Hipertensión arterial y insuficiencia cardiaca PDF

Title Hipertensión arterial y insuficiencia cardiaca
Author Xiomara Morales
Course Fisiología General
Institution Universidad Católica de Honduras
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Hipertensión arterial y insuficiencia cardiaca HIPERTENSION ARTERIAL Es un problema importante en la salud pública, es frecuente, asintomático, fácil de detectar, sencilla de tratar y si no se trata tiene complicaciones letales  

la hipertensión arterial es probablemente el problema de salud publica mas importante en los países desarrollados es una enfermedad frecuente, asintomática, fácil de detectar, casi siempre sencilla de tratar y que con frecuencia tienen complicaciones letales si no recibe tratamiento

factores determinantes de la presión arterial 

La presión arterial depende de Gasto cardiaco y Resistencia Periférica.



El Gasto Cardiaco depende de volumen sistólico y Frecuencia Cardiaca.



La Resistencia Periférica depende de la estructura vascular y de la función vascular.

Presión arterial sistólica refleja la eyección rítmica de sangre hacia la aorta. La magnitud del incremento o la disminución en cada ciclo cardíaco depende de la cantidad de sangre enviada a la aorta con cada latido cardíaco, la velocidad de eyección, y las propiedades elásticas de la aorta. Presión arterial diastólica tiene que ver con la energía almacenada en las paredes elástica de la aorta durante la sístole. Depende de la aorta y las arterias grandes, así como de su capacidad de estirarse y almacenar energía, de la competencia de la válvula aórtica y de la resistencia de las arteriolas que conforman el flujo. Cuando la resistencia vascular aumenta por ejemplo en la estimulación simpática, la presión arterial diastólica se eleva. se eleva cuando hay arteriosclerosis, las arterias más pequeñas pueden tornarse rígidas y, por tanto, son incapaces de adaptarse a la llegada de flujo sanguíneo de la aorta sin aumentar la presión diastólica.

Aspectos importantes: Presión del pulso se calcula restando presión sistólica menos la diastólica. Es un componente importante que tiene que ver con el volumen de la sangre. Esta presión de pulso refleja la diferencia entre diastólica y sistólica, tiene que ver con la cantidad de sangre y también con la resistencia del flujo. En el shock hipovolémico la presión del pulso se reduce debido a la disminución del volumen sistólico y la presión sistólica. Presión de pulso menor de 20 indica hipovolemia. Una presión de pulso amplia implica mayor descarga diastólica y menos distensibilidad arterial (vasos rígidos). Una presión de pulso mayor a 60 implica mayor riesgo de complicaciones vasculares. Presión pulso: presión sistólica-diastólica Presión arterial media: PAM= presión/3 + presión diastólica Presión arterial media representa la presión arterial promedio en la circulación sistémica. Se calcula PAM: presión de pulso/3+presión diastólica. Se usa en pacientes con estado crítico con una presión de pulso menos de 65 indica choque. (FIJO EN EXAMEEN!!) Ejemplo: 160/110=50/3=16.66+110=116.66 Ritmo circadiano la PA es más alta durante la mañana y más baja durante la noche. En los individuos normotensos sanos la presión intraarterial media disminuye alrededor de un 20% entre las horas de vigilia y las de sueño. En pacientes que hacen hipertensión nocturna se recomiendan mediciones en la noche. Los métodos de medición son los siguientes:     

Auscultatorio: aneroide, columna mercurio, Digital, Medición directa presión intraarterial, Monitoreo ambulatorio presión arterial (MAPA), Monitoreo en casa de presión arterial.

Monitoreo en casa durante 3-7 días en la mañana y en la noche idealmente dos tomas en cada ocasión, el paciente debe estar sentado min 5 min y entre cada toma debe pasar 1 min. Si esta bien controlado puede hacer una toma a la semana o dos o tres tomas al mes. En el mapa se hacen mediciones en casa. Valores del mapa mayores o iguales a 135/85 implican hipertensión arterial. El mapa es un método complementario, mide la PA durante 24 hrs, se ocupan por lo menos 20 tomas validas durante el día y 7 tomas validas durante la noche para hacer un diagnóstico adecuado. Cuando la PA promedio en el mapa es mayor o igual a 130/80 va para hipertensión. Cuando la PA durante la mañana es más de 135/85 va para hipertensión. Cuando la PA durante la noche es mayor o igual 120/70 va para hipertensión. El diagnostico en hipertensión arterial según la última guía de la sociedad internacional de hipertensión arterial es con presiones mayores o iguales a 140/90 en el consultorio.

Hipertensión arterial Es la elevación de la presión arterial mayor de 140/90 en el consultorio Categorías de la hipertensión Categoría Sistólica Normal Menor de 130 Alto-normal 130-139 Hipertensión grado 1 140-159 Hipertensión grado 2 Mayor o igual a 160 Criterios de hipertensión Monitoreo en consultorio: 140/90 Mapa: 130/80 Durante el dia:135/85 Durante la noche: 120/70 Monitoreo en casa: 135/85 Tiene que estar en reposo, no comer ni beber 30 min antes, no fumar ni tomar café.

Y y/o y/o y/o

Diastólica Menor de 85 85-89 90-99 Mayor o igual a 100

Mediciones de la presión arterial en el hogar y los resultados Procedimiento de los usuarios Condiciones para las medidas:  Descanso de 5 minutos, 30 minutos sin fumar o tomar café  Sentado, espalda y brazo apoyados en la mesa  Posición correcta del manguito inflable  Quieto piernas sin cruzar sin hablar y relajado  Repetir las lecturas en intervalos de 1-2 minutos  Resultados por escrito si el dispositivo no tiene memoria Cada cuanto y cuantas veces medir:  Evaluación inicial evaluación de tratamiento y en seguimiento a largo plazo antes de cada visita clínica/oficina  7 dias de mediciones  2 mediciones en cada sesión  Lecturas de mañana y noche por día antes de la toma del medicamento y antes de comer  Descartar el primer día de cada sesión de medida  Seguimiento a largo plazo: 2 o 3 medidas por semana Si las presiones del px están en 130/85 está bien, si andan en 130-159/85-99 hay que confirmar porque más de 130 hay riesgo. Si están a más de 160/100 ya es hipertensión.

Hipertensión de bata blanca  Tienen elevación de la presión arterial en consultorio, pero normal de forma ambulatoria.  Estos sujetos están en nivel intermedio riesgo cardiovascular entre normotensivos hipertensos sostenidos.  El diagnóstico necesita confirmación con mediciones repetidas de la PA y fuera de la oficina.  Si su riesgo cardiovascular total es bajo y hay no hay daño de órganos mediado por hipertensión (HMOD), es posible que no se prescriba tratamiento farmacológico. Hipertensión enmascarada  En el consultorio esta normal pero cuando esta fuera se encuentra elevada. Requieren medicamento y se les deja monitoreo en casa y si se puede un mapa. Tienen riesgo cardiovascular igual que hipertensión arterial en consultorio. Hipertensión resistente  Tienen mas de 140/90, tratado con tres o mas antihipertensivos a dosis máxima incluye un diurético, se descarta pseudoresistencia (pobre técnica de medición de la PA, efecto de bata blanca, incumplimiento y opciones subóptimas en terapia antihipertensiva) si el px hace todo bien es hipertensión resistente.

Hay dos grandes grupos de hipertensión, el más frecuente es hipertensión esencial o primaria el otro es hipertensión secundaria que son patologías que entre sus manifestaciones hay hipertensión arterial.

Hipertensión esencial o primaria 

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Cuando un paciente padece hipertensión arterial sin una causa evidente se dice que sufre hipertensión primaria, esencial o idiopática. Indudablemente la dificultad principal para descubrir los mecanismos causales en estos pacientes es la gran variedad de sistemas que participan en la regulación de la presión arterial: el adrenérgico periferico,central o ambos, renal, hormonal y vascular Mas frecuente Etiología desconocida Si hay factores de riesgo conocidos y ampliamente relacionados

No hay una causa conocida, se le llama esencial o idiopática, no hay un mecanismo exacto, sino que interfieren múltiples mecanismos, es la más frecuente y si hay factores de riesgo ampliamente conocidos y relacionales. Dentro de los factores de riesgo, uno de los más importantes son los antecedentes familiares, la edad, a mayor cantidad de años va aumentando la presión sistólica y la diastólica comienza a subir a partir de los 50 años. Etnia, la raza negra tiene mayor incidencia, requieren de varios medicamentos.

Factores de riesgo modificables  Tabaquismo  Diabetes mellitus  Dislipidemia  Hipercolesterolemia  Inactividad física  Dieta no saludable

Factores de riesgo no modificables  Enfermedad renal  Historial familiar  Edad avanzada  Nivel socioeconómico bajo  Sexo masculino  Apnea del sueño obstructiva  Estrés social

Síndrome metabólico da resistencia a la insulina y esto se relación con hipertensión arterial, la insulina es vasodilatador, en px con diabetes hay aumento de la resistencia vascular periférica. Preguntas del doctor: 1. Cuál es el valor de hipertensión arterial en clínica R= Mayor o igual de 140/90. 2. Principal causa de infartos R= hipertensión no controlada. La resistencia periférica a la insulina causa hiperinsulinemia que produce retención de agua y sodio y aumenta la actividad simpática. Causa hipertrofia del mm liso vascular. La insulina modifica el transporte de iones a través de la membrana celular, incrementando así potencialmente las concentraciones de calcio citosólico de los tejidos vasculares o renales sensibles a la insulina. El paciente tendrá mayor resistencia a la insulina y por lo tanto aumenta la vasoconstricción. Factores de riesgo intrínsecos: 

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Antecedentes familiares: primer grado, con aumento de edad o inicio en familiares jóvenes de hipertensión arterial mayor riesgo; no se sabe si esta involucrado un solo gen o varios Edad: aumenta la sistólica según la edad, la diastólica a partir de los 50 años comienza a subir Etnia: raza negra mayor incidencia, usualmente requieren varios medicamentos. Influyen genética, retienen mayores cantidades de sal Síndrome metabólico: la resistencia a la insulina se asocia con aumento en la presión arterial, la insulina es vasodilatador, en diabetes se relaciona con aumento de la resistencia vascular periférica

Factores de riesgo: -

Primero la hipersulinemia produce retención renal de sodio por lo menos de forma aguda y aumenta la actividad simpática Hipertrofia del musculo liso vascular secundaria a la acción mitogena de la insulina La insulina modifica también el transporte de iones a través de la membrana celular; incrementado así potencialmente las concentraciones de calcio citosólico de los tejidos vasculares o renales sensibles a la insulina

Factores de riesgo extrínsecos: La dieta con un alto contenido de sal puede contribuir al desarrollo de hipertensión, a menos ingesta de sal disminuye la PA. 

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Es un factor etiológico para el desarrollo de hipertensión, todavía no se sabe con certeza la manera en que el aumento de la sal proveniente de la dieta contribuye al desarrollo de hipertensión En numerosos estudios se demostró que la disminución del consumo de sal podría reducir la presión arterial La ingestas que se recomienda es 6 g/día en los adultos

Obesidad el tejido adiposo visceral es el segundo productor de angiotensinógeno lo que aumenta la PA. Se ha visto aumento de la presión arterial, relacionado con la obesidad abdominal. El tejido adiposo es el segundo productor de angiotensinógeno después del hígado lo que aumenta el eje renina-angiotensina SRAA Consumo excesivo de alcohol mayor consumo de alcohol mayor riego de aumento de PA. La ingesta frecuente de bebidas alcohólicas se relaciona con aumento de la cifras tensionales, el abandono de estas contribuye al descenso de la presión arterial Anticonceptivos orales aumenta la cantidad de angiotensinógeno disponible lo que aumenta la PA. Se sugirió que el estrógeno y la progesterona son responsables del efecto suele desaparecer con la suspensión del fármaco aunque pueden pasar hasta 6 meses para que se normalice la presión Estrés personas con estrés agudo o crónico pueden elevar la PA y pueden hacer hipertensión durante la noche. La tensión física y emocional contribuye a producir alteraciones transitorias de la presión arterial. En los estudios en los que se controló la presión arterial en forma continua durante las 24 horas mientras los pacientes desarrollaban sus actividades normales se demostraron fluctuaciones notables en las presiones registradas en asociación con las tensiones de la vida normal, con aumentos durante los periodos de malestar físico y crisis familiares y disminuciones durante el reposo y el sueño

Mecanismos fisiopatológicos involucrados en la HTA 

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Vasoconstricción arterial y reducción vasodilatación: disminuye ON, y aumenta AT II, TNF, hiperglicemia que favorecen el estrés oxidativo y provoca daño vascular además de vasoconstricción. Aumento la expulsión de la bomba: corazón hiperdinamico como en hipertiroidismo e hipertensión en jóvenes. Reducción de complianza arterial: disminuye en la aorta. Expansión de volumen se ve en insuficiencia renal, hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, HTA renina baja.

Estos mecanismos actúan de forma sinérgica y depende de la patología va a predominar uno sobre otro. Las grandes arterias: aorta, femoral, braquiales favorecen la baja resistencia amortiguando la presión. En los px con el paso de los años aumenta la resistencia vascular y disminuye la distensibilidad de los vasitos, son más resisten y rígidos. Esto aumenta la presión sistólica y diastólica. La presión de pulso depende de la descarga sistólica y de la distensibilidad arterial. PP= descarga sistólica/distensibilidad arterial Patrones en los pacientes con HTA HTA inicial: aumenta GC y RVP (se dan betabloqueadores) HTA establecida: descenso GC, aumenta RVP (se dan dos vasodilatadores) HTA tardía: mayor aumento de RVP (25-30%) descenso de GC (25%) HTA jóvenes: mayor descarga diastólica HTA ancianos: elevación RVP, distensibilidad arterial, disminuye GC. Mecanismos humorales Angiotensina 2, vasoconstrictor periférico aumenta la presión intraglomerular aumenta la resistencia de la arteriola eferente. Puede retener agua y sodio a nivel renal. Favorece la secreción de aldosterona. Incrementa los niveles de hormona antidiurética. -

Vasoconstricción periférica, aumento presión intraglomerular aumentando resistencia arteriolar eferente La angiotensina 2 actúa directamente solo en los riñones para provocar la retención de sal y agua

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La angiotensina 2 provoca la secreción de aldosterona de las glándulas suprarrenales; la aldosterona a su vez aumenta la reabsorción de sal y agua en los túbulos renales Incremente niveles hormona antidiurética

Actividad de la renina Medir la actividad de renina plasmática, útil para evaluar px con HTA. En HTA renina puede estar normal (30%), baja (20%) o elevada (50%). La HTA con elevación de la renina se relaciona con HTA maligna. La HTA con renina baja se asocia con menor riesgo de eventos cardiacos. Efectos de aldosterona - Elevada en px con obesidad. - El px puede tener aldosterona alta/renina normal, - Aldosterona alta/renina baja, aldosterona normal/renina baja. - Relación renina aldosterona mayor de 20 implica hiperaldosteronismo. La aldosterona contribuye al estado protrombótico aumentando el PAI-I, contribuye a la fibrosis e hipertrofia miocárdica, potencia el efecto vascular de catecolaminas, retiene agua y sodio, pierde magnesio y potasio, da inflamación vascular, disfunción endotelial, inhibe óxido nítrico, estimula apoptosis sobre todo en mm cardiaco.

La Hiperactividad Simpática juega un papel clave en la fisiopatología de la enfermedad Cardiovascular

En resumen, la hiperactividad simpática me da incremento de la RVP, aumenta la descarga sistólica, aumenta la FC, aumenta precarga, retiene agua y sodio, la angiotensina II aumenta la actividad simpática, la resistencia de la insulina aumenta la actividad simpática. Hiperactividad simpática - Incrementa resistencia vascular periférica - Aumenta descarga sistólica - Aumenta frecuencia cardiaca - Aumenta precarga - Retiene agua y sodio - La angiotensina 2 aumenta la actividad simpática - La resistencia a la insulina aumenta la actividad simpática Mecanismo renal Hay dos maneras de aumentar la presión arterial con este modelo: 1- Mediante la modificación de la eliminación de sal y agua hasta que sea adecuado para un nivel de presión mayor 2- Cambio del volumen del liquido extracelular hasta lograr de necesario para producir la diuresis y la nutriuresis La hipertensión daña el riñón, el riñón dañado empeora la hipertensión. Se encarga de la retención de agua y sodio, cuando hay hipovolemia los riñones aumentan la reabsorción de agua y sodio y disminuye la producción de orina, cuando hay exceso de volumen el riñón elimina grandes cantidades de orina y sodio. Cuando el paciente tiene HTA y se daña riñón hay alteraciones en la eliminación renal de agua y sodio por tanto retiene agua y sodio y aumenta el volumen vascular, aumenta retorno venoso, volumen minuto, presión arterial y las sustancias

vasoconstrictoras que se secretan en riñón por la angiotensina II dan mayor RVP. Patrones hemodinámicos Dependen de tres puntos claves: Resistencia Vascular Periférica, índice o gasto cardiaco y el volumen intravascular. Patrón hiperdinamico Tiene índice o GC elevado, RVP normal o disminuida, este patrón se ve en HTA jóvenes, pre hipertensión, hipertensos con alteraciones metabólicas: obesidad, hiperinsulinismo y resistencia a la insulina. Ocurre en etapas iniciales, el px tiene aumento de la actividad simpática, con el aumento de la edad este patrón cambia. Insuficiencia cardiaca elevado, resistencia periférica normal o disminuida Se ve hiperactividad simpática Con al aumento de la edad esto cambia Patrón normodinámico La mayoría de HTA, índice cardiaco o GC normal, aumento de RVP, hay mayor actividad en el sistema renina angiotensina aldosterona lo que da vasitos rígidos con vasoconstricción. Después de tanta hiperactividad simpática disminuye la sensibilidad en receptores beta. Patrón hipodinámico El px tiene disminución de GC, mayor RVP, se ve en px mayores y con daño cardiovascular y renal. Tienen hipertrofia ventricular concéntrica y disfunción diastólica. ¡FIJO EN EXAMEEN!

Manifestaciones clínicas Como la hipertensión esencial es un trastorno heterogéneo, existen variables, además del nivel de la hipertensión, que modifican su evolución. Así, para un determinado nivel de hipertensión arterial, la probabilidad de sufrir una crisis cardiovascular puede variar hasta 20 veces, según existan o no factores de riesgo asociados. La mayoría son asintomáticos y en algunos casos puede haber leve cefalea matutina, náuseas, vómitos. La hipertensión no tratada reduce la esperanza de vida de 10 a 20 años, asociada a la ateroesclerosis. A todo px con hipertensión se tiene que evaluar todos los factores de riesgo cardiovascular. También se debe evaluar daño a órgano blanco. Cerebro: eventos cerebrovasculares tanto isquémicos como hemorrágicos de forma aguda. De forma crónica puede dejar secuelas y puede haber demencia vascular. Se forman pequeños infartos en el cerebro. Ojo: hay retinopatía hipertensiva, fondo de ojo es fundamental porque me ayuda a buscar lesiones en los vasitos. Hay exudados algodonosos, hemorragias y papiledemas. Corazón: ventrículo izquierdo se hipertrofia, insuficiencia cardiaca con fracción de eyección normal, no preservada, ateroesclerosis en art. Coronarias, infartos que llevan a insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida en etapas finales. Y también puede ocurrir sin infartos. Riñón: el px puede comenzar con albuminuria, esto es asintomático, disminuye la tasa de filtración glomerular. Vascular: aneurisma de aorta torácica o abdominal. Px hipertensos y fumadores mujeres mayores de 75 años, hombres mayores de 65 años. Efectos sobre el corazón Los px tienen una carga excesiva de trabajo y se manifiesta por hipertrofia ventricular izq. Y es asintomático. La hipertrofia tiene qu...


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