Intoxicacion por Brometalina en Gatos PDF

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Intoxicación poco frecuente pero de gran importancia en los felinos, por la signologìa, debe ser atendida con gran especialidad y rapidez....

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Dosis Toxicas Los gatos presentan una alta sensibilidad a los efectos tóxicos causados por brometalina. La DL50 oral de cebo de brometalina en polvo es de 0.54 mg/kg en gatos experimentales. Los gatos individuales pueden desarrollar signos clínicos graves después de la exposición a dosis más bajas, mayor igual a 1/10 de una DL50, especialmente con exposición repetida. Presentación clínica. El objetivo principal de la brometalina es el SNC y la mayoría de los signos clínicos son generalmente referentes a ese sistema. Los signos pueden variar enormemente, dependiendo de la cantidad de brometalina ingerida y de la etapa de intoxicación en la que se encuentre al animal. La mayoría de los animales que ingieren una dosis potencialmente toxica permanecen asintomáticos durante las primeras horas. La aparición de signos es dependiente de la dosis. Los animales con ingesta supraletal (mayor a DL50, desarrollan signos dentro de las 2-24 horas de la ingesta. Dentro de estos signos encontramos temblores musculares severos, hipertermia, hiperexitabilidad extrema, ataques de correr, hiperestesia y ataques focales motores. Los signos clínicos inducidos por altas dosis de exposición a brometalina se asemejan a síndromes tóxicos inducidos por la ingesta de estricnina o fluoroacetato monosodico. Estas ingestiones supraleticas ocurren pocas veces. Son más comunes las exposiciones bajas en gatos, con una dosis igual a DL50, lo que produce una aparición de signos más tardía. No es inusual que los signos clínicos se desarrollen primero dentro de varios días después de la ingestión y luego progresan durante un periodo de 1 o 2 semanas.

Ataxia de extremidades inferiores con disminución de la propiocepción consciente en un gato 5 días después de la administración de brometalina (0,45 mg / kg).

La ataxia y parálisis de los miembros posteriores, asociada con una disminución de la propia propiedad consciente de los miembros posteriores. Los animales gravemente afectados eventualmente desarrollan parálisis del miembro posterior seguido de una respuesta de dolor profundo disminuida o ausente, hiperreflexia de la rótula y parálisis de la vejiga neuronal motora superior. La depresión leve o severa del SNC suele estar presente en animales con ataxia y paresia inducida por brometalina, con animales gravemente afectados desarrollando semicoma o coma. La distensión abdominal se observa de vez en cuando en gatos envenenados y se ha caracterizado radiográficamente por la presencia de los lazos intestinales agrandados. Otros signos clínicos que pueden observarse incluyen vómitos, anorexia, anisocoria, cambios de comportamiento ("demencia"), nistagmo posicional, posturas

anormales (por ejemplo, síndrome de Schiff-Sherrington y rigidez del extensor de la extremidad anterior), pérdida de corteza, opistótonos y multa Temblores musculares. También ocurren ataques focales motores o generalizados en las últimas etapas de este síndrome. Los perros y gatos severamente envenenados a menudo desarrollan una postura decerebrate durante las fases terminales del síndrome.

Depresión severa del SNC, decúbito, rigidez del extensor de la extremidad posterior y flexión de la extremidad anterior presente en un gato 14 días después de la administración de brometalina (0,45 mg / kg). Esta postura se refiere a menudo como la postura decerebrate. Los animales colocados en la espalda demuestran la rigidez de los miembros anteriores y de los miembros posteriores.

Examen de laboratorio Un diagnóstico antemortem de la intoxicación por brometalina se basa en un historial de exposición a una dosis potencialmente tóxica de un rodenticida a base de brometalina y el posterior desarrollo de signos clínicos apropiados. Un diagnóstico postmortem de la intoxicación por brometalina es a menudo sugerido por la presencia de vacuolación difusa de la sustancia blanca en muestras del SNC y puede ser confirmado por la presencia de residuos de brometalina en los tejidos de grasa, hígado, riñón y cerebro. Sin embargo, Residuos no está ampliamente disponible y puede tener una aplicación clínica limitada en casos con una presentación tardía. Tratamiento El tratamiento está dirigido inicialmente a reducir la absorción gastrointestinal de brometalina y proporcionar atención sintomática y de soporte. Debido a su rápida absorción, la emesis debe realizarse rápidamente después de la ingestión (menos de 2 horas) para producir un beneficio clínico. Los productos químicos que se pueden administrar con seguridad son:   

Peróxido de hidrógeno al 3% (1 ml / lb administrado oralmente [PO]) Jarabe de ipecac (1 a 2 ml / kg en perros, 3,3 ml / kg en gatos, PO) Xilazina (1,1 mg / kg, IM o SC).

No se debe administrar éstos a los animales que presenten:  Disnea  Hipoxia  Convulsiones

 Depresión del SNC  Reflejos faríngeos anormales A todos los animales se les debe dar carbón activado por vía oral siempre que se haya producido una exposición potencialmente tóxica. 

Vía oral polvo de carbón activado (1 a 4 g / kg) combinado con sorbitol (solución al 70% a 3 ml / kg) o sulfato sódico (250 mg / kg) como una suspensión en agua (10 x volumen) Por tubo gástrico.

El uso de sulfato de magnesio como catártico salino no se recomienda en animales con toxicidad por brometalina debido a que niveles elevados de suero y de magnesio cerebral pueden exacerbar aún más el desarrollo de la depresión del SNC, especialmente en animales con función renal disminuida. Algunos animales envenenados con brometalina desarrollan latidos intestinales agrandados consistentes con íleo paralítico, y en estos casos catárticos no debe ser utilizado. Estudios experimentales realizados han demostrado que la administración repetida de carbón activado es más eficaz que la administración de una sola dosis de carbón activado. Dosis orales más pequeñas posteriores de carbón activado (1 g / kg) con sulfato de sodio reducido (125 mg / Kg) cada 4 a 8 horas durante al menos 2 a 3 días a todos los animales que pudieran haber consumido una dosis potencialmente letal. La mayor eficacia de la administración repetida de carbón activado es probablemente debido a su capacidad para interrumpir la recirculación enterohepática de la brometalina. Desafortunadamente, incluso la administración repetida de carbón activado puede no ser muy efectiva porque se observaron muertes tardías en gatos de 15 a 19 días después de la administración de brometalina a pesar de la administración inicial de cuatro dosis de carbón activado. Esta observación sugiere fuertemente que la administración prolongada 2 a 4 días) puede ser necesaria la administración repetida de carbón activado después de la ingestión de una dosis potencialmente letal. Por lo tanto, es crucial que se utilicen medidas cuidadosas para mantener el estado de hidratación y controlar el equilibrio electrolítico después del uso catártico repetido, especialmente cuando el manitol se utiliza simultáneamente para controlar el edema cerebral. Se pueden utilizar agentes diuréticos para controlar el edema cerebral inducido por brometalina. El mantenimiento cuidadoso del estado de hidratación del animal es crítico y puede lograrse con mayor seguridad mediante la administración oral frecuente de pequeñas cantidades de agua. En muchos sentidos, la furosemida (1 mg / kg, administrada IV cada 4 a 6 horas) puede ser mejor que el manitol y otros agentes hiperosmolares, ya que la administración de furosemida no está asociada con edema cerebral o pulmonar de rebote, fluctuaciones en la osmolaridad sérica o hipernatremia. Dosis altas de dexametasona (2 mg / kg, cada 6 horas IV) se pueden utilizar en combinación con manitol o furosemida para el manejo del edema cerebral. Puede administrarse diazepam (1 a 2 mg / kg, administrado IV según sea necesario) y / o fenobarbital (5 a 15 mg / kg, administrado IV según sea necesario) para eliminar los temblores musculares graves y las convulsiones. Muchos animales que se recuperan de brometalina toxico- sis presentan anorexia prolongada y pueden necesitar alimentación suplementaria para mantener la ingesta calórica. Los animales reclinados deben colocarse en jaulas acolchadas para evitar el desarrollo de úlceras decubitales. Medidas Preventivas

Bibliografía   

Peterson, M.E., (2001), Small Animal Toxicology, St. Louis, Missuori, Elsevier Saunders. Pág. (609-618). Tiwari, R.M., Sinha, M. (2010), Veterinary Toxicology, Oxford Book Company, Pág. 70 Plumlee, K., (2004) Clinical Veterinary Toxicology, St. Louis Missouri, Mosby An Affiliate of Elsevier....