Hipofisis - fisiologia PDF

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HIPOFISIS (glándula pituitaria) Tiene 2 partes: adenohipófisis (lóbulo anterior) y neurohipófisis (lóbulo posterior) 1cm de diámetro 0.5 a 1g de peso Se sitúa en la silla trunca, se encuentra unida al hipotálamo mediante el tallo hipofisario. La adenohipófisis deriva de la bolsa de Rathke. La neurohipófisis lo hace de una evaginación de tejido nervioso del hipotálamo. La adenohipófisis secreta seis hormonas peptídicas necesarias y otras de menor importancia, mientras que la neurohipófisis sintetiza dos hormonas peptídicas importantes. Adenohipófisis Neurohipófisis Hormona del crecimiento: estimula Hormona antidiurética (vasopresina): el crecimiento de todo el cuerpo controla la excreción de agua en la orina. Corticotropina: controlan la secreción de algunas hormonas corticosuprarrenales. Tirotropina: estimulante de la tiroides, controla la secreción de tiroxina y triyodotironina. Oxitocina: contribuye a la secreción Prolactina: estimula el desarrollo de de leche de las glándulas mamarias a las glándulas mamarias y la los pezones. producción de leche. Hormonas gonadotrópicas: la hormona estimulante de los folículos y la hormona luteinizante, controlan el crecimiento de los ovarios y los testículos, así como su actividad hormonal y reproductora.

Tipos de células en la adenohipófisis:

La secreción de la neurohipófisis está controlada por las señales nerviosas que se originan en el hipotálamo y terminan en la neurohipófisis. El hipotálamo controla la secreción hipofisaria. La secreción de la neurohipófisis está controlada por las señales nerviosas que se originan en el hipotálamo y terminan en la neurohipófisis. La secreción de la adenohipófisis está controlada por hormonas llamadas hormonas (o factores) de liberación y de inhibición hipotalámicas; estas se sintetizan en el propio hipotálamo y pasan a la adenohipófisis a través de minúsculos vasos sanguíneos denominados vasos porta hipotalámicohipofisarios. Hipotalamo es una centralita que recoge la información relativa al bienestar interno del organismo y, a su vez, utiliza gran parte de esta información para controlar la secreción de numerosas hormonas hipofisarias de gran importancia general. Sistema porta hipotalámico-hipofisario de la adenohipófisis Glándula muy vascularizada. Su riego esta organizado de la siguiente manera. Unas pequeñas arterias penetran en la eminencia media y otros vasos de pequeño calibre regresan a su superficie, donde se unen formando el sistema porta hipotalámico-hipofisario. Estos vasos descienden a lo largo del tallo hipofisario y riegan los senos adenohipofisarios. Las hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas se secretan a la eminencia media.

El hipotálamo dispone de neuronas especiales que sintetizan y secretan las hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas encargadas de controlar la secreción de las hormonas adenohipo -fisarias. Las principales hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas: 1. Tiroliberina u hormona liberadora de tirotropina (TRH). 2. Corticoliberina u hormona liberadora de corticotropina (CRH). 3. Somatoliberina u hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH), que produce la liberación de hormona del crecimiento, y hormona inhibidora de la hormona del crecimiento (GHIH), denominada también somatostatina. 4. Gonadoliberina u hormona liberadora de las gonadotropinas (GnRH). 5. Hormona inhibidora de la prolactina (PIH). Hormona de crecimiento La hormona del crecimiento (somatótropa), a diferencia de otras hormonas, no actúa a través de ninguna glándula efectora, sino que ejerce un efecto directo sobre todos o casi todos los tejidos del organismo. Induce el crecimiento de casi todos los tejidos del organismo que conservan esa capacidad. Favorece el aumento de tamaño de las células y estimula la mitosis, dando lugar a un número creciente de células y a la diferenciación de determinados tipos celulares, como las células del crecimiento óseo y los miocitos precoces. Efecto metabólico de la hormona de crecimiento: a) aumenta síntesis proteica. b) favorece lipólisis, efecto cetógeno. c) disminuye utilización de glucosa, aumenta gluconeogénesis, aumenta secreción de insulina. La hormona del crecimiento favorece el depósito de proteínas en los tejidos. La hormona del crecimiento intensifica el transporte de la mayoría de los aminoácidos a través de las membranas celulares, hacia el interior de la célula. La elevada concentración de aminoácidos explica, el incremento de la síntesis proteica. La hormona del crecimiento favorece la utilización de la grasa como fuente de energía Induce la liberación de los ácidos grasos del tejido adiposo, por lo tanto aumenta su concentración en los líquidos corporales. Asimismo intensifica la conversión de ácidos grasos en (acetil CoA) y su utilización como fuente de energía. Efecto cetógeno de un exceso de hormona del crecimiento. Bajo la influencia de una cantidad excesiva de hormona del crecimiento, la movilización de las grasas del tejido adiposo resulta a veces tan elevada, que el hígado forma grandes cantidades de ácido acetoacético y lo libera hacia los líquidos corporales, causando así cetosis. Esta movilización excesiva de grasa del tejido adiposo provoca con frecuencia esteatosis hepática.

La hormona del crecimiento reduce la utilización de los hidratos de carbono La hormona del crecimiento ejerce múltiples efectos que repercuten en el metabolismo de los hidratos de carbono: 1) disminuye la captación de glucosa en los tejidos como el músculo esquelético y el tejido adiposo. 2) aumenta la producción hepática de glucosa. 3) incrementa la secreción de insulina. Necesidad de insulina y de hidratos de carbono para la estimulación del crecimiento por la hormona del crecimiento. La hormona de crecimiento no ejerce su acción cuando se eliminan de la alimentación los hidratos de carbono. Esto demuestra que la eficacia de la hormona requiere una actividad adecuada de la insulina y unos depósitos suficientes de hidratos de carbono. La hormona del crecimiento estimula el crecimiento del cartílago y el hueso Su efecto más evidente consiste en el aumento del crecimiento del esqueleto. Efectos que ejerce la hormona de crecimiento sobre el hueso: 1) Aumento del depósito de proteínas por acción de las células condrocíticas y osteogénicas inductoras del crecimiento óseo. 2) La mayor velocidad de reproducción de estas células. 3)La conversión de los condrocitos en células osteogénicas, con lo que se produce el depósito específico de hueso nuevo. Mecanismos del crecimiento óseo: 1- Respuesta a la estimulación de la hormona del crecimiento, la longitud de los huesos largos aumenta en los cartílagos epifisarios, donde las epífisis de los extremos del hueso están separadas de las diáfisis. Este crecimiento produce en primer lugar el depósito de cartílago nuevo, seguido de su conversión en hueso nuevo; en consecuencia, las diáfisis se alargan, separándose cada vez más de las epífisis. Al mismo tiempo, el cartílago epifisario va desapareciendo, de modo que al final de la adolescencia ya no queda cartílago epifisario adicional que permita seguir creciendo a los huesos largos. En esas circunstancias tiene lugar la fusión ósea entre la diáfisis y la epífisis en cada uno de los extremos y el crecimiento en longitud de los huesos largos se detiene. 2- Los osteoblastos del periostio óseo y de algunas cavidades óseas depositan hueso nuevo en la superficie del viejo. Al mismo tiempo, los osteoclastos eliminan el hueso viejo. La hormona del crecimiento ejerce muchos de sus efectos a través de sustancias intermedias denominadas somatomedinas o factores de crecimiento seudoinsulínicos.

la hormona del crecimiento actúa sobre el hígado (y en menor medida sobre otros tejidos) para formar pequeñas proteínas denominadas somatomedinas que, a su vez, ejercen un potente efecto estimulador de todos los aspectos del crecimiento óseo. Acción breve de la hormona del crecimiento y acción prolongada de la somatomedina C. La hormona del crecimiento se une de forma muy laxa a las proteínas plasmáticas de la sangre y, por tanto, se libera con rapidez desde la sangre a los tejidos (semivida en la sangre es inferior a 20 min) Por el contrario, la somatomedina C se une con fuerza a una proteína transportadora sanguínea que, al igual que la somatomedina C, se genera en respuesta a la hormona del crecimiento. El resultado es que el paso de la somatomedina C de la sangre a los tejidos es lento y su semivida es de unas 20 h. Estos factores prolongan en gran medida los efectos estimulantes del crecimiento ejercidos por los picos de secreción de la hormona del crecimiento. Regulación de la secreción de hormona del crecimiento Después de la adolescencia, la secreción disminuye lentamente, en última instancia, alcanza el 25% del nivel de la adolescencia a una edad muy avanzada. La secreción de hormona del crecimiento sigue un patrón pulsátil, con ascensos y descensos. Existen diversos factores relacionados con la nutrición o el estrés que la estimulan: 1) la inanición, en especial cuando existe un déficit grave de proteínas. 2) la hipoglucemia o una baja concentración sanguínea de ácidos grasos. 3) el ejercicio. 4) la excitación. 5) los traumatismos. 6) grelina, una hormona secretada por el estómago antes de las comidas. Concentración de la hormona de C. en el plasma de un adulto 1.6 y 3ng/ml, en niños es de 6ng/ml Función del hipotálamo, de la hormona liberadora de la hormona del crecimiento y de la somatostatina en el control de la secreción de hormona del crecimiento. Está controlada por dos factores secretados en el hipotálamo y luego transportados a la adenohipófisis por los vasos porta hipotalámico-hipofisarios. Se trata de la hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH) y de la hormona inhibidora de la hormona del crecimiento (somatostatina). Ambas son polipéptidos; la GHRH está formada por 44 aminoácidos y la somatostatina, por 14. -

La secreción de somatostatina está controlada por otras regiones adyacentes del hipotálamo.

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Las señales hipotalámicas derivadas de las emociones, el estrés y los traumatismos afectan al control hipotalámico de la secreción de la hormona de crecimiento

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Las catecolaminas, la dopamina y la serotonina, cada una liberada por un sistema neuronal hipotalámico distinto, incrementan la secreción de la hormona del crecimiento.

La GHRH (hormona inhibidora) estimula la secreción de la hormona del crecimiento mediante unión a receptores de membrana específicos en la superficie externa de las células de la GH que se encuentran en la adenohipófisis. Estos receptores activan al sistema de adenilato ciclasa de la membrana celular, haciendo que la concentración intracelular de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) ascienda. A su vez, este ejerce efectos a corto y largo plazo: 1- El efecto a corto plazo consiste en un incremento del transporte del ion calcio a la célula, que en varios minutos provoca la fusión de las vesículas secretoras de hormona del crecimiento con la membrana celular y la liberación de la hormona hacia la sangre. 2- El efecto a largo plazo es un incremento de la transcripción de genes en el núcleo, con aumento de la síntesis de nueva hormona del crecimiento. -

ADH, de la química a su acción celular El hipotálamo cuenta con receptores para angiotensina II y otros llamados “osmoreceptores” que detectarán dos tipos de estímulos que desencadenarán la liberación de ADH de la neurohipófisis: Baja presión sanguínea y alta osmolaridad (Na+) en la sangre. Por lo mismo la secreción de ADH buscará restaurar estos efectos a sus valores normales aumentando la reabsorción de agua en los conductos colectores renales (receptores v2) y promoviendo la vasoconstricción arteriolar (receptores v2), reforzando los efectos vasoconstrictores de la actividad simpática y de la angiotensina II.

Acción en el músculo liso: El ADH se une a los receptores v1 del músculo liso de los vasos sanguínea activando el mecanismo Gq (IP3), aumentando los niveles de calcio intracelular, promoviendo la vasoconstricción como resultado final. La Vasoconstricción aumenta la resistencia vascular periférica o resistencia periférica total y como resultado aumenta la presión arterial. Acción en la nefrona: La ADH se une al receptor v2 (receptor vasopresina tipo 2) que se encuentra en las células principales de los túbulos colectores, estimulando la vía de la adenil ciclasa, como resultado final crea una proteína cinasa A que promoverá la producción de vacuolas con acuaporinas tipo 2. La misma proteína cinasa 2

estimula la fusión de las vacuolas con la membrana células en el conducto colector, el agua ingresa por estas proteínas y luego ingresa a la sangre por acuaporinas tipo 3 y 4. Eso hará que aumente el volumen sanguíneo, restaurando la osmolaridad (isotónico). ¿Qué ocurre si hay demasiada o poca hormona antidiurética? Un ejemplo de bajos niveles de ADH es en la diabetes insípida, generalmente es causada por trauma, en la que se dañarán áreas en el hipotálamo que impedirán la producción y secreción de ADH. El agua no será absorbida en los conductos colectores y se irá en la orina, causando poliuria y polidipsia. Sólo como dato curioso, antes se solía probar la orina para saber si estaba dulce (diabetes mellitus) o si era más acuosa y amarga (diabetes insípida). En el caso de que los niveles de ADH sean excesivos provocará una condición llamada SIADH (Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética). Se reabsorberá demasiada agua y, por ende, se comenzará a filtrar por los vasos sanguíneos, lo cuál es muy peligroso porque puede causar edema cerebral y traer graves consecuencias al paciente. Oxitocina Estructuras quimicas de la la oxitocina. La oxitocina es un polipéptidos de nueve aminoácidos, con las secuencias siguientes: Oxitocina: Cis-Tir-Ile-Gln-Asn-Cis-Pro-Leu-GliNH2 La oxitocina produce la contracción del útero gestante. Como indica su nombre, la hormona oxitocina estimula con fuerza la contracción del útero en el embarazo, en Especial al final de la gestación. Por consiguiente, muchos tocólogos piensan que esta hormona es la responsable, al menos en parte, de la inducción del parto. Esta opinión está respaldada por los siguientes hechos: 1)cuando se secciona la hipófisis de la hembra preñada, la duración del periodo de dilatación aumenta mucho, lo que indica un posible efecto de la oxitocina durante el parto. 2)la concentración plasmática de oxitocina asciende durante el parto, en especial en la última fase 3)la estimulación del cuello uterino de la hembra preñada desencadena señales nerviosas que pasan al hipotálamo e incrementan la secreción de oxitocina. Estos efectos y este posible mecanismo que facilita el nacimiento. Funciones •La oxitocina estimula la expulsión de leche por las mamas. •La oxitocina también desempeña una función esencial en la lactancia; se conocen más detalles acerca de esta función que de la relacionada con el nacimiento. Durante la lactancia, induce la expresión de leche desde los alveolos hasta los conductos mamarios, de forma que el hijo pueda extraerla mamando. Mecanismo:

El estímulo de succión en el pezón mamario desencadena la transmisión de señales a través de nervios sensitivos a las neuronas secretoras de oxitocina de los núcleos paraventricular y supraoptico del hipotálamo, haciendo que la neurohipofisis libere la hormona. A continuación, la oxitocina llega por la sangre hasta las mamas, donde induce la contracción de las células mioepiteliales que rodean y forman un entramado alrededor de los alveolos de las glándulas mamarias. Menos de 1 min después de comenzar la succión, comienza a fluir la leche. Fisiopatologia de la hipofisis. Hipopituitarismo: disminución total o parcial de la secreción de la hipófisis anterior y, como consecuencia, la alteración en la función del resto del organismo. El hipopituitarismo pueden tener su origen en lesiones: hipotalámicas, hipofisarias o en el sistema de conexión entre el hipotálamo y la hipófisis. Si la lesión esta localizada en la hipófisis, ésta deberá afectar a más del 75% de la glándula para que sea sintomática y produzca un fallo secundario de órganos/tejidos periféricos. En estos casos, se encontraran disminuidos en plasma tanto los niveles de hormonas hipofisarias como los de las periféricas. Si la lesión está en los núcleos hipotalámicos productores de hormonas o en el sistema porta hipotálamohipofisario, disminuirá la producción de hormonas hipofisarias y se producirá un fallo terciario de sus órganos/tejidos diana. Esto es cierto para todas las hormonas hipotalámicas excepto para la prolactina, que al dejar de estar bajo el control inhibidor del hipotálamo (dopamina) aumenta sus niveles en plasma. El fallo a nivel central (hipopituitarismo) se diferencia del fallo primario de los órganos/tejidos periféricos, en que en éste último las hormonas hipofisarias, al no estar bajo el efecto inhibitorio de las periféricas, se elevan. La mayoría de las lesiones a nivel hipofisario son tumores y por tanto lesiones ocupantes de espacio. Los tumores hipofisarios, prácticamente siempre benignos, suponen el 50% de las causas de hipopituitarismo. No todos loa tumores causan hipopituitarismo. En el hipopituitarismo progresivo, las deficiencias hormonales se suelen presentar en un orden característico. Generalmente, la GH y LH son las primeras en fallar, las sigue la deficiencia de FSH y TSH, y finalmente la ACTH. La deficiencia de PRL es rara, excepto en el sd. de Sheehan, en él que se produce tempranamente un fallo en la lactancia. La deficiencia de ADH es extremadamente rara en pacientes con tumores, aunque puede verse tras traumatismos, hipofisitis y otros procesos auto-inmunes. La deficiencia de GH produce talla baja y ocasionalmente hipoglucemia en los niños, líneas faciales finas en los adultos y osteopenia en algunos ancianos. La deficiencia de LH y FSH produce hipogonadismo. La

deficiencia de TSH produce hipotiroidismo sin bocio, cuyos síntomas son menos marcados que en el hipotiroidismo primario. La deficiencia de ACTH conduce al hipoadrenalismo con palidez, y contribuye a la pérdida de la libido y del vello sexual secundario. En el hipopituitarismo avanzado puede llegarse al shock, el coma e incluso a la muerte, debido, posiblemente, a una combinación de hipotiroidismo, hipoglucemia, hipotermia e hipotensión. La mayoría de los pacientes con hipopituitarismo, incluso en estados avanzados, permanecen bien nutridos. Bibliografía: Hall, J. E. (2017). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica (con Student Consult) (13.a ed.). Elsevier....