Informe S7 Bioquímica Seminario (1) PDF

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Asignatura de Bioquímica SeminarioIV Ciclo de Estudios | Semestre Académico 2021-IITEMAS7: “Hígado graso no alcohólico”AUTORES Bossio Sosa Yordano Paúl 2016440335 Campos Uriarte Mariel Yasmine 2020108126 Dávila Cieza Verónika Nycolle 2020131513 Díaz Torres Milagros Esmeralda 2016440222 Flores Herrer...

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Asignatura de Bioquímica Seminario IV Ciclo de Estudios | Semestre Académico 2021-II TEMA S7: “Hígado graso no alcohólico” AUTORES •

Bossio Sosa Yordano Paúl

2016440335

•

Campos Uriarte Mariel Yasmine

2020108126

•

Dávila Cieza Verónika Nycolle

2020131513

•

Díaz Torres Milagros Esmeralda

2016440222

•

Flores Herrera Stephany Samanta

2020131585

•

Guerrero Risco Nicol Viviana

2020131612

•

Larrea Medina Mariell Rosmery

2020131621

•

Montalbán Torres Fernando André

2020154746

•

Torres Leonardo Rosa Mirella

2020131935

•

Valdera Díaz Carmen Rosa Juliana

2020123701

•

Valencia Huamán Silvana Esmeralda

2020155046

•

Vásquez Espinoza María Fe De Los Milagros 2016440278

GRUPO N° ES029

DOCENTE Dr. YAIPÉN GONZÁLES HÉCTOR FILAMIR

Chiclayo – Perú 2021

ÍNDICE I. OBJETIVO DE APRENDIZAJE ...................................................... 1 II. INTRODUCCIÓN ........................................................................ 2 III.

CUESTIONARIO ...................................................................... 3

1. ¿Cuáles son las funciones de la insulina en el metabolismo de los lípidos? .................................................................................................... 3 2. ¿Cuáles son las funciones de los Ácidos grasos no esterificados en plasma? ................................................................................................... 4 3. ¿Cuál es la función de la lipasa en la leche materna? ........................ 4 4. Explique el origen del quilomicrón y sus funciones ........................... 5

IV. CONCLUSIONES...................................................................... 8 V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................ 9

I. OBJETIVO DE APRENDIZAJE •

Examinar las transformaciones metabólicas que conducen a la presencia alterada de lípidos en el hígado. 1. Epidemiología: prevalencia de hígado graso no alcohólico. 2. Ácidos grasos no esterificados en plasma. 3. Síntesis hepática de triglicéridos. 4. Transporte de lípidos del hígado. 5. Biosíntesis de VLDL. 6. Dislipidemias.

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II. INTRODUCCIÓN A partir de las primeras investigaciones en 1980 por Ludwig, han existido muchos avances en el conocimiento y desarrollo de la fisiopatología del hígado graso no alcohólico. El hígado graso no alcohólico es una enfermedad que afecta a ciertos pacientes que normalmente no beben alcohol en exceso. Como su mismo nombre lo refiere, la principal característica de esta afección hepática es la excesiva acumulación de grasa que se encuentra almacenada en las células del hígado. Algunas personas con esta afección pueden desarrollar otro tipo de enfermedad más grave conocida como esteatohepatitis no alcohólica, la cual inflama rápidamente al hígado y puede progresar a una cirrosis avanzada o hasta una insuficiencia hepática. El daño ocasionado por este tipo de enfermedad es similar al de un consumo de alcohol en exceso. Esta enfermedad es muy descrita en grupos de riesgo como los hipertrigliceridémicos, obesos y hasta diabéticos. Actualmente, se reconoce que la enfermedad del hígado graso no alcohólico puede presentarse en personas sin factores de riesgo aparentes, por eso, su espectro clínico se vuelve más amplio de lo que se pensaba. En cuanto a los ácidos grasos no esterificados son primordiales para la energía de nuestro organismo. Este tipo de ácido graso va a representar una pequeña parte del total de los lípidos. También, nos será útil medir el nivel de los ácidos grasos libres no esterificados para lograr determinar si una persona logra controlar los distintos síntomas de la diabetes mellitus no insulinodependiente.

Fuente: Medical News Today

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III. CUESTIONARIO 1. ¿Cuáles son las funciones de la insulina en el metabolismo de los lípidos? La insulina va a favorecer al metabolismo basado en el uso de la glucosa como un combustible. En el metabolismo de los lípidos, las funciones de la insulina serán favorecer la síntesis de ácidos grasos en el hígado y su depósito como una reserva energética dentro del tejido adiposo. Además, se generará un aumento de los ácidos grasos que pasan al hígado por la activación de la lipoproteína-lipasa; de modo que, a este nivel, se producirá un incremento de la cetogénesis o de la producción de acetil-CoA, el cual es un ácido con un efecto del etéreo sobre nuestro organismo. También, la insulina va a fomentar el transporte de la glucosa hacia las células adiposas por la membrana de las células (1). La ausencia de insulina genera un incremento de los triglicéridos plasmáticos. Esto se debe a una liberación mayor de los ácidos grasos que no pueden ser agregados como combustible: y también a un aumento de cuerpos cetónicos que van a tener actividad como ácidos y a su vez, pueden provocar una cetonuria que es el incremento de la eliminación de cuerpos cetónicos a través de la orina. Por lo tanto, la deficiencia de la insulina va a aumentar el uso de la grasa, pero con fines energéticos, incrementando la concentración en fosfolípidos y colesterol que provocarán diversos tipos de patologías como infarto de miocardio, arterioesclerosis, etc. (2)

Metabolismo de lípidos. Fuente: WordExpress

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2. ¿Cuáles son las funciones de los Ácidos grasos no esterificados en plasma? Los ácidos grasos no esterificados (NEFFA) son ácidos grasos con cadena larga no esterificados que podemos encontrarlos presentes en el suero. Estos ácidos proceden de los triglicéridos por lipólisis de tejido adiposo. Además, son muy importantes para la energía de nuestro organismo. En el estado de ayuno, se ha logrado observar que se incrementa el contenido de este tipo de ácidos grasos en plasma, y ocurre debido al catabolismo del tejido adiposo (3). Algunas de las funciones de estos lípidos son: 1. Desempeñar como componentes de membrana, y fabricar las bicapas lipídicas. 2. Algunos conforman la generación de cascadas de señalización citosólicas 3. Ceras como lípidos protectores (cabello y cerumen o cerilla).

Ácidos grasos no estratificados. Fuente: Researchgate

3. ¿Cuál es la función de la lipasa en la leche materna? La lipasa es una enzima (proteína), la cual es secretada por el páncreas dentro del intestino delgado. Ayuda a que el organismo absorba la grasa realizando descomposiciones de esta en ácidos grasos. Cuando las mujeres están produciendo leche materna, la lipasa va a través de la circulación sanguínea desde el páncreas hasta las glándulas mamarias para formar parte de la leche que recibirá el bebé. Esta enzima se va a encargar de mantener o conservar las grasas presentes en la leche materna; es decir,

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que los altos niveles de lipasas van a causar un aumento de la degradación de las grasas en la leche extraída, y, por lo tanto, va a causar el olor y el sabor rancio o agrio. La lipasa también permite la digestión de las grasas en el lactante y mejora la absorción de las grasas por el lactante, ya que esta lipasa está también presenta en la saliva de los bebés, encargándose de la descomposición de la grasa de la leche en ácidos grasos libres y glicerol. En adición, esta enzima tiene funciones antibacterianas y contra protozoarios. (4)(5)(6)(7)(8)

Fuente: Arriba Salud

Fuente: LactApp

4. Explique el origen del quilomicrón y sus funciones La formación de quilomicrones es un proceso muy complejo que se asemeja a la formación hepática de la VLDL o lipoproteínas de muy baja densidad. La diferencia entre ambos está en que en el intestino delgado se va a sintetizar la apolipoproteína B48 (Apo B48), la cual es una isoforma truncada de la apolipoproteína B100 (Apo B100) conteniendo únicamente el 48% de la secuencia de esta Apo B100. A medida que va ocurriendo la sintesis, la Apo B48 junto con la Apo A atraviesan en la luz del retículo endoplasmático rugoso y acepta diversos lípidos complejos, principalmente triglicéridos, pero también fosfolípidos y colesterol esterificado que le son transferidos la acción de la MTP (Proteína de transferencia microsomal). Entonces esta partícula lipoproteica ya creada va a tomar forma finalmente una vez que se llega fusionar con otra partícula esférica mucho más grande y con mayor cantidad de triglicéridos, pero con ausencia de la Apo B48, formando de esa manera el quilomicrón. El quilomicrón va madurando cuando se le agregan más lípidos y también carbohidratos al momento en que atraviesa en el aparato de Golgi, formando de esa manera vesículas que son secretadas fuera de la célula en forma de Quilomicrón naciente (Qn) y es transferido por exocitosis a la linfa

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mesentérica, o por medio del conducto torácico al torrente sanguíneo. Estando ya en la circulación general del organismo, el Qn sigue madurando por el aporte de otras apolipoproteínas: Apo C y de Apo E, que son provenientes de las HDL, convirtiéndose finalmente en Q maduro (Qm). Los quilomicrones se adhieren a sitios de fijación en el endotelio de los capilares de tejido adiposo y músculo esquelético y ahí sus triacilgliceroles realizan hidrolisis por acción de la enzima extracelular activada por la apo C-II: lipoproteína lipasa. Los quilomicrones pueden llegar a transformarse en remanentes de quilomicrones, cuando existe una perdida interna de triacilgliceroles, llegando a ser son más pequeños y muy ricos en ésteres de colesterol, que se dirigen y unen a receptores específicos que se localizan en las membranas hepáticas, sufriendo procesos tanto de endocitosis como de catabolismo en el hígado. Una de las funciones principales de los quilomicrones es la de solubilizar o insolubilizar los lípidos a través de asociaciones con determinadas proteínas, con el fin de controlar la interacción de estas moléculas altamente hidrófobas con el entorno intracelular, que es mayoritariamente acuoso; en otras palabras, se encargan de la estabilización de las moléculas de lípidos en un entorno acuoso como es la sangre. Esto debido a que las grasas no se pueden disolver en un medio acuoso debido a su característica hidrofóbica, por ende, necesitan de proteínas que las recubran para dejar expuestos únicamente la parte polar de dicha proteína y de esta manera finalmente poder disolver la grasa en el plasma. Además, se sugiere que la formación de los quilomicrones que ocurre entre los sistemas membranales del retículo endoplasmático y el complejo de Golgi promueven la absorción concomitante de lipopolisacáridos y su transporte por medio de la linfa y del tejido sanguíneo. Es decir, los quilomicrones transportan triglicéridos (TAG) a tejidos extrahepáticos; tales como tejidos vitales como corazón, musculo esquelético y tejido adiposo; y aparecen en el período postprandial. Las partículas de HDL van a brindar apolipoproteínas C-II (APO C-II) a los quilomicrones, que son necesarias para la activación de la lipoproteína lipasa del endotelio capilar, enzima que se va

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a encargar de la degradación de su componente fundamental, los triglicéridos, hasta llegar a glicerol y ácidos grasos. Estos ácidos grasos van a poder utilizarse como fuente de energía en tejidos como el músculo o almacenarse como reserva energética en el tejido adiposo. Los quilomicrones al tener poca cantidad de triglicéridos por la acción de la enzima lipoproteína lipasa, se convierten en quilomicrones remanentes o también conocidos como partículas residuales. Estos remanentes con abundantes ésteres de colesterol, el cual es el componente lipídico principal de la lesión aterosclerótica, son pequeños y llegan a penetrar al espacio subendotelial; ahí estos son captados por los macrófagos, favoreciendo de esa manera la formación de las células espumosas. (9)(10)(11)(12)(13)(14)

Fuente: Facultad de Medicina UNNE

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IV. CONCLUSIONES -

Comprendimos que a ausencia de insulina genera un incremento de los triglicéridos plasmáticos, debido a una liberación mayor de los ácidos grasos que no pueden ser agregados como combustible: y también a un aumento de cuerpos cetónicos que van a tener una actividad como ácidos, provocando una cetonuria.

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Aprendimos que la enzima lipasa se va a encargar de mantener o conservar las grasas presentes en la leche materna, mejorar la digestión de las grasas en el lactante, ya que esta lipasa está también presenta en la saliva de los bebés, descomponiendo la grasa de la leche en ácidos grasos libres y glicerol, y va a cumplir funciones antibacterianas y contra protozoarios.

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Comprendimos que el Quilomicrón naciente es transferido por exocitosis a la linfa mesentérica, o por medio del conducto torácico al torrente sanguíneo; y en la circulación general es en donde el Quilomicrón naciente va madurando por el aporte de Apo C y de Apo E provenientes de las HDL, convirtiéndose en Q maduro.

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V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Rodriguez J. Lípidos y diabetes tipo 2. Desarrollo de nuevas terapias basadas en el metabolismo lipídico. 2013 [Citado el 27 de septiembre del 2021]. Disponible en: http://anales.ranf.com/2013/vol3/1446.htm 2. News-Medical. Metabolismo de los lípidos [Internet]. News-Medical.net. 2009 [Citado el 27 de septiembre del 2021]. Disponible en: https://www.newsmedical.net/life-sciences/Lipid-Metabolism-(Spanish).aspx 3. Tor D, Tamayo M, Tamayo K, Vilaró S, Gol R, Henríquez S, et al. RELACIÓN ENTRE LOS ÁCIDOS GRASOS NO ESTERIFICADOS DEL PLASMA SANGUÍNEO Y LA GRASA INTRAMUSCULAR EN CERDOS [Internet]. [Citado el 27 de septiembre del 2021]. Disponible en: https://www.aidaitea.org/aida-itea/files/jornadas/2015/comunicaciones/2015_CdP_06.pdf 4. Ronayne P. FUNDAMENTOS BIOQUÍMICOS DE LA IMPORTANCIA DE LA LECHE HUMANA PARA LA ALIMENTACIÓN DE PREMATUROS [Internet]. 2021

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https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S037041062018000200261 7. Contenido de enzimas de la leche materna [Internet]. Eresmamá. 2021 [Citado

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https://eresmama.com/contenido-enzimas-leche-materna/ 8. Peña Y. Las lipasas en la leche materna - Escuelas Infantiles Velilla [Internet]. Escuelas Infantiles Velilla. 2021 [Citado el 27 de septiembre de 2021]. Disponible

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https://www.escuelasinfantilesvelilla.com/blog/las-

lipasas-en-la-leche-materna/

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9. Brandan N, Llanos C, Barrios B, Escalante A, Ruíz D. LIPOPROTEÍNAS [Internet]. Universidad Nacional del Nordeste. 2006 [Citado el 27 de septiembre

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https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/Carrer a-Medicina/BIOQUIMICA/lipoproteinas.pdf 10. Argüeso R, Díaz J, Suárez M, Rabuñal R, Pose A. Lípidos exógenos y quilomicrones [Internet]. Sociedad Galega de Medicina Interna. 2011 [Citado el

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https://dialnet.unirioja.es/descarga/articulo/4112352.pdf 11. Hernández G, Pérez A, Niño S. Lipoproteínas, dislipidemia y resistencia a la insulina [Internet]. Correo Científico Médico de Holguín. 2019 [Citado el 27 de

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