Síndromes DE Isquemia Cardiaca PDF

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SÍNDROMES DE ISQUEMIA CARDIACALa isquemia celular ocurre cuando hay incremento de la demanda de oxígeno.Trastorno en donde parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno; surge de manera específica cuando hay un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la necesidad de ést...

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SÍNDROMES DE ISQUEMIA CARDIACA La isquemia celular ocurre cuando hay incremento de la demanda de oxígeno. Trastorno en donde parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno; surge de manera específica cuando hay un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la necesidad de éste por dicha capa muscular. Es conocido que es indoloro. Tanto provocado por ejercicio, estado emocional actividad sexual, etc, como los secundarios a reducción de flujo (aumento del tono vascular, trastornos de la microcirculación, trombos plaquetarios). Pueden ocurrir en relación con cualquier forma clínica de la cardiopatía isquémica: angor crónico (dolor de pecho ocasionado por una disminución de la irrigación sanguínea al corazón), angina inestable, infarto agudo al miocardio, angina variante o angina microvascular, incluso en individuos asintomáticos sin historia alguna de cardiopatía isquémica. La cardiopatía isquémica es la enfermedad ocasionada por la arteriosclerosis de las arterias coronarias, es decir, las encargadas de proporcionar sangre al músculo cardiaco (miocardio). La arteriosclerosis coronaria es un proceso lento de formación de colágeno y acumulación de lípidos (grasas) y células inflamatorias (linfocitos). Estos tres procesos provocan el estrechamiento (estenosis) de las arterias coronarias. Este proceso empieza en las primeras décadas de la vida, pero no presenta síntomas hasta que la estenosis de la arteria coronaria se hace tan grave que causa un desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y sus necesidades. En este caso se produce una isquemia miocárdica (angina de pecho estable) o una oclusión súbita por trombosis de la arteria, lo que provoca una falta de oxigenación del miocardio que da lugar al síndrome coronario agudo (angina inestable e infarto agudo de miocardio). ETIOLOGÍA ● Aterosclerosis - Causa más frecuente ● Espasmos - Frecuente en el uso de las drogas ● Émbolos ● Congénita ESTRÍA GRASA Presencia de células grasas debajo del epitelio subendotelial

La aterosclerosis es la principal causa de morbimortalidad. La enfermedad coronaria representa la mayor proporción.

La ateromatosis depende de factores hereditarios y de riesgo adquiridos. Unidad lesional: el ateroma Formado por un núcleo lipídico necrótico ubicado en la íntima de un vaso, separado del lumen por una capa celular con contenido fibroso y espesor variable (cápsula fibrosa). Es en una relación interdependiente entre el crecimiento de una placa y la trombosis arterial. Involucra lesiones de bordes irregulares con superficie sobreelevada blanco amarillenta la arteria tiene una capacidad de integrar el engrosamiento sin estrechar la luz, posibilidad estima cerca del 45%. Remodelamiento expansivo o positivo De la matriz extracelular, involucra crecimiento hacia afuera de la placa, incrementando el diámetro seccional del vaso y preservando el lumen (luz).

La acumulación del tejido continúa hasta que se afecta finalmente el calibre del vaso. Remodelamiento constrictivo o negativo: Llevan a una estenosis (Estrechez o estrechamiento de un orificio o conducto) luminal están comúnmente asociadas con placas estables en el contexto de pacientes con síndromes clínicos estables.

¿Por qué es más dañino el remodelamiento positivo? Crece extensamente y, cuando lo hace, es más vulnerable a ruptura Hallazgos incipientes en la formación de un ateroma (Lesión de la capa interna de las arterias que se caracteriza por el depósito de grasa en forma de manchas amarillentas). El proceso inicia con c ambios tempranos en el endotelio vascular, donde se reclutan monocitos y

linfocitos T. Comienzan a expresarse factores de adhesión leucocitaria en el endotelio y a aumentar la permeabilidad endotelial a las lipoproteínas, leucocitos y otros mediadores inflamatorios. La disfunción endotelial se caracteriza por una disminución de la biodisponibilidad de factores vasodilatadores, en particular óxido nítrico, y aumento de vasoconstrictores. En este modo, se favorece la aterogénesis. Dentro de los ateromas están presentes los linfocitos T y mastocitos, pero también macrófagos y células espumosas (consecuencia de acumulación de lípidos y detritus celulares). Posteriormente se suma la agregación plaquetaria (con una malla de fibrina), en respuesta a mediadores inflamatorios secretados por células endoteliales, leucocitos activados, células musculares y plaquetas. A esto se le denomina estría grasa. La progresión a un fibroateroma se da cuando se le suman células musculares y colágeno. Disfunción endotelial ↓ Factores vasoconstrictores

● -

Factores intrínsecos Inflamación Grosor de la cápsula fibrosa Neovasculación Calcificación nodular

Placa vulnerable ● -

Factores extrínsecos Estado trombótico Estrés parietal Vasoespasmo

Factores de riesgo ● Diabetes mellitus ● Dislipidemia ● Tabaquismo ● HAS ● Otros (sexo, edad, etc.)

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

Trombo → Obstrucción mecánica → Obstrucción dinámica → Inflamación → Aumento de la demanda del miocardio Síndromes clínicos Angina inestable ● Angina de reposo, de reciente inicio o progresiva ● Angina con duración mayor de 30 min ● ECG: Cambios solo en onda T ● Enzimas cardiacas normales

Infarto al miocardio sin elevación de ST ● Angina de reposo, de reciente inicio o progresiva ● Angina con duración mayor de 30 min ● ECG: Cambios solo en onda ST FISIOPATOLOGÍA

Trombo no oclusivo sobre una placa

Causa más frecuente

Obstrucción dinámica

Vasoespas mo

Obstrucción mecánica progresiva

Inflamación

Causas secundaria

Progresión de placa reestenosis

Infección (Activación de las células inflamatoria s)

Aumento de la demanda, reducción de la disponibilid ad tisular de oxígeno.

No son mutuamente excluyentes TROMBO OCLUSIVO ● ● ●

90% de los casos Circulación colateral es determinante Atontamiento y remodelamiento

Si le da un infarto a un joven, muere, pero si es una persona de 60 años, se salva. Por los vasos colaterales que va desarrollando a lo largo de los años. Cardiopatía isquémica estable ● Dolor típico menor de 30 min ● Provocado por el esfuerzo ● ECG: Cambios solo en el esfuerzo ● Enzimas normales Fisiopatología Aumento de la demanda del flujo Fisiopatología de los síntomas Reducción de la disponibilidad de oxígeno- disminución de oxidación del piruvato

Cambios electrocardiográficos Lo que debemos revisar es el punto “J ” ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA El subendocardio es la región más sensible a la isquemia por lo que es la primera en sufrir el déficit de oxígeno. El retraso en la repolarización, al inicio de la isquemia en el subendocardio provoca ondas T cupidas y un aumento de intervalo QTC. T cupida es la que se observa al inicio de un infarto agudo ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA La isquemia subepicárdica (en la práctica transmural) provoca un retraso en la repolarización de todo el miocardio de la región afectada, generando en el ECG una onda T aplanada o negativa 1. Estas alteraciones de la onda T se observan en el IAMCEST antes que se desarrolle la onda Q.

CORRIENTE DE LESIÓN Parte del corazón siga despolarizando parcial o totalmente todo el tiempo y la corriente fluye entre las zonas despolarizadas de manera patológica y las zonas despolarizadas de manera normal incluso entre dos latidos. La parte lesionada del corazón es negativo, porque esta es la parte que esta.. ANGINA DE PECHO ESTABLE Un síntoma de dolor recurrente en el tórax debido a isquemia miocárdica. Quienes la han sufrido la definen con términos como opresión, tirantez, quemazón o hinchazón. Se localiza en la zona del esternón, aunque puede irradiarse a la mandíbula, la garganta, el hombro, la espalda y el brazo o la muñeca izquierdos. Suele durar entre 1 y 15 minutos. El dolor de la angina se desencadena tras el ejercicio físico o las emociones y se alivia en pocos minutos con reposo o nitroglicerina sublinlingual. Suele empeorar en circunstancias como anemia, hipertensión no controlada y fiebre. Además, el tiempo frío, el tabaquismo, la humedad o una comida copiosa pueden incrementar la intensidad y la frecuencia de los episodios anginosos. ANGINA DE PECHO INESTABLE Suele ser signo de muy alto riesgo de infarto agudo de miocardio o muerte súbita. La angina inestable se desencadena igual que el infarto, pero en este caso no existe una oclusión completa de la arteria coronaria por el trombo y no se ha llegado a producir muerte de células cardiacas. Se manifiesta en

reposo por un dolor u opresión que empieza en el centro del pecho y puede extenderse a brazos, cuello, mandíbula y espalda. Es decir, los síntomas son iguales a los del infarto, aunque generalmente de menor duración e intensidad. Esta angina debe ser tratada como una emergencia, ya que hay un elevado riesgo de producirse un infarto, una arritmia grave o muerte súbita. INFARTO (NECROSIS) Es una enfermedad grave que ocurre como consecuencia de la obstrucción de una arteria coronaria por un trombo. La consecuencia final de la obstrucción de la arteria es la muerte (necrosis) del territorio que irriga la arteria obstruida. Por tanto, la importancia del infarto de miocardio dependerá de la cantidad de músculo cardiaco que se pierda. El infarto suele ser un evento inesperado que se puede presentar en personas sanas, aunque generalmente es más frecuente en quienes tienen factores de riesgo y en enfermos que ya han padecido otra manifestación de cardiopatía isquémica. El infarto se manifiesta por un dolor en el pecho de similares características a la angina, pero mantenido durante más de 20 minutos. Puede ir acompañado de fatiga, sudor frío, mareo o angustia. Va asociado con frecuencia a una sensación de gravedad, tanto por la percepción del propio enfermo, como por las respuestas urgentes que habitualmente provoca en el entorno sanitario que lo atiende. Pero la ausencia de esta sensación no excluye su presencia. Puede ocurrir en reposo y no remite espontáneamente. La necrosis del territorio que se queda sin riego sanguíneo es progresiva. El daño se incrementa con el tiempo y, una vez muere la porción de músculo cardiaco, es imposible recuperar su función. Sin embargo, el daño sí se puede interrumpir si el miocardio vuelve a recibir sangre por medio de procedimientos que desatascan la arteria bloqueada. Complicaciones Insuficiencia cardiaca - Choque cardiogénico → + muerte Complicaciones mecánicas - Insuficiencia mitral - Comunicación interventricular - Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo Infarto del ventrículo derecho Arritmias → + muerte - Arritmias ventriculares...