Title | Hipersensibilidad tipo 3 y 4 |
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Course | PATOLOGÍA GENERAL |
Institution | Instituto Tecnológico de Sonora |
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RESUMEN DE EXPOSICIÓN...
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Y TIPO IV Hipersensibilidad tipo III o por complejos inmunitarios también llamada enfermedad por complejos inmunitarios. Un complejo es un agregado de alto peso molecular compuesto por antígeno (virus, bacterias, etc.) sus anticuerpos correspondientes y complemento. Estos complejos son formados en la circulación sanguínea cuando el antígeno persiste por un tiempo prolongado y esta en exceso. Inician procesos patológicos mediante la activación del complemento, el cual una vez activado atrae neutrófilos, desgranula células cebadas y activan plaquetas iniciando un proceso inflamatorio que ocasiona vasculitis y necrosis. Este tipo de hipersensibilidad ha sido subdividida en dos grupos dependiendo de su gravedad, sitio y cantidad de complejos inmunitarios formados. Reacción de Arthus: depósito local. Hipersensibilidad tipo III generalizada: formación de grandes cantidades de complejos existe un depósito simultáneo en los tejidos. Reacción de Arthus Modelo experimental de vasculitis en donde se induce una inflamación y necrosis localizada por la acción de complejos inmunes.
Puede inducirse experimentalmente en un animal u observarse como parte de algunas enfermedades tales como: hepatitis infecciosa canina, fiebre porcina clásica, anemia infecciosa equina, piometra crónica en perras y en neumonías causadas por esporas fungales. Como ejemplo de la patogenia experimental de Arthus en diversas enfermedades de los animales domésticos podemos mencionar a la enfermedad del ojo azul en la hepatitis infecciosa canina y las glomerulonefritis. Enfermedad del ojo azul Se observa en algunos perros infectados o vacunados con el virus de la hepatitis infecciosa canina (Adenovirus tipo I). Uno o ambos ojos del perro se tornan de una coloración azul La córnea se encuentra infiltrada de neutrófilos y contiene abundantes complejos antígeno (virus)- anticuerpo. Esta lesión desaparece una vez que el antígeno viral es eliminado. Glomerulonefritis Los complejos inmunitarios se depositan en el riñón, en el espacio subendotelial, o en otras localizaciones con la consecuente activación del complemento, lo cual induce la atracción de
neutrófilos y la desgranulación de las células cebadas. Ejemplos:
Hipersensibilidad de tipo IV o Retardada
Infecciones virales: fiebre porcina clásica, peste porcina africana, anemia infecciosa equina. Infecciones bacterianas: endocarditis bacterianas, piometra crónica, neumonías bacterianas crónicas. Neoplasias: linfosarcoma mastocitoma.
consecuente activación del complemento e inicio del proceso inflamatorio.
y
Hipersensibilidad de tipo III generalizada Enfermedad del suero: afección aguda, autolimitante, que ocurre de 6-8 días después de la inyección de una proteína extraña y se caracteriza por fiebre, dolor articular, vasculitis y una glomerulonefritis aguda. La administración del suero extraño en el paciente induce la formación de anticuerpos en contra de la inmunoglobulina del donador; de 6-8 hrs hay formación de complejos Ag-Ac que se fijan al complemento e inician el cuadro patológico. Lesiones: Glomerulonefritis. Una de las lesiones mas graves, inicialmente es de tipo membranoso y después avanza a membranoproliferativa. Esta lesión se debe al depósito de complejos inmunitarios en la zona subendotelial de los capilares glomerulares, con la
Este tipo de respuesta está mediada por células; es una respuesta inmune celular inducida por antígeno que resulta en daño tisular y que no requiere la participación de anticuerpos. Alcanza su máxima expresión entre las 24 y 72 horas después del contacto con el antígeno Retardada. Mediada por sensibilizadas: linfocitos.
células
Antígenos: virus, bacterias, hongos y protozoarios. Al reaccionar estos con los linfocitos, estos secretan linfocinas. Linfotoxinas: cuentan con la capacidad de lisar células infectadas. Linfocinas: que modulan la respuesta inflamatoria al atraer y activar a otras células inflamatorias. Mitógenos: (linfocinas): que inducen la proliferación de linfocitos. Antígenos: los parásitos intracelulares son los m.o. que se combaten con esta reacción inmunitaria.
Mycobacterium tuberculosis, M avium, M. paratuberculosis, Listeria monocytogens, etc. Hongos: Coccidioides inmitis. Protozoarios: Toxoplasma gondii. Clasificación por vía de entrada: Antpigenos de invasión e infección: micobacterias, hongos, etc. De ingestión: medicamentos.
alimentos,
De inhalación: polen, polvo. De contacto: sustancias químicas sintéticas. Inyectados : insectos picadores, medicamento. Hipersensibilidad de tipo IV como causa del daño celular En ocasione el continuo estímulo antigénico producido por estos agentes puede propiciar que la inmunidad celular se transforme en hipersensibilidad retardada y cause un daño severo a los tejidos del huésped. Un ejemplo claro de esto es la tuberculosis. Continua liberación de linfocinas -> Acumulación de macrófagos -> Transformación de macrófagos en cel. epiteloides, fusión para formar células gigantes, célula blanco. -> Daño tisular por citotoxicidad de macrófagos activados por citocinas
Esta combinación de linfocitos y fibroblastos proliferantes así como otro tipo de células y que es asociado con áreas de fibrosis y necrosis es conocida como granuloma y representa en esfuerzo del tejido del huésped por enclaustrar en tipo de infección persistente. Factores que ayudan a la destrucción celular masiva por Hipersensibilidad retardada: Linfocitos T citotóxicos. La producción de linfocitos destruye macrófagos y células asesinas naturales (NK). Citocinas como el factor de necrosis tumoral (TNF) es estimulada por la presencia de agentes como M. tuberculosis. Isquemia en granuloma por trombosis local debido a mediadores inflamatorios liberados. Liberación de enzima proteolíticas (de fagocitos). Presencia de radicales de oxígeno generados por la explosión respiratoria. Dermatitis alérgica por contacto Se ha estudiado este fenómeno con sustancias químicas tales como formaldehído, ácido pírico, anilinas, neomicina, aceites y resinas de plantas
además de algunos shampoos utilizados en perros y gatos. Al contacto de la piel con estas sustancias, se unen las células de Langerhans, quienes inducen una respuesta de células T. A las 24 horas ya se aprecia una filtración local de linfocitos y macrófagos, lo cual se traduce en un cuadro de prurito intenso.
Áreas anatómicas involucradas: Cojinetes plantares, escroto, abdomen ventral, orejas, cuello. Las lesiones incluyen eritema y formación de vesículas; si es crónico se acompaña de hiperqueratosis, acantosis y fibrosis, además puede ocurrir una infección bacteriana secundaria....