Isquemia, lesion y necrosis PDF

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Dr Millan, apuntes completos, agregando imágenes como electrocardiogramas para identificar fácilmente las alteraciones , información acompletada de la bibliografía indicada por el doctor....

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Cardiología 2017

30 de octubre del

Isquemia, lesión y necrosis

En el ECG, para el diagnóstico de las alteraciones del segmento ST, de la onda Q patológica o de la onda T, tenemos que descartar primordialmente que no se trate de una disminución abrupta del aporte de oxígeno al miocardio, o de aumento de su demanda.

 Anatomía coronaria Salen de la gran arteria aorta, y distribuyen la sangre a todo él miocardio. Hay 4 arterias principales: - 3 del lado izquierdo  un tronco, la arteria descendente anterior y la circunfleja - 1 del lado derecho junto con sus ramificaciones

Lado izquierdo: - 1 tronco coronario. - En la mayoría de los pacientes esta una arteria descendente anterior, la cual va a irrigar todo el septum anterior y la pared libre del ventrículo izquierdo. - La circunfleja, irriga la pared lateral alta y baja del ventrículo izquierdo.

Lado derecho: - La coronaria derecha nos va a dar a la arteria del nodo sinusal, del nodo AV, y en mayor porcentaje la arteria descendente posterior, es quien va a irrigar todo el ventrículo derecho y la pared inferior del ventrículo izquierdo.

En el ECG, se tiene la capacidad de que cuando hay datos de isquemia subepidardica o lesión epicardica, de discernir o sospechar que arteria coronaria es la culpable o que está tapada de alguna manera. La arteria descendente anterior va a dar diagonales de 2 a 3, 4 rara vez; y septales hasta 4 también, pero primeramente 1, 2 y 3. La circunfleja da marginales oblicuas. La coronaria derecha da una marginal aguda, luego la descendente posterior, además de la arteria del nodo sinusal y la arteria del nodo AV.

 Patologías El endocardio, dentro de donde está la sangre del corazón, luego se va encontrar el miocardio y el epicardio. El ECG no es otra cosa más que la capa idas eléctrica de los potenciales vectoriales del endocardio, del miocardio y del epicardio. La despolarización va de endocardio a epicardio; mientras que la repolarización va de epicardio a endocardio.

Suponiendo que por alguna manera hay alteraciones en la perfusión o en la aportación de oxígeno para el endocardio, habrá alteraciones con la onda T. Las alteraciones electrocardiográficas secundarias a isquemia se van a ver cómo alteraciones en la repolarización, en la onda T.  La isquemia se ve en la onda T aumentada. De tener una perfusión normal, se ve el complejo QRS normal y la onda T normal. En cambio, al tener una perfusión inadecuada en el endocardio, tipo isquemia, cambia la conformación de la repolarización, se vuelve una onda T aumentada de voltaje, picuda, simétrica, pero positiva Hay isquemia subendocardica/endocardica  Se ve en el ECG como una onda T aumentada en voltaje, simétrica, pero positiva.

¿Qué pasaría si una célula esta privada de oxígeno por mucho tiempo? Primero se lesiona. Si de alguna manera la isquemia subendocardica sigue, se va a lesionar. Y la lesión miocárdica se ve en la alteración del segmento ST.  La lesión se ve en la depresión del segmento ST El segmento ST se cae importantemente cuando ya hay lesión subendocardica. Entonces, la depresión o disminución del segmento ST nos va a decir que hay datos de lesión subendocardica/endocardica. Si esta lesión continúa, va a culminar en la necrosis, pero como es en el endocardio, el cual es muy difuso, rara vez este tipo de infartos deja una onda Q. También antes se le llamaba infarto no Q. La isquemia, lesión o infartos subendocardicos/endocardicos en el 90% de los casos no dejan onda Q. Ahora, ¿qué pasaría si alguna arteria epicardica se tapa al 100% (ya sea por un trombo coronario descendente anterior o por la circunfleja o la coronaria derecha)? Si se tapa al 100% va a empezar con algo que se llama isquemia subepicardica/epicardica. Entonces, ¿dónde se ven las alteraciones de la isquemia? En la onda T. Aquí la onda T va aumentar su voltaje, será simétrica, pero va a ser totalmente negativa.  Isquemia subepicardica/epicardica: onda T aumentada de voltaje, picuda y simétrica, pero negativa. Si esta isquemia sigue, ¿qué pasaría? Se va a lesionar el epicardio. Y cuando se lesiona el epicardio, hay un desnivel positivo del segmento ST = lesión subepicardica/epicardica. Este sería el infarto con elevación del segmento ST, o el infarto que deja en más del 90% de los casos onda Q, porque va a necrosar toda la pared. *Entonces: - despolarización  va de endocardio a epicardio - el QRS es un juego/lucha de vectores que dan la onda R y el ST - si por alguna razón, el endocardio se vuelve isquémico, o sea que le falte oxígeno, la onda T va a ser picuda, simétrica y positiva. Si esto sigue, se va a deprimir, porque habrá lesión del endocardio, habiendo depresión del segmento ST. - si por alguna razón se tapa el 100% de esa arteria coronaria, que no pase nada de sangre de la arteria hacia allá, va a comenzar a hacer isquémico el epicardio, habiendo una onda T aumentada, simétrica, picuda, pero negativa, y si sigue esto se va a lesionar, elevando en segmento ST. Si no se destapa esa arteria, la causa de esta isquemia va a organizar una onda Q. ¿Por qué el infradesnivel? ¿Por qué primero va una onda t picuda, simétrica, y luego cuando se lesiona esto hay infra o supradesnivel? Pues hay que recordar que es un juego de despolarizaciones. Si se despolarizar al mismo tiempo, vamos a tener las líneas isodifasicas. Pero como ya se lesionó el endocardio, y el único que se despolariza es el epicardio, por eso se cae el ST. Y viceversa, si se isquemia el epicardio, se va a despolarizar nomas el endocardio y es lo que está arriba, por eso sube el ST. Se eleva el ST y comienza a perder la onda r, porque está lesionado. Si de alguna manera todo el epicardio se pierde a a dejar una zona intacta, manifestada por la onda Q o QR, una R pequeñita y una onda Q patológica.

 Cambios electrocardiográficos de isquemia Se ve solamente en la onda T. Si la onda T  Aumentada de voltaje, acuminada, pero positiva = isquemia subendocardica // si este tipo de isquemia sigue, se lesiona y se va a manifestar la lesión en el segmento ST: depresión del segmento ST = lesión subendocardica Si la onda T  aumentada de voltaje, acuminada, pero negativa = isquemia subepicardica // si esta isquemia continúa, habrá lesión en el segmento ST: elevación del segmento ST = lesión subepicardica. Si esto sigue, en el 90% de los casos, la elevación del ST lleva a necrosis. En el 10% de los casos de lesión subendocardica, habrá ondas Q anormales.  Ondas Q anormales:  >1/3 del QRS (la única onda Q normal es la que se debe al primer vector cardiaco, el que se aleja de V5 y V6, que es una Q pequeñita y el complejo QRS es normal). La Q patológica mide más de 1/3 de la onda R, o que no haya onda R, solamente QS = zona inactiva de necrosis).  Debe ser ancha, medir más de 80 milisegundos (o sea más de 2 cuadros).

*Isquemia subepicardica = epicardio isquémico  se va a invertir la onda T. Si la isquemia continúa habrá un supradesnivel, habiendo lesión subepicardica  ST elevado. Patológicamente esto nos dice que está tapada al 100% una arteria epicardica coronaria: - arteria del tronco - arteria descendente anterior - arteria coronaria derecha - arteria circunfleja *Isquemia subendocardica = hay un taponamiento no al 100%, o sea que tapa importantemente, pero pasa cierta cantidad de sangre, por eso no hay lesión transmural. No afecta todo el miocardio, solamente él su endocardio. Aquí habrá una onda T picuda, simétrica pero positiva. Es una repolarización tardía del subendocardio porque está isquémico.

 Isquemia subendocardica Onda T picuda, simétrica, positiva. Repolarización tardía del subendocardio porque está isquémico y el vector subendocardico está totalmente retardado. La onda T dura más, por eso aumenta en voltaje, y por eso se hace simétrica, no redondeada como debería de ser. Diagnóstico diferencial: pericarditis aguda e hipercalemia  lo normal de K va de 3.5 a 4.5 en sangre, cuando sube a 5 ya se comienza a elevar la onda T.  Si llega un paciente gordo, panzón, 50 años, fumador, con dolor en el pecho = infarto  Si llega un paciente con enfermedad renal, sin dolor en el pecho = hipercalemia  Si es un paciente joven, que hace 2 semanas tuvo una gripe, diarrea y luego empezó con dolor en pecho y ven una onda T aumentada = pericarditis

 Isquemia subepicardica Onda T picuda, simétrica, pero negativa. El vector de repolarización de epicardio a endocardio está retrasado, lo cual da isquemia aguda o cronica persistente en todo el epicardio. Diagnóstico diferencial: pericarditis cronica, cor pulmonale, tromboembolia pulmonar, miocarditis, alcoholismo, hipertrofia ventricular izquierda.  Uno lesiona por falta de oxígeno = isquemia subepicardica  Otro lesiona por infección/inflamación = miocarditis  se trata de inflamación del miocardio por virus y se manifiesta como si estuviese infartado, por qué ya hay lesión. Otras causas de ondas T aplanadas o negativas Variaciones de la normalidad: niños, deportistas, hiperventilación Pericarditis cronica Cor pulmonale Miocarditis y miocardiopatías Trastornos de la repolarización secundarios a crecimiento o bloqueo ventricular Prolapso de la válvula mitral Alcoholismo Amiodarona Hipopotasemia Otras causas: postaquicardia, mixedema

Otras causas de ondas T acuminadas o positivas Hipertrofia y dilatación ventricular izquierda Hiperpotasemia Accidentes vasculares cerebrales

Tenemos un ECG de un paciente con isquemia subepicardica  la isquemia es anterolateral y lateral alta  es una isquemia anterior extensa  ¿cuál arteria irriga esta parte? La arteria descendente anterior izquierda (diagonales y septales). Al taponamiento de esta arteria se le llama la viuda.

El

ECG nos puede dar la topografía del árbol coronario:

-

DI y AVL: cara lateral alta del ventrículo izquierdo DII, DIII y AVF: cara inferior V1 y V2: cara anterior V1, V2 y V3: cara anteroseptal V1 y V4: cara anteroapical De V1 a V6: cara anterolateral V5 y V6: cara lateral baja del ventrículo izquierdo

¿Entonces, si se tapa la arteria coronaria derecha, en que derivaciones del ECG se va a manifestar? En las que ven la cara inferior = DI, DII y AVF. En el ECG se ve una lesión subepicardica. En la lesión hay pérdida de K intracelular, que hace que la célula se quede parcialmente despolarizada en diástole, o sea la célula ya está lesionada, ya no funciona bien, por lo que su excitabilidad está totalmente disminuida, originando un potencial de acción de mala calidad, de ascenso lento, y de amplitud también lenta, porque ya está lesionado el epicardio, y por eso lo único que queda de miocardio eleva su función.

Si vemos alteraciones en DII, DIII y AVF  imagen de lesión subepicardica  está tapada la arteria coronaria derecha (irriga la pared inferior).

¿Cómo se puede inferir la lesión o elevación del ST? En la línea isodifasica, se puede ver que el punto J es el que se eleva. En la imagen se eleva 4 mm y luego 3 mm. Esa es la elevación del segmento ST sobre la línea de base, mayor de 1.5 mm de altura ya es significativo, además:  >2 mm de altura es muy significativo  Que dure >80 milisegundos Se encuentra lesionado el endocardio, lo único que se despolariza es el epicardio y por eso cae el segmento ST.

En el siguiente ECG se puede ver la imagen en espejo: - Se observa ST deprimido en V1, V2 y V3  indica lesión subendocardica - La onda R está muy prominente - DII normal - DIII no hay onda R Si la onda Q que procede a la onda R es >1/3 = necrosis. Hay necrosis de la pared inferior  por la arteria coronaria derecha  esta da a la descendente posterior, por lo que hay depresión del ST con imagen en espejo de la pared posterior.

Como solo se ponen derivaciones anteriores, no se hace el círculo torácico completo, ¿Quién va a ser la imagen en espejo de la pared anterior? La posterior, y viceversa.

Entonces está imagen que se observa, con lesión en V1 y V2, lesión subendocardica, pero con una onda R grande = onda Q y elevación del ST; si se voltea la imagen en espejo (porque está viendo en espejo a la pared posterior), es un infarto CON elevación del ST, es un infarto portero inferior, donde está tapada la coronaria derecha y está comprometida la arteria descendente posterior. A veces se pueden obtener imágenes de lesión sin haber obstrucción de las arterias coronarias; hay un mecanismo fisiopatológico llamado vasorreactividad/vasoespasmo, que es la angina de Prinzmetal, donde se eleva importantemente el segmento ST por vasoespasmo, no por lesión como tal. Aquí da igual una imagen de lesión subepicardica, sin haber obstrucción mecánica de la arteria, pero por vasoconstricción se eleva el segmento ST. Y cuando esa vasoconstricción cede, y no llega al infarto, se disminuye el ST y preserva la onda Q. Esta angina de Prinzmetal / angina episódica/variante sucede por las noches, en tiempo de frío, les da el dolor por las madrugadas. El mecanismo de acción es una vasoconstricción.

También puede haber elevación del segmento ST secundaria a pericarditis; es totalmente distinta a la elevación por isquemia o lesión.

En el siguiente ECG se puede observar - Ondas T negativas en DI, de V2 a V6 (picudas, negativas y simétricas) - Dando como Dx: isquemia subepicardica anterior extensa, por taponamiento de la arteria descendente anterior.

En otro ECG se ven en V3, V4, V5 y V6: - Ondas T picudas, simétricas y positivas - Segmento ST deprimido  lesión subendocardica

 Evolución de un infarto A través de las lesiones evolutivas del segmento ST se puede discernir cuantas horas lleva un infarto aproximadamente Hay - Infarto agudo al miocardio / en evolución  va comenzando, esa arteria se acaba de tapar y el paciente comienza con el dolor.

-

Infartos recientes  ya llevan horas .

-

Infartos antiguos

En el infarto en evolución se observa una penumbra isquemia en el ventrículo, y se caracteriza por una elevación del segmento ST. Por eso la lesión subepicardica escinde cuando hay un infarto, o sea la lesión nos dice que está tapada una arteria al 100%, una arteria epicardica. En la imagen se puede observar un infarto agudo al miocardio o en evolución, que se caracteriza por elevación del ST y la presencia / ausencia de onda Q (no siempre hay onda Q), y si no hay onda Q, hay que intervenir al paciente lo más pronto, porque aún no hay necrosis.  Se presenta de las 0-6 horas de que se tapo la arteria  Normalmente lo que sucede es que primero se invierte la onda T con isquemia, luego se eleva el ST y podía haber ondas Q en las primeras 6 horas. O sea, la onda Q aún puede aparecer en las primeras 6 horas del taponamiento de una arteria epicardica.

El infarto reciente es aquel que lleva mínimamente >12horas (más de 6-12 horas). En este caso siempre habrá una onda Q y comienza a invertirse la onda T, pero todavía con elevación del segmento ST.  Este es un infarto caminado, al que no se le ha dado tratamiento. El paciente llega al hospitales un infarto agudo, pero se va y regresa como un infarto reciente, ya con una onda Q bien establecida. Un infarto antiguo es aquel al que no se le hizo nada en >24horas. Habrá una onda Q bien plantada, con las características: >1/3 de la onda R, en duración >80 milisegundos, y donde el segmento ST se normaliza y la onda T se normaliza también. Si después de un infarto queda persistentemente elevado el segmento ST y con onda Q, eso es igual a discinesia, después de 2 semanas esto es igual a un aneurisma ventrícular. Ejemplo: Se tapa la arteria coronaria, en la pared alta y la pared libre del ventrículo izquierdo, lo primero que va ocurrir: - Onda T invertida = isquemia subepicardica - Elevación del segmento ST = el epicardio ya está lesionado, solo se manifiesta el endocardio - No hay onda Q (se observa muy peque las)  Es un infarto agudo//en evolución

Se se deja pasar, aumentará la zona de necrosis, se observará: - Onda Q bien plantada - Disminución del segmento ST - Se encuentra en recuperación  Es un infarto antiguo

 Aneurisma ventricular El diagnóstico diferencial se hace después de un infarto agudo al miocardio, donde se ve la onda Q muy importante, en V1, V2, V3 y V4 = cara anteroapical. Además, queda elevado el segmento ST, pero con una onda Q, después de 12 o más semanas. Aquí la arteria descendente anterior es la que se encuentra tapada. Se da porque se abomba el miocardio. Durante la sístole, lo que deber hacer las paredes del corazón es juntarse todas, pero como esta aneurismático, en lugar de juntarse, se alejan. Es una zona discinetica.

En un infarto lateral alto: DI y AVL

En un infarto lateral bajo: V5 y V6

En un infarto inferior: DII, DIII y AVF

En un infarto posteroinferior  imagen en espejo = DII, DIII y AVF con elevación del ST (disminuido)  por taponamiento de la arteria coronaria derecha.

Se observa un infarto del ventrículo derecho: V3r, V4r y V5r; el más específico es V4r  hay elevación de la onda R. Es un infarto agudo, tiene de 0-6 horas.

Se ve una lesión subepicardica o un infarto agudo en DII, DIII y AVF: cara inferior. Dx: infarto agudo al miocardio con elevación del segmento ST de la pared / cara inferior, por la arteria coronaria derecha.

En otra imagen, se ve una lesión de V2V6, DI y AVL: cara lateral alta y baja  o sea es un anterior extenso. Por la arteria descendente anterior. La viuda  si este caso no se trata comienza a taquicardizarse, como un mecanismo de compensación. Si no hay taquicardia al disminuir el gasto cardiaco, ese paciente muere.  Taquicardia = compensación

Luego se ve en DII, DIII  infarto agudo al miocardio en evolución, con elevación del segmento ST, de la pared inferior. En V1 y V2 hay ondas T muy prominente e imagen de lesión endocardica (inferior); es una imagen en espejo . Es la lesión subepicardica de la posterior  arteria coronaria derecha tapada....