes un sistema el cual nos va permitir controlar la pérdida de sangre. El sistema vascular se trata de que a través de vasos sanguíneos tenemos recorriendo a grandes presiones de la sangre, el recorrido de la sangre por los vasos es de extrema importancia porque la sangre reparte O2 y se lleva desechos productos de la reparación, el sistema vascular es cerrado, esta presión a la que viaja la sangre va a ser quien ejerce fuerza en los vasos sanguíneos, por eso los vasos sanguíneos son flexibles por la presión con la que viene la sangre, si alguna de estas paredes de los vasos sanguíneos es rota se tiene que rápidamente cerrarla ya que la presión hidrostática que se está yendo por la parte interna del vaso es decir por donde viaja la sangre, ejerce tanta presión sobre la pared rota que la sangre sale como una manguera con la llave abierta, y la sangre sale con más fuerza. Hay heridas fáciles de controlar y cerrar y otras heridas que no, en los diferentes tipos de heridas dan lugar a diferentes perdidas de sangre, en una persona sana esta pérdida de sangre se controla rápidamente gracias a la hemostasia. El tamaño de la herida define la pérdida de sangre El proceso de la hemostasia comienza con una disección de los vasos sanguíneos, luego un agregado plaquetario que tapan el vaso hasta que le vaso se regenere su pared, se vuelva unir y se cierre completamente es el punto primordial de la hemostasia. Generalidades La palabra hemostasia viene de hemo que es sangre y stasia que significa detención, la hemostasia es el proceso mediante el cual se evita la pérdida de sangre por la formación del coagulo, la hemostasia se limita al sitio donde hubo la ruptura, los agregados y coágulos se dan solo en el sitio donde se da la ruptura. La hemostasia tiene varios grupos que interviene que son los vasos sanguíneos los cuales son muy flexibles, la agregación plaquetaria es decir las plaquetas que son constituyentes de la sangre con mucha importancia, y la gran cantidad de proteínas plasmáticas que ayudan a la agregación y mandan señales durante el proceso hemostático. La sangre y todos sus componentes esta involucrados en esto con gran importancia, durante el proceso de la hemostasia debe haber una ruptura del vaso sanguíneo es el inicio para que se pueda dar el proceso hemostático, esta es la señal de inicio. El proceso hemostático lo primero que va a suceder es que el vaso sanguíneo se hace más pequeño de tal manera que se reduce la cantidad de sangre y presión sanguínea y no salga la sangre con fuerza, la fuerza de la salida de sangre se da por la presión hidrostática que se ejerce sobre los vasos sanguíneos, esto se da cuando en cortes pequeños sale mucha sangre. Vasos sanguíneos Los vasos sanguíneos están hechos por varias capas, nuestra sangre no está en contacto directo con la pared de los vasos sanguíneos sino está separada por distintas capas de tejido, la sangre está en contacto directo con una capa de tejido endotelial, y después de esto hay gran cantidad de capas proteicas que dan muchísima flexibilidad al vaso , cuando nos movemos necesitamos por la presión que se ejerce todo el tiempo necesitamos un vaso sanguíneo flexible de tal manera que cuando venga más presión no se tienda a primero a dañar el vaso sanguíneo, el momento que hay una lesión del vaso sanguíneo es decir cuando se da en el endotelio una ruptura habrá un flujo de sangre o fuga al tejido subendotelial del vaso, el proceso de la hemostasia es cuando se hace el corte porque es la seña celular para que todo empiece. Fases de la hemostasia La hemostasia tiene distintas fases. La fase 0 : se da cuando se da la ruptura del vaso y se da la constricción vascular es decir cerrar un poco este vaso para que se disminuya la presión sanguínea, se da un menos de un minuto después del corte, depende mucho el tiempo de diminución sanguínea de acuerdo al tamaño del tejido comprometido, no es la misma pérdida de sangre en un corte de 15cm en la pierna y de un milímetro en el dedo, y tiene sentido porque los procesos hemostáticos depende del tejido comprometido, después de un minuto que se ha roto el vaso se disminuye la presión sanguínea solo en el

punto dende se rompió el vaso, una vez que se contrae el vaso va a permitir que las plaquetas encuentren donde se generó la ruptura y empiecen a acumularse. La fase 1: formación del agregado plaquetario, una vez que las plaquetas encuentran en el lugar de la ruptura, van a agregarse es decir en el sitio especifico de la lesión, el agregado plaquetario es laxo y temporal es decir si nos rompemos el vaso no se queda el agregado plaquetario para siempre solo dura poco tiempo porque a media que pasa el tiempo hay más sistema que quieren cerra el daño y se restablezca el daño, el agregado plaquetario solo le da tiempo al vaso para que se reconstituya sin pérdida de sangre es solo un tapón , este agregado plaquetario se une al colágeno justo en el sitio de la lesión del vaso, una vez que las plaquetas se agregan liberan hormonas y señalizadores celulares que llaman al resto de la cascada hemostática, algunas de las hormonas, señalizadores y mensajeros celulares liberados por el agregado plaquetario primario son la adrenalina, serotonina y tromboxano esto aumenta la vasoconstricción y llaman al resto de proteínas y células involucradas en hacer el tapón, las plaquetas liberad ADP y eso hace llamar más plaquetas para que se empiece agregar en la zona de la ruptura. Fase 2:Una vez que las plaquetas se agregan cambian de forma y se une a otro tipo de proteína que es fibrogeno, el fibrogeno son proteínas únicamente con la capacidad de ser elásticas, estas fibras de fibrogeno son activadas y se meten entre y alrededor del agregado plaquetario, ese agregado plaquetario va a formar el tapón hemostático, el tapón hemostático se forma de las plaquetas que se agregan con las fibras de fibrogeno que se empiezan a tejer y se crea una estructura mucho más fuerte y resistente a la presión hidrostática y que va a permitir la disminución de la salida de sangre, una vez que le fibrogeno se teje en las plaquetas se crea la red de fibrina, cuando ya está madura y este agregado plaquetario forma al tapón hemostático mucho más estable y fuerte esto es la fase 2. Aquí hay la formación de un coagulo de fibrogeno más fuerte Fase 3: el tapón hemostático se queda ahí hasta que la pared del vaso se cierra y una vez que se empieza cerrar el tapón hemostático se diluye porque no necesitamos que se quede para siempre solo que se quede para darle tiempo a la pared vascular para que empiece a cerrarse Las plaquetas influyen mucho en la hemostasia porque tiene muchas funciones: 1. Crea el tapón primario que es muy laxo y temporal 2. Libera sustancia después de formar el tapón, que reducen el flujo de la sangre y llaman a proteínas y células para que formen un tapón hemostático más fuerte, estas sustancias se llaman vasos activadores porque proviene de los vasos y activan otras proteínas y células para que tapan el hueco o ruptura 3. Las plaquetas son capaces de secretar sustancias trombo blásticas que se liberan en la formación del coágulo, o costra es decir en la coagulación. 4. Cuando ya está la pared cerrada envían las células de la pared envían señales de que ya nos cerramos para que las plaquetas retraen el coagulo a partir de la emisión de señales para que se libere el coagulo y esta parte tenga su flujo de sangre normal. Del punto cero al último punto de la coagulación necesitan de mucho ATP para que se pueda dar de manera exitosa. ¿Qué lleva a la formación del coagulo? En la fase dos se crea un coagulo de fibrina es decir como más fuerte. Existen dos vías para formar ese coagulo más fuerte y es la vía intrínseca y extrínseca. La vía intrínseca es la vía lenta pero efectiva y la vía extrínseca es la rápida pero no tan efectiva, pero ambas llevan a la activación de la protrombina en trombina. La vía intrínseca es cuando todos los componentes de la sangre y en el plasma circulante están involucrados en el coagulo de fibrina en la vía extrínseca se da la exposición al medio externo, son componentes externos de la sangre como los factores tisulares de la pared vascular y la trombina tisulares es decir del tejido de las paredes de nuestros vasos lo que van a generar la formación del coágulo. El mensaje que llega es ruptura del vaso. La fase 0: es la ruptura y después la fase 1: vasoconstricción y la reducción del flujo en la zona afectada específicamente, en la fase 2: se empiezan agregar plaquetas en el punto del daño, en este punto las plaquetas emiten adrenalina, serotonina, tromboxanos y ADP para así llamar a todo el resto de la cansada y así traer más plaquetas y así formar un agregado plaquetario más fuerte.

Existe una vía común entre la vía intrínseca y extrínseca, la vía intrínseca existe gran cantidad de factores asociado a reclutar y que la señalización celular se de por los componentes sanguíneos, y la vía extrínseca son componentes externos tisulares provenientes de las paredes de los vasos. La vía extrínseca se da por la activación de distintos factores como el factor tisular, el factor número 7, el factor 10 y el calcio, el calcio es un gran señalizador celular y un mensajero secundario, muy importante dado que el calcio esta almacenado y cuando hay un mensaje para que este como es un metal cargado suele ser el cofactor de muchas enzimas que llevan a cabo la activación de procesos enzimáticos. Cuando Los factores han sido activados y el calcio liberado da como resultado la formación del factor 10ª, el a que esta alado hace referencia a coagulación activada, cuando esta activado el factor 10ª podemos pasar la formación de trombina a partir de protrombina y forma a la fibrina se forma fibrina que es una proteína fibrosa que hace que el coagulo sea fuerte y forma el tapón hemostático En la vía intrínseca hay más factores que debe n ser activados como el factor de coagulación 89, 10, 11,12 y la salida del calcio, una vez que todos se han activado vamos a generar o activar el factor 10 que pasa de 10 a 10ª, el factor 10ª activado podemos pasar la formación de trombina a partir de protrombina y forma a la fibrina se forma fibrina para generar un coagulo más fuerte en donde hay la activación y reclutamiento de eritrocitos y de tal manera que hay un tapón hemostático muy fuerte, cuando este coagulo esta hecho se activa la regeneración de la pared cuando la pared se ha regenerado se retrae o disuelve el coagulo ya que este solo se necesita por un tiempo corto , cuando la pared es toral mente regenerada y todos los tejidos subendoteliales se tiene la destrucción completa del coagulo. VIDEO: La hemostasia bajo condiciones fisiológicas mantiene el estado líquido de la sangre y que reacción ante el daño vascular de manera rápida y potente limitada al sitio de lesión, de esta forma se evita la perdida sanguínea por medio de la formación del coagulo, sin ocasionar la diseminación del trombo lejos del lugar donde es necesario, la hemostasia permite que la sangre circule bien por el vaso y cuando un vaso está dañado permite la formación del coagulo para detener la hemorragia, reparar el daño y disolver el coágulo Están interviniendo en la hemostasia tres elementos: la sangre, la pared vascular y el flujo sanguíneo su interacción da lugar a dos fuerzas la primera que tiende a la formación del coagulo la reacción procoagulante y otra que evita o facilita la disolución del coagulo llamada anticoagulante o antitrombótica. Fases El primer paso es el reclutamiento de las plaquetas a las moléculas expuesta del endotelio lesionado y libera dos sustancias señalizadoras es el colágeno y factor von vilerwuan este factor media el enlace entre el colágeno y las plaquetas a través de receptores específicos, el resultado de este es un cambio de las plaquetas de reposo a un estado dendrítico lo que indica su activación, la activación de las plaquetas da lugar a la liberación de trombina y ADP, el ADP induce a la agregación de las plaquetas, el tromboxano es otro mediador en la agregación y activación plaquetar, bajo su influencia las plaquetas se entrecruzan forman el tapón plaquetar, las plaquetas activadas también desencadenan la cascada de coagulación que origina la formación de trombina que potencia la activación, para aumentar la estabilidad del tapón plaquetar la trombina estimula la síntesis de fibrina esto permite la creación de una red donde los eritrocitos quedan atrapados y esto consolida la rigidez del coagulo. Hemostasia secundaria o coagulación plasmática proceso donde la sangre produce cambios químicos con los cuales pierde su rigidez y siendo como un gel y luego sólido, aquí se genera mucha trombina como para que fibrinógeno se transformen fibrina y así se forme el trombo, la coagulación es un proceso enzimático complejo donde el fibrinógeno soluble se convierte en fibrina insoluble para entrelazarse entre moléculas y formar agregado donde se bloquean las plaquetas Un coagulo es una red de fibrina que atrapa entre sus fibras a otras proteínas como agua, sales y células sanguíneas, se le denomina trombo a un coagulo formado en el interior de un vaso sanguíneo, y embolo si el coagulo llega a desprenderse. La cascada de coagulación, la coagulación es cuando la sangre pierde su consistencia fluida para asumir un estado de gel y luego solida la cascada de coagulación inicia con el daño del endotelio la primera respuesta es la vasoconstricción

para disminuir el flujo de sangre, luego las plaquetas se adhieren al sitio de la lesión liberando serotonina, ADP y tromboxano y esto trae otras plaquetas para formar el tapón plaquetario Luego se activa el factor 3 y calcio los cuales activan al factor 7 y dando paso a la vía extrínseca, aquí el facto 2 interactúa con el factor 11 actuado ambos por el facto 9 el cual luego se combina con el fator 8 activando la vía intrínseca ambas se conjugan en la vía común activando los factores 10 y 5 los cuales con el calcio y el factor plaquetario 3 convertirán en trombina a la protrombina La trombina activa el fibrinógeno para derivarlo en fibrina y crear la red laxa sobe le tapón plaquetario, seguido a esto el factor 3 crea enlaces covalentes estabilizando la fibrina y así los eritrocitos quedan en la red formando el coagulo Por la fibrinolisis, se degrada el coagulo gracias a la plasmina. La fibrinolisis, una vez que el coagulo se formo debe eliminarse para recuperar el endotelio normal y recuperarse el sitio de lesión y permeabilidad vascular y dejar un endotelio normal que cubre el sitio de la lesión. Existen semejanzas entre le sistema procoagulante y fibrinolítico, en el primero la función es crear una enzima la plasmina y los inhibidores de la plasmina todo ello es para mantener una regulación de la plasmina, activadores de la fibrinolisis. La activación de la fibrinolisis se puede dar por dos vías intrínseca por contacto y extrínseca por tejidos, la extrínseca es la más importante en condiciones fisiológica, los principales activadores del plasminógeno son TPA o activador tisular del plasminógeno y en menor grado la uroquinaza en el endotelio otros son las estreptoquinasas. La vía intrínseca funciona cuando se entra en contacto con el factor 12, 11 y calicreína, los inhibidores de la fibrinolisis son alfa dos anti plasmina, inhibidores de la fibrinolisis activado por la fibrina y fármacos. Segunda parte de la clase Fases de la hemostasia Fase 0: ruptura del epitelio Fase1: vasoconstricción, disminuye el flujo de sangre para evitar la pérdida de sangre. Fase2: fase plaquetaria, las plaquetas se agregan y se unen para cerrar parcialmente el tejido dañado, la fase plaquetaria primaria no es muy fuerte y se fortalece a medida que va desarrollándose entonces podemos decir que las plaquetas se adhieren una a la otra, las plaquetas al ser células del componente sanguíneo tienen una membrana plasmática con receptores, canales y proteínas, esto sirve porque en la membrana plasmática de las plaquetas permite mandar señales químicas por medio de ADP y tromboxano, de tal manera que se agreguen más y más plaquetas. Se relaciona con una pared de ladrillo son nada que los una por eso puede diluirse y a medida que se desarrolla la agregación plaquetaria hay otro tipo de proteínas que fortalecen la agregación plaquetaria. Para fortalecer la agregación plaquetaria necesitamos que entre las plaquetas se cree una proteína fibrosa que es la fibrina, es resistente y elástica y teje una red de hilos entre plaquetas que le sostiene y recluta otro tipo de células como eritrocitos y fortalece el tapón plaquetario a este tapón que es más fuerte se llama tapón hemostático, y la fibrina se da por dos vías intrínseca que es netamente asociada a muchas moléculas y factores del componente sanguíneo y la vía extrínseca se emiten por la pared y endotelio del mismo vaso sanguíneo. Una vez la fibrina tejida entre las plaquetas se forma a partir de proteína llamada protrombina que se convierte en trombina y finamente se genera fibrina, ambas vías llegan a una vía en común. Cuando la fibrina se ha tejido y se ha creado el tapón hemostático, este tapón hemostático le da tiempo a la pared del vaso sanguíneo para regenerarse y las células empiecen a dividirse y cerrar el hueco, una vez reparado se da la destrucción del coagulo ya que solo da tiempo y evitar la pérdida de sangre. Factores de coagulación Se los reconoce con numero romanos y con nombre biológicos y bioquímicos Factor 1 o fibrinógeno: genera fibrina, colabora para su formación de fibrina, la diferencia de fibrinógeno y fibrina es que el fibrinógeno genera fibrina junto a las trombinas y protrombinas, el fibrinógeno es una proteína fibroso e hidrosoluble es decir no tan fuerte y cuando madura se crea la fibrina que es mucho más fuerte, tiene partes

hidrofóbicas que no permite diluirse en la sangre. Está asociado a la formación del coagulo, 90 horas de vida media en el plasma y concentración de 3000 ml/L en el plasma sanguíneo. Es una proteína sintetizado en el tejido hepático Factor 2 o protrombina: está involucrado en la activación del factor 1,5, 7, 8, ,11 y 13. Está presente en la activación de la proteína C y el agregado plaquetario en general. Es una glucoproteína, es decir un carbohidrato unido a una proteína y su peso es 68000 kilodaltons que es el peso que se le da a las moléculas como la proteína y es sintetizado en el hígado, para poder formarse el factor 2 es necesario la vitamina K. Factor 3 o factor tisular (TF): se lo conoce como tromboplastina tisular, este factor 3 está involucrado en la activación del factor 7ª como su cofactor, es decir ayuda a la enzima a poder llevar a cabo su función, en este caso la que le va poder ayudar es el factor 7ª o procombertina, este es liderado por las plaquetas, las plaquetas lideran este factor tisular mientras se van agregando, el factor 3 es una lipoproteína es decir una proteína unida aun lípido y tiene un peso es de 22000 a 330000 kilodaltons. Cofactor 4 o calcio: el calcio es ion cargado, en su mayoría los iones cargados ayudan a activar enzimas que esta involucradas en la cascada de respuesta ante la ruptura de un vaso, y el calcio también ayuda actuando en mucha cantidad de enzimas y proteínas y ayuda a facilitar la coagulación de todos estos factores y poderlos unir a fosfolípidos de las membranas de las plaquetas y del tejido endotelial de los vasos. Permite una interacción de las membranas plasmáticas de todas las células que se empiezan a reclutar en la zona donde se quiere generar el tapón. Factor 5 o proacelerina: esta viene a ser una proteína de 290000 kilodaltons, a fin a los lípidos en si es conocida como cofactor del complejo 10 protrombina. Factor 6: no es descrito bien Factor 7: cuando hay factor 7ª es activo y si no está la ha es inactivo, comúnmente cuando la ha es una enzima o proteína que necesita de un ligando y si no está un ligando no se activa este es el caos del factor 7, el factor 7 es una proconvertina que funciona de matera catalítica y es capaz de activar otros factores como el 9 y 10. Su formación es asociada a la presencia de vitaminas K. Factor 8: factor antihemofílico a, es una glucoproteína, es cofactor del complejo 9, es importante porque tiene 3 funciones en el plasma sanguíneo, primero es una actividad coagulante, segundo un cofactor Fitzgerald y terceo actividad antigénica. Este facto actúa en la adherencia y a...