Histología Pulpa 3 PDF

Title Histología Pulpa 3
Course Histología bucal
Institution Universidad de Concepción
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Apunte sobre pulpa dental parte 3. Histología bucal, odontología ...


Description

PULPA 3 Su vitalidad depende la nutrición que llega a través de los vasos sanguíneos, que penetran por el o los forámenes apicales. A través del tiempo los forámenes apicales van cambiando en diámetro, en tamaño. En un comienzo son bastante amplios, eso significa que la irrigación pulpar en esa etapa es buena y como es un tejido conjuntivo bien ubicado se mantiene en buenas condiciones biológicas. Con el tiempo ese foramen apical va disminuyendo su diámetro, cambiando su posición porque se deposita cemento. Todo lo que es la pulpa va disminuyendo su volumen porque va depositando dentina secundaria, entonces se va achicando la cámara pulpar y los conductos radiculares, de esta manera en el tiempo, este tejido va teniendo cada vez menos irrigación (gradualmente). Esto significa que la pulpa va presentando una degeneración, un cambio regresivo de tipo fibrosis y de un tejido conjuntivo muy vascularizado laxo (con muchas células y pocas fibras) a un TC con más fibras y menos células. Y naturalmente como tejido conjuntivo que es necesita responder a las agresiones que puedan producirse: caries, rupturas, abrasiones, etc. La respuesta pulpar en este tiempo debido al cambio regresivo también va ir disminuyendo. Por lo tanto, ustedes tienen que esperar que a nivel clínico, un diente va a responder mejor, a lo que a la pulpa se refiere, cuanto más joven sea el diente. Calcificaciones pulpares. Hay que recordar que en nuestro organismo para que se deposite calcio (compuestos, principalmente fosfatos de calcio) se cristalicen y se organicen de una manera física como cristales y empiecen a calcificar (mineralizar) una zona, tiene que empezar con una base orgánica. No solo puede ser natural, puede ser también patológico. La pulpa va teniendo cambios regresivos, donde sus componentes van disminuyendo y si van disminuyendo las células van a presentar necrosis, la cual representa restos orgánicos. Entonces, en zonas de la pulpa donde hay sitios necróticos naturales son lugares propicios para que se depositen cristales inorgánicos. A veces podemos tener estas zonas de calcificaciones dentro de la pulpa, y pueden ser difusas o localizadas. Difusas: si uno ve al microscopio va a ver células, vasos sanguíneos y en algún punto donde están estas calcificaciones van a observar un área distinta, como que no tiene componentes definidos, y se encuentra media puntiforme (dibujo). Localizadas: ahí se van a observar con un límite bien definido y con líneas concéntricas en algunos casos, una masa mineralizada, que no es necesariamente de forma esférica, esos cálculos se llaman pulpolitos. Estos pulpolitos pueden tener dos orígenes y por lo tanto dos estructuras distintas. Pulpolito verdadero.

Hay pulpolitos que se ven como una serie de líneas que corresponde exactamente a túbulos dentinarios y por lo tanto aquí hay odontoblastos. O sea van a ver una especie de dentina, que se generó porque allá adentro hay células indiferenciadas que pueden diferenciarse en odontoblastos. Entonces va a tener una estructura de dentina y como es anómala se llama dentinoide. Pulpolito falso. Si simplemente tiene un borde definido mineralizado, y se ve una serie de líneas más o menos concéntricas (capas de mineralización). Importancia clínica. Uno no va a pedir radiografía para ver si el paciente tiene cálculos, pero antes se pensaba que estas mineralizaciones eran causa de problemas de dolor dentario, ya que generaba un tipo de compresión pulpar. Así, en una radiografía casualmente (ya que tomaron la radiografía con otro fin) van a encontrar una sombras, dos, de cualquier porte, eso es un cálculo. Venía un paciente con dolor, y es usual que en esos casos uno pida una radiografía y en el diente sospechoso hay un pulpolito. Se usaba una endodoncia, pero apropiadamente. PERO AQUÍ ESTÁ EL ERROR. El pulpolito no genera dolor dentario porque si son de tipo falso o verdadero se desarrolla tan lentamente como se desarrolla la dentina secundaria en el diente. Si esa fuera la causa todos los dientes nos estarían doliendo. Pero es tan lento que le da tiempo a la pulpa para irse adaptando, retrayendo vasos, fibras nerviosas, fagocitar células que se van destruyendo, etc. El proceso no es natural es patológico pero tiene las mismas características de una mineralización normal, no produce dolor porque no produce compresión. Conceptos de mucha aplicación clínica. Cuando hay una pulpitis, lo más probable es que la pulpa vaya a necrosis. No necesariamente en todos los casos, porque puede haber una carie profunda que genera una pulpitis crónica, por lo que no alcanza a generar una inflamación que produzca necrosis, pero si está condenada a tener necrosis en caso de cualquier daño al diente. Si hay necrosis como ya dijimos en la mayoría de los casos de pulpitis, la pulpa depende de la causa para ver el efecto. Si la necrosis no es bacteriana, tiene causa física o química va a ser una necrosis pulpar aséptica. Si la necrosis es bacteriana (caries), la pulpa va a entrar a una etapa de putrefacción séptica, a eso se le llama gangrena pulpar. Si vamos a extirpar una pulpa que no está infectada, que está vital, en endodoncia eso se llama una biopulpectomía. Pero si se saca la pulpa necrótica, se dice pulpectomía gangrena pulpar.

También hay pulpitis muy raras, donde va a ver un diente que tiene una caries que fue perforante, la pulpa se inflamó pero en vez de necrosarse, resistió la inflamación y prolifera para defenderse, pulpitis hiperplásica. También tiene aplicación clínica, es muy frecuente que una caries se llene con tejido blando de encía y depende de donde esté la caries, la encía se inflama, prolifera aumentando de tamaño (es tejido conjuntivo). Entonces lo que hay que hacer aquí, es colocar un poco de anestesia, y van a cortar ese pedazo de encía que está en la cavidad cariosa (muy frecuente en premolares y molares). Pero cuidado, porque podría ser que en vez de ser un hiperplasiagingival sea una hiperplasiapulpar. Pulpitis crónica hiperplásica. La pulpa aguantó la inflamación, no se necrosó y relleno la cavidad cariosa. Pulpitis ulcerativa. Pudiera ser que una parte quede vital, inflamada pero vital. El tejido conjuntivo cuando esta expuesto se llama una ulcera. No es muy frecuente. Puente dentinario. Un diente joven tiene internamente esta anatomía, donde la raíz no se ha formado completamente. Entonces, si tiene una fractura, tiene pulpa expuesta. En este caso no hay que hacer pulpectomía, porque el diente no va a seguir generando su raíz, y no vamos a quedar con una raíz mas corta. Hay que hacer una pulpotomía, se extrae la pulpa cameral. Entonces en esa úlcera van a aplicar una capa de hidróxido de calcio y después rellenará con un cemento (bajo anestesia porque la pulpa está vital). Si es que resulta, se espera que el hidróxido de calcio que tiene un ph 11 más o menos, va a cauterizar la pulpa, la va a necrosar y si hay algunos gérmenes los va a liquidar, quedando aséptica. Y actúa tan rápido que la pulpa no alcanza a reaccionar con inflamación, quedando necrosada la pulpa que está cerca del hidróxido de calcio y la que está más lejos queda vital. Ese estímulo produce que las células indiferenciadas se diferencien en odontoblastos, lo que permite que quede cerrado el diente con dentina y por debajo de esto, pulpa vital. Y así la raíz termina su formación. Después de un tiempo se le pide una radiografía y al haber terminado la formación completa, se hace el tratamiento correspondiente....


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