Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca PDF

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ENFERMEDAD INSUFICIENCIA CARDIACA (IC) frecuente progresiva generalmente de mal la AHA la IC es una entidad a la que llegan muchas REMODELAMIENTO VENTRICULAR DESPUES DE UN INFARTO en el que el es incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado a los requerimientos y al retorno venoso. complejo que pu...

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ENFERMEDAD

FISIOPATOLOGÍA

INSUFICIENCIA CARDIACA (IC) Afección frecuente progresiva generalmente de mal pronóstico. Según la AHA la IC es una entidad a la que llegan muchas patologías.

REMODELAMIENTO VENTRICULAR DESPUES DE UN INFARTO

DEFINICIÓN: Situación en el que el corazón es incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado a los requerimientos metabólicos y al retorno venoso. Síndrome complejo que puede resultar de:  Daño estructural  Daño funcional (Ej. Fibrilación auricular), que altera la habilidad del ventrículo para llenarse o expulsar sangre CRITERIOS: I. Síntomas de insuficiencia( en reposo o durante el ejercicio) II. Evidencia objetiva (ecocardiografía), de disfunción cardiaca (sistólica y/o diastólica)(en reposo) y en caso en el que el diagnóstico este en duda. III. Respuesta al tratamiento dirigido a la Insuficiencia cardiaca. LOS CRITERIOS I Y II DEBEN CUMPLIRSE EN TODOS LOS CASOS EPIDEMIOLOGIA EN U.S.A Prevalencia. 5 millones de personas Incidencia 500,000 al año Consultas médicas 12 a 15 millones/año Días en hospital 6,5 millones/año Hospitalizaciones 900,000 año Costo anual 27,9 millones de dólares Población Europea prevalencia de IC 0,2 a 4% (10 millones de pacientes). La prevalencia aumenta con la edad con una media de edad de 74 años Pronóstico malo (porque es el final de otras patologías) la mitad de los pacientes mueren a los 4

1. remodelación precoz en las primeras horas, con adelgazamiento y dilatación de la zona infartada y la eventual producción de un aneurisma 2. remodelamiento tardío: Fibrosis intersticial que lleva a una dilatación progresiva del ventrículo izquierdo, y luego también del derecho.

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.

ETIOLOGÍAS DE LA IC. Hipertensión arterial Diabetes Mellitus Enfermedades tiroideas (Hipo e hipertiroidismo) Acromegalia, feocromocitoma (aumento de catecolaminas), hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing Embarazo (miocardiopatía peripartum) Una de las causas más importantes de cardiomiopatía dilatada en Colombia Familiar (10-15%) Abuso de substancias: alcohol. Uso crónico de anfetaminas y/o uso de cocaína Agentes quimioterapéuticos Agentes farmacológicos: Catecolaminas en dosis altas (efecto cardiotóxico) Medicamentos inotrópicos negativos y que ocasionan retención de líquido (exacerbación de una disfunción cardiaca previa) Toxinas: plomo, arsénico y cobalto Toxinas endógenas: uremia y sepsis (factor de necrosis tumoral a) Enfermedades del tejido conectivo: LES, esclerodermia, polimiositis

SIGNOS Y SÍNTOMAS Manifestaciones cardinales:  DISNEA Y FATIGA que disminuye la tolerancia al ejercicio  RETENCIÓN DE LÍQUIDO que lleva a congestión pulmonar y edema periférico SIGNOS Y SÍNTOMAS: Disnea Disnea de esfuerzo Ortopnea Disnea paroxística nocturna Ritmo de Galope Crépitos pulmonares o sibilancias Edema INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

DX (DIFERENCIAL, CLINICO, Y DE LAB)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Disnea con o sin edema 1. Enfermedad parenquimatosa pulmonar, obstructiva crónica o intersticial 2. Enfermedad pulmonar tromboembólica 3. Cor pulmonale 4. Hipertensión pulmonar primaria y secundaria 5. Asma inducida por el ejercicio 6. Anemia severa 7. Estenosis mitral 8. Enfermedad neuromuscular 9. Pericarditis constrictiva 10. Causas metabólicas (acidosis) Edema con o sin disnea 1. Síndrome nefrótico 2. Cirrosis  Disnea de reposo o 3. Insuficiencia venosa esfuerzo 4. Insuficiencia vascular  Disnea paroxística combinada nocturna 5. Linfedema  Malestar abdominal o epigástrico LABORATORIO  Náuseas o anorexia 1. Hemograma completo  Edema podálico 2. Orina  Trastornos del sueño 3. Sodio, potasio, calcio,  Ansiedad magnesio  Ortopnea 4. Nitrógeno ureico, creatinina  Tos 5. Glicemia  Ascitis 6. Función hepática  Aumento de peso 7. TSH EXAMEN DE GABINETE INSUFICIENCIA CARDIACA DE BAJO 1. ECG de 12 derivaciones y GASTO radiografía de tórax. 1. Fatiga fácil 2. Ecocardiograma 2. Náuseas o anorexia bidimensional y doppler. 3. Pérdida de peso 3. Arteriografía coronaria en

años. Pacientes con IC severa, el 50% mueren en 1 año. Una de las causas mas frecuentes de hospitalización en el anciano Su incidencia aumenta al incrementarse la edad Mortalidad del 50 al 70% en pacientes clase IV

14. 15. 16. 17. 18. 19.

CAUSAS DE AUMENTO DE LA FRECUENCIA DE LA IC:  Envejecimiento de la población  Mejoría de la sobrevida de Infarto de miocardio  Reducción de la morbimortalidad por Hipertensión arterial (mejor control)  Aumento de la miocardiopatía idiopática ( EJ: Brasil, Perú, Bolivia FACTORES DE RIESGO: Hipertrofia Ventricular izquierda Envejecimiento Enfermedad coronaria Hipertensión arterial (HTA) Diabetes Mellitus Obesidad Fumar LA HIPERTROFIA DEL VENTRICULO IZQUIERDO ES EL FACTOR DE RIESGO MAS IMPORTANTE EN CUALQUIER RANGO DE EDAD. La hipertrofia del ventrículo izquierdo es un factor de riesgo independiente para ACV, IC Y ENFERMEDAD CEREBRAL La Hipertensión más la hipertrofia del ventrículo izquierdo son los factores de riesgo que más contribuyen para el desarrollo de ACV, IC Y ENFERMEDAD CEREBRAL ETIOLOGÍA  Sobrecarga del volumen (Falla Renal)  Sobrecarga de presión( Hipertensión

20. 21.

Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis Enfermedades infiltrativas: amiloidosis Miocarditis: virales, HIV, Chagas y otras. Deficiencias metabólicas: Beriberi, deficiencia de carnitina, coenzima Q-10 Hemoglobinopatías: talasemia (sobrecarga de hierro secundario a transfusiones repetitivas), esferocitosis Estados de alto gasto: hipertiroidismo, anemia crónica severa, fístulas AV, enfermedad de Paget y sepsis Enfermedad valvular cardiaca Idiopática (10-20%) INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA Retrógrada Aguda Alto gasto Congestiva Diastólica

IZQUIERDA Anterógrada Crónica Bajo gasto Sistólica

Más de la mitad de los pacientes con Insuficiencia cardiaca tienen proporción con función sistólica ventricular izquierda compensada (no saben que están en falla cardiaca) HIPERTROFIA CARDIACA Y PROGRESO HACIA LA IC. Aumento de trabajo mecánico por sobrecarga de volumen o presión (HTA o estenosis Aórtica) o señales Tróficas ( activación de los receptores B adrenérgicos) HIPERTROFIA Aumento de la Presión (HTA o estenosis aórtica, los ventrículos HIPERTROFIA POR SOBRECARGA DE PRESIÓN (Agrandamiento concéntrico del espesor de la pared del ventrículo) Hipertrofia por sobrecarga de volumen

DILATACIÓN VENTRICULAR

La hipertrofia no se acompaña de un incremento proporcional del número de capilares aporte de oxígeno y nutrientes es más débil de lo normal

inexplicada pacientes con angina o 4. Trastornos de la sospecha de isquemia concentración o la miocárdica. Una alternativa memoria pueden ser los estudios de 5. Alteraciones del sueño imágenes (ecocardiograma 6. Desnutrición con dobutamina, estudio de 7. Tolerancia disminuida al perfusión miocárdica con ejercicio sestamibi o Talio), para valorar isquemia y viabilidad. 8. Pérdida de masa muscular o debilidad 9. Oliguria durante el día con OTROS EXÁMENES  Tamizaje por nicturia hemocromatosis, apnea del sueño o VIH. EXAMEN FÍSICO Inspección venosa  Pruebas diagnósticas para  Ingurgitación yugular enfermedades (especialmente > 15 cm de reumatológicas, amiloidosis o feocromocitoma. H2O)  Medición del péptido  Signo de Kussmaul (ausencia de colapso natriurético tipo B (BNP), que puede ser de utilidad en la inspiratorio) evaluación de pacientes que  Ondas v gigantes en el se presentan en los servicios pulso yugular (insuficiencia de emergencias y en quienes tricuspídea severa) el diagnóstico es incierto.  Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen) OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO  Hepatomegalia Aumentar sobrevida Disminuir mortalidad Inspección arterial  Pulsos carotídeos Aumentar capacidad para el ejercicio (estenosis aórtica, Aumentar calidad de vida Disminuir cambios neurohormonales cardiomiopatía hipertrófica), soplos Disminuir la progresión de la IC Disminuir los síntomas (aterosclerosis)  Disminución de pulsos TRATAMIENTO NO periféricos (aterosclerosis) FARMACOLÓGICO  Pulso alternante: implica 1. Restricción moderada de un bajo gasto cardiaco y sodio disfunción sistólica severa 2. Medición diaria del peso (uso del Ventrículo izquierdo de dosis más bajas y seguras Perfusión periférica

  

arterial, enfermedad valvular, falla del ventrículo derecho ) Pérdida de miocardio( IAM) Disminución de la contractilidad (Arritmia) Restricción al llenado (Alteración valvular, falla pulmonar, hipovolemia)

ESTADIOS EN EL DESARROLLO DE INSUFICIENCIA CARDIACA A. Alto riesgo de insuficiencia cardiaca debido a la presencia de condiciones fuertemente asociadas con el desarrollo de IC, sin cardiopatía estructural o síntomas de insuficiencia cardiaca. EJ: Hipertensión, Obesidad, Enfermedad aterosclerótica, Diabetes, Síndrome Metabólico, HF de cardiomiopatía, uso de cardiotoxinas B. Pacientes con enfermedad cardiaca estructural sin síntomas o signos de insuficiencia cardiaca. EJ:  



IAM previo Remodelado Ventricular Izquierdo: Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo y Fuerza de Eyección ↓ Valvulopatía asintomática

A Y B EN RIESGO DE INSUFICIENCIA CARDIACA C. Enfermedad cardiaca estructural con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardiaca EJ: Disnea y fatiga, Tolerancia reducida al ejercicio D. IC refractaria que requiere intervenciones especializadas • EJ: Síntomas marcados en reposo a pesar de tratamiento intensivo • Hospitalizaciones frecuentes

Extremidades frías o con vasoconstricción, con o sin cianosis leve (GC ¯ y Resistencia vascular periférica )  Edema: 1.Sin ingurgitación yugular: insuficiencia venosa crónica, trombosis venosa, hipoalbuminemia o hepatopatía 2.Ascitis desproporcionada al edema en miembros inferirores: cardiomiopatía restrictiva/constrictiva o insuficiencia tricuspídea severa Palpación y percusión del tórax  Latido apexiano: crecimiento cardiaco  Latido sostenido con 4R, sugiere Hipertrofia del ventrículo izquierdo  Latido paraesternal bajo: Hipertrofia del ventrículo derecho  Ruido del cierre pulmonar palpable: hipertensión pulmonar  Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia fuera: dilatación ventricular  Acompañado de un 3R: disfunción sistólica del ventrículo izquierdo Auscultación  Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica, estenosis e insuficiencia mitral  Campos pulmonares: derrame pleural, 

Muchas veces la Hipertrofia se acompaña de depósito te tejido fibroso. La Hipertrofia cardiaca Aumento de las necesidades metabólicas del corazón por :  Aumento de la tensión ejercida sobre la pared  Frecuencia cardiaca  Contractilidad

AUMENTO DEL CONSUMO DE O2 DEL CORAZÓN. Un corazón Hipertrofiado está expuesto a descompensación INSUFICIENCIA CADIACA y luego la muerte. La IC se caracteriza por una disminución del Gasto Cardiaco y de la perfusión tisular (Insuficiencia anterógrada) y acumulación de sangre en el sistema venoso (insuficiencia retrógrada).

de diuréticos) 3. Inmunización con vacunas contra influenza y neumococo 4. Actividad fÍsica (excepto en periodos de descompensación o en miocarditis) CORRECCIÓN DE FACTORES AGRAVANTES Embarazo Arritmias (fibrilación auricular) Infecciones Hipertiroidismo Tromboembolismo Endocarditis Obesidad Hipertensión Actividad Física Excesos de dietas TERAPIA FARMACOLÓGICA Diuréticos Inotrópicos Vasodilatadores Antagonistas neurohormonales Otros : anticoagulantes, antiarritmicos

CYD

INSUFICIENCIA CARDIACA

RESPUESTA NEUROHORMONAL 

EVOLUCION DE LOS ESTADIOS CLINICOS DE LA IC.

ALDOSTERONA ANGIOTENSINA II Respuesta similar a HIPOVOLEMIA NOREPINEFRINA Por disminución del flujo hacia el Aparato Yuxtaglomerular MECANISMOS DE COMPENSACIÓN.

NORMAL: Sin síntomas, tolerancia al ejercicio normal, fuerza del Ventrículo izquierdo normal. DISFUNCIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO ASINTOMÁTICA: Con alto riesgo de insuficiencia cardiaca. Anomalía en la fuerza del Ventrículo Izquierdo. Sin signos ni síntomas. Tolerancia al ejercicio normal. IC COMPENSADA: Enfermedad cardiaca estructural desarrollada claramente en relación con la IC pero sin signos ni síntomas. Disminuye la tolerancia al ejercicio (ejercicio provoca aparición de síntomas). Fuerza del ventrículo izquierdo alterada. Sin síntomas en reposo. IC DESCOMPENSADA: Insuficiencia cardiaca sintomática asociada a enfermedad estructural subyacente. Síntomas incluso en reposo. Incapacidad de realizar actividad física. Fuerza del ventrículo Izquierdo alterada.

MECANISMO INMEDIATO Retención de Na/agua

Vasoconstricción periférica Aumento de Frecuencia Cardiaca

Consecuencia

Aumento del volumen intravascular con aumento del GC y PA Aumenta retorno venoso y PA Aumenta GC

Estrés parietal, congestión pulmonar y sistémica Estrés parietal, congestión pulmonar Aumenta consumo miocárdico de 02 (MV02) Aumenta consumo miocárdico de 02 (MV02)

Aumento de la contractilidad

Aumenta GC

MECANISMO LARGO PLAZO Hipertrofia Miocárdica

Efecto beneficioso

Consecuencia

Aumenta generación de fuerza por aumento del número de unidades contráctiles (sarcómeros) Normalización del estrés parietal

Dilatación de cámaras

Volumen latido

Alteraciones funcionales y estructurales de las proteínas dentro del miocito Desbalance aporte/demanda de energía fibrosis Estrés parietal, insuficiencia valvular secundaria

IC REFRACTARIA: Síntomas no controlados con tratamiento. En IC disminuye el volumen latido. ESTUDIO DE FRAMINGHAM Mortalidad 62 % en hombres a los 5 años 42% en mujeres a los 5 años 75% después de 9 años del inicio clínico Muerte súbita 25% en hombres, 13% en mujeres

Efecto beneficioso

crepitaciones, sibilancias (asma cardiaca) Ritmo de galope

CLASIFICACION DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION CLASE I Pacientes con enfermedad cardíaca sin limitación de la actividad física. La actividad física habitual no produce disnea o fatiga excesivas. CLASE II pacientes con enfermedad cardíaca que lleva a una ligera limitación de la actividad física. Asintomático durante el reposo. La actividad física habitual produce disnea o fatiga. CLASE III pacientes con enfermedad cardíaca que lleva a una marcada limitación de la actividad física. Asintomático durante el reposo. Una mínima actividad física produce disnea o fatiga. CLASE IV Pacientes con una enfermedad cardíaca que lleva a una incapacidad para realizar cualquier actividad física sin molestias. Los síntomas de insuficiencia cardíaca pueden estar presentes aún en reposo. Cualquier actividad física incrementa los síntomas. CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA EL DIAGNÓSTIO DE IC Mayores: Disnea paroxística nocturna u ortopnea Distensión de venas del cuello

Estertores Cardiomegalia Edema pulmonar agudo Galope de s3 Aumento de la presión venosa (mayor a 16ccH2O) Tiempo de circulación mayor a 25sg Reflujo hepatoyugular Menores: Edema de tobillo Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Disminución de la capacidad vital a 1/3 de lo máximo Taquicardia. Frecuencia mayor a 120 por min. CLASIFICACION FUNCIONAL DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION Clase I. La actividad física acostumbrada no provoca síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea, angina). Clase II. La actividad física acostumbrada provoca síntomas. Clase III. La actividad física menor que la acostumbrada provoca síntomas. Clase IV. Síntomas en reposo. PRONÓSTICO Clase I Y II baja mortalidad a 5 años Clase IV alta mortalidad a 5 años...