Inflamación Aguda y Crónica y Reparación PDF

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Inflamación Aguda y Crónica y ReparaciónLa inflamación es una respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y al daño tisular, donde las células de defensa pasan de la circulación a localizaciones en las que son necesarias, a fin de eliminar los agentes causantes de la agresión. Es una r...

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Resumo AnatomiaPatologica I

Eduarda Godoi

Infla Inflamación mación Aguda y Cróni Crónica ca y Reparación La inflamación es una respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y al daño tisular, donde las células de defensa pasan de la circulación a localizaciones en las que son necesarias, a fin de eliminar los agentes causantes de la agresión. Es una respuesta protectora a una agresión sufrida por el tejido, sea por virus, bacteria, mecánica o química, cuyo el objetivo final es la eliminación de la causa de la lesión y las consecuencias de tal lesión (células, tejido necrótico). Entre los mediadores de defensa se cuentan leucocitos, anticuerpos y proteínas del complemento.  Principales componentes de la respuesta inflamatoria: vasos sanguíneos y los leucocitos. La inflamación destruye, diluye o aísla el agente nocivo y desencadena una serie de eventos que tratan de curar y reconstruir el tejido dañado. Causas: Infección, cuerpos extraños, necrosis tisular, reacción inmunitaria. Signos locales (cardinales): Calor, rubor, tumor, dolor, perdida de la función Signos sistémicos: Fiebre, leucocitosis, malestar, SIRS, sepsis  Pasos de una reacción inflamatoria típica: 1 – Reconocimiento: agente es reconocido por células 2 – Reclutamiento: leucocitos y proteínas plasmáticas, pasan de la circulación al sitio del agente agresor 3 – Remoción (erradicación): activación de los leucocitos y proteínas para eliminar las sustancias lesivas 4 – Regulación (control): reacción es controlada 5 – Resolución (reparación): tejido dañado es reparado

Inflamación Aguda Es una respuesta de inicio rápido e corta duración, frente a un agente nocivo, que se encarga de llevar los principales mediadores de la defensa del huésped. Tres componentes principales: dilatación de pequeños vasos, aumento de la permeabilidad, migración de los leucocitos y activación. Cambios vasculares:  Constricción (breve)  Vasodilatación: mastocitos secretan histamina (vasodilatador), calor, tumor, rubor (eritema), estasis (congestión).  Aumento de la permeabilidad

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Eduarda Godoi

Exudado: rico en proteínas y resto de células, estimulado por algún tipo de lesión tisular (inflamación). Trasudado: acumulo de líquido intersticial pocas proteínas y pocas células, baja densidad, producido por un desequilibrio osmótico o hidrostático. (no inflamación) Mecanismos que aumentan la permeabilidad: contracción de la célula endotelial, lesión endotelial, aumento de la transcitosis, angiogénesis Objetivos: llevar mas oxígeno, nutrientes, fibrinógeno, neutrófilos

Respuesta celular: El trayecto de los leucocitos de la luz del vaso al tejido transcurre en varias fases y es mediado por moléculas de adhesión y citocinas llamadas quimiocinas. Reclutamiento y activación de los leucocitos Invasión inicial, marginación y rodamiento, adhesión, diapédesis (transmigración), quimiotaxia. Los neutrófilos predominan en el infiltrado inflamatorio durante las primeras 6-24h y son reemplazados por monocitos en las 24-48h siguientes.

Mediadores de la inflamación: bradicinina, NO, sistema de complemento, histaminas, prostaglandinas, citocinas, quimiocinas, etc

 Resultados de la inflamación aguda:  Resolución completa: éxito en la neutralización y eliminación del estímulo agresor  Curación por reemplazo de T. conectivo (fibrosis)  Progresión a inflamación crónica

 Patrones morfológicos de la inflamación aguda  Serosa: acumulo de líquido (quemaduras, derrame, cavidades)  Fibrinosa: acumulo de fibrina (vasculitis, serositis)  Supurativa (purulenta): acumulo de pus, (exudado purulento, abscesos)  Úlceras: defecto local, excavación de la superficie con perdida de continuidad (H. Pylori, AINES, Alcohol)

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Eduarda Godoi

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Eduarda Godoi

Inflamación Crónica Es una respuesta de duración prolongada (semanas o meses) en la que la inflamación, la lesión de los tejidos (destrucción tisular) y los intentos de reparación coexisten, con combinaciones variables.  Causas:  Infecciones persistentes (tuberculosis, parásitos)  Enfermedades inflamatorias inmunomediadas (hipersensibilidad)  Exposición prolongada a agentes tóxicos    

Características: Infiltrado mononuclear (macrófagos, c. plásmaticas, linfocitos) Destrucción de los tejidos Intentos de curación (fibrosis, angiogenia)

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Inflamación Granulomatosa Es una forma de inflamación crónica caracterizada por cúmulos de macrófagos activados, a menudo con linfocitos T, y a veces asociada a necrosis central. Los macrófagos pueden desarrollar un abundante citoplasma y se asemejaren a células epiteliales (células epitelioides). Algunos macrófagos se fusionan, formando células gigantes multinucleadas y células gigantes de Langhans. Un granuloma es un foco de inflamación crónica con un agregado de macrófagos como células epitelioides rodeados por un collar de leucocitos mononucleares (linfocitos y células plasmáticas) Granuloma de cuerpo extraño: Granuloma inmunitario:

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Inflamación crónica No Granulomatosa Necrotizante (MO)

Inflamación crónica

Inmunológico No Necrotizante (no MO)

Granulomatosa

-

-

TBC artritis micosis profunda sarcoidosis enf. Crohn lepra

No inmunológico (cuerpo extraño)

Características Destrucción tisular: (fibrosis, cicatriz)

Mácrofagos activados - C. epitelioides - C. gigantes multinucleadas - C. Langhans -

Infiltrado mononuclear: (macrófagos, linfocitos, células plasmáticas, etc)

Reparación de los tejidos Restablecimiento de la arquitetura y la función tisular tras una lesión.

 Dos tipos de reacciones: Regeneración: proliferación de células residuales y maduración. Cicatrización: depósito de tejido conjuntivo para formar una cicatriz, (fibrosis).  Según la capacidad regenerativa los tejidos se dividen Tejidos lábiles: (en continua división), piel, vagina, cuello uterino, mucosa digestiva Tejidos estables: células en reposo (fase G0), capaces de dividirse en respuesta a una lesión: hígado, c. músculo liso.

Tejidos permanentes: células diferenciadas terminalmente: neuronas, cardiomiocitos  Reparación por depósito de tejido conjuntivo: cuando la reparación no puede realizarse solo mediante regeneración, dando lugar a la formación de una cicatriz.

 Pasos en la formación de cicatriz:  Angiogenia  Formación de tejido de granulación (proliferación de fibroblastos, deposito de T.C, junto con los vasos y los leucocitos)  Remodelación del tejido conjuntivo

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Eduarda Godoi

Los macrófagos son esenciales en la reparación, eliminan agentes causales, tejido muerto, aportan factores de crecimiento, estimulan la proliferación de fibroblastos y síntesis y depósito de tejido conjuntivo.  Factores que influyen en la reparación tisular: Infección, diabetes, estado nutricional, glucocorticoides, factores mecánicos, cuerpos extraños, tipo y alcance de la lesión, localización de la lesión.  Cicatrización por primera intención: cuando la lesión afecta solo a la capa epitelial (suturas quirúrgicas)  Cicatrización por segunda intención: cuando la pérdida de células o tejidos es más extensa (heridas grandes, abscesos, úlceras o necrosis isquémica (infarto)). Proceso de reparación combina regeneración y cicatrización.

 Anomalías en la reparación de tejidos:  Formación inadecuada de tejido de granulación lleva a dehiscencia de la herida (rotura) y úlceras  Formación excesiva de componentes que participan en el proceso de reparación da lugar a cicatrices hipertróficas y queloides  Granulación exuberante: cantidad excesiva de tejido de granulación, que bloquea la reepitelización  La contración en exceso da lugar a contractura y deforma la herida y tejidos circundantes.

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