Fisiopatología Clínica - Insuficiencia cardiaca congestiva PDF

Preview

Summary

EL CORAZÓN:La estructura del corazón considera: Aurículas/Ventrículos/Válvulas. Las células cardiacas o miocitos se contraen y se dilatan , dando origen al LÁTIDO, que se produce a partir del transporte de calcio entre éstas. Las válvulas presentes en el corazón son: a) AURICULOVENTRICULARES: Tricús...

Description

EL CORAZÓN: La estructura del corazón considera: 1. Aurículas/Ventrículos/Válvulas. 2. Las células cardiacas o miocitos se contraen y se dilatan dando origen al LÁTIDO, que se produce a partir del transporte de calcio entre éstas. 3. 4.

Las válvulas presentes en el corazón son: a) AURICULOVENTRICULARES: Tricúspide (aurícula y ventrículo derecho) y Mitral (aurícula y ventrículo izquierdo). b) SEMILUNARES: Aórtica y Pulmonar.

5.

Sistema de conducción eléctrica: Marcapasos. Nodo AV función reguladora.: 1ero contracción auricular y 2 do sístole ventricular. 6. Alteraciones de la funcionalidad del corazón generará diferentes patologías.

⎯ ⎯ ⎯ ⎯ ⎯

Insuficiencia del Bombeo Obstrucción del flujo Regurgitación del flujo Flujo derivado Conducción Cardíaca anómala

Es una alteración funcional del corazón, dificulta las necesidades metabólicas de nuestro cuerpo.

La dificultad en Sístole : en EYECCION La dificultad en Diástole : en LLENADO

La insuficiencia cardiaca congestiva puede ser causado por: 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7)

Sobrecarga de volumen Sobrecarga de Presión (hipertensión arterial) Perdida de miocitos (puede ser por obstrucción arterial, genética o resp inflamatoria) Contractibilidad miocitica disminuida. Falla de las válvulas. Cardiopatías congénitas Enfermedad del musculo cardiaco.

Siempre que hay alteraciones, el organismo intenta compensar la falla cardiaca, aumentando la frecuencia cardiaca y aumentando la resistencia vascular (generando alteraciones en la presión arterial.)

Diagnostico: En la evaluación de una sospecha de Insuficiencia Cardíaca, se debe considerar: -

Anamnesis. Examen físico. Exámenes complementarios: péptidos natriuréticos e índice pronóstico ECG Radiografía de tórax. Ecocardiograma Doppler.

Causa: Se debe a la dilatación del ventrículo, ósea se vuelve mas grande. Mientras más dilatado este el ventrículo, menos eyección de sangre entregara. Al tener mayor dilatación de ventrículo izq, la eyección de la sangre será menos, porque la poca contractibilidad del musculo cardiaco. Se forma un aumento de presión dentro del ventrículo de la sístole. Como disminuye la fracción de eyección del ventrículo que hace sístole, el volumen diastólico aumenta.

Se reduce el volumen de sangre sistólico del corazón y también disminuye el gasto cardiaco. El gasto cardiaco disminuye ya que no se necesita mayor trabajo para la eyección de la sangre. Al disminuir el gasto cardiaco aparecen 3 mecanismos compensatorios: 1) Aumento del retorno de la sangre al corazón (precarga). 2) Aumento en la liberación de catecolaminas: Incrementa el gasto cardiaco aumentando la frecuencia cardiaca. 3) Hipertrofia del el músculo cardiaco y el volumen ventricular puede aumentar.

Estos mecanismos compensatorios son para mantener temporalmente el gasto cardiaco, si la causa subyacente de la disfunción sistólica permanece sin tratamiento, el corazón finalmente falla.

Mayoritariamente son el 40% de los casos. Es el aumento de la presión diastólica en el ventrículo izquierdo y los síntomas son de insuficiencia cardiaca.

Esto puede ocurrir por : 1. 2. 3. 4. 5.

Hipertrofia ventricular Disminución de las cámaras ventriculares Disminución de la relajación del ventriculo Disminución del retroceso elástico (distensibilidad) Aumento de la rigidez del ventrículo

Patologías que pueden causar de la disfunción sistólica: 1. Hipertensión arterial : aumento de pared ventricular 2. La falta de sangre en los miocitos o isquemia : retardo en la relajación del ventrículo 3. Estenosis valvular : mitral o bicúspide : problemas del llenado 4. Hipertrofia miocárdica : disminución de cámara ventriculares 5. Cardiopatía isquémica: retardo en la relajación del ventrículo

Moviliza desde la circulación pulmonar ( menor presión ) hacia la circulación sistémica (mayor presión ). Al alterarse disminuye el volumen min. Puede generar una congestión pulmonar ya que aumenta la presión de la diástole en la cámara izquierda. Se genera un edema pulmonar por el aumento de presión sanguínea pulmonar.

Causas : 1)

Por sobrecarga de volumen : - las Válvulas mitral o aortica pueden ser insuficientes o el organismo puede estar en alto rendimiento como con un estado anemia o hipertiroidismo.

2) Sobrecarga de Presión:- Debido a un Hipertensión sistémica o una obstrucción de flujo de salida por estenosis aortica, hipertrofia septal asimétrica. 3) Perdida de Musculo: - Infarto de miocardio por enfermedad coronaria o enfermedad del tejido conectivo(lupus eritematoso sistémico). 4) Perdida de Contractibilidad: - Puede ser por alcohol, cobalto o doxorrubicina. - Infecciones virales o bacterianas - Mutaciones genéticas de la arquitectura celular o proteínas del sarcómero. 5) Relleno Restringido: - Estenosis mitral - Enfermedad Pericárdica: Pericarditis constrictiva, taponamiento pericárdico - Enfermedades infiltrativas: amiloidosis

Patologías que pueden causarlo: 1. 2. 3. 4.

Estenosis Insuficiencia aortica o mitral Infarto agudo al miocardio Miocardiopatía

El lado derecho del corazón bombea sangre desoxigenada la circulación sistémica a la circulación pulmonar. Al producirse la insuficiencia cardiaca en lado derecho, la sangre se acumula en el sistema periférico.

Generándose una edema periférico por la congestión de sangre de los tejidos periféricos.

La congestión de los tejidos periféricos genera: 1. Edema : El edema se localiza en las extremidades si esta parado, si esta sentado en el sacro. 2. Congestión hepática 3. Congestión en el tracto Gastro Intestinal

Causas : 1) Falla del ventrículo izquierdo puede causar una falla del ventrículo derecho debido a la mayor poscarga colocada en el ventrículo derecho. 2)

El Obstrucción precapilar por aumento de la poscarga también puede estar presente a partir de anomalías de las arterias pulmonares o capilares.

3) Secuela de una enfermedad pulmonar como hipoxia, embolia pulmonar debido a la destrucción del lecho capilar pulmonar o la vasoconstricción de las arteriolas pulmonares inducida por hipoxia. 4) Isquemia del ventrículo derecho también puede causar insuficiencia del ventrículo derecho, generalmente en el contexto de un infarto de miocardio de pared inferior. Patologías que pueden causarlo: -

Estenosis : producen sobre carga del volumen sanguineo Insuficiencia valvular pulmonar o tricuspide : producen sobre carga del volumen sanguineo Infarto del ventriculo derecho : afecta rendimiento contractil del corazon. Miocardiopatia : afecta rendimiento contractil del corazon. Insuficiencia cardiaca persistenTe : afecta rendimiento contractil del corazon.

La sintomatología depende del lado del corazón afectado: Sintomatología

Secundario a

Izquierdo Afectado - Congestión pulmonar - Dificultad para respirar de pie o horizontal. Requieren dormir semisentados - Tos con sangre (hemoptisis) - Tos persistente - Frecuencia respiratoria elevada - Frecuencia cardiaca elevada - Inquietud angustia - Fatiga : es secundario por disminución de gasto cardiaco y al aumento uso de energía para respirar.

Derecho Afectado - dificultad para respirar, - Edema en los pies - dolor abdominal - Molestias digestivas - Nauseas, vómitos - Edema EEII (edema extremidad inferior) Debido a acumulación de liquido. - Alteraciones de circulación del hígado - Aumento del tamaño del hígado. (Hepatomegalia) - dolor hipocondrio D°, ascitis, compresión diafragma. Ingurgitación yugular - Dolor abdominal - Nicturia (ganas de orinar en la noche) - Debilidad

- Hipertensión - valvulopatías de semilunar aortica o mitral

- Insuficiencia cardiaca Izquierda - Valvulopatía pulmonar – tricúspidea - Circulación pulmonar

Diagnostico: 1) ECG y ecocardiograma doppler.( en todos los pacientes con sospecha) 2) Realizar determinación plasmática de BNP o Pro-BNP. 3) Ecocardiograma, a excepción que los niveles de péptidos natriuréticos sean bajos, situación en la cual el diagnóstico de IC es altamente improbable. ECG : se busca una evidencia de infarto al miocardio, signos de hipertrofia ventricular izquierda y dilatación auricular izquierda, bloqueo de rama izquierda por daño estructural. Radiografía de Tórax: Índice cardio torácico > 0.5, congestión pulmonar, líneas B de Kerley (edema septal), permite diagnóstico diferencial con enfermedades pulmonares. Eco Doppler: Define daño estructural y permite medir la fracción de eyección. Debe evaluarse la enfermedad coronaria y/o isquemia.

Cambios en el Tejido por Insuficiencia Cardiaca : A. El corazón se agranda en respuesta al estrés hemodinámico continuo. Los cambios en el tamaño y la forma del miocardio asociados con la insuficiencia cardiaca se denominan en su conjunto remodelación del ventrículo izquierdo. B. La insuficiencia cardiaca se asocia con la pérdida de miocitos a través de un proceso llamado apoptosis (muerte celular programada, a medida que el proceso apoptótico continúa el miocito finalmente muere y quedan “agujeros” en el miocardio. C. Un segundo cambio de tejido observado en la insuficiencia cardiaca es una mayor cantidad de tejido fibroso en los espacios intersticiales del corazón.

D. La insuficiencia cardiaca se asocia con una dilatación gradual del ventrículo. El “deslizamiento” de los miocitos como resultado de la activación de colagenasas que interrumpen la red de colágeno puede ser responsable de este proceso.

Clasificación de Insuficiencia Cardiaca Congestiva La insuficiencia cardiaca Congestiva se puede clasificar en Crónica o aguda para eso se utiliza la tabla de criterios de FRAMINGHAM. Existen 5 parámetros de clasificación

Tiempo de evolución: Aguda: síntomas inician dentro de 24 horas. Crónica: síntomas en días a semanas. Más frecuente, con evolución progresiva en el tiempo. Síntomas y signos predominantes. IC izquierda: congestión pulmonar (disnea en sus manifestaciones) o bajo gasto cardíaco (fatigabilidad). IC derecha: congestión sistémica (edema, hepatomegalia y reflujo hepato yugular, distensión venosa yugular). IC global: combinación de ambos. Fracción de Eyección: ICFEP (Preservada, mayor a 50%). ICFER (Reducida, menor a 40%). Estadio de la IC: A: En riesgo, sin enfermedad estructural o síntomas de IC. B: Presenta enfermedad estructural, sin síntomas de IC. C: Enfermedad estructural, con síntomas actuales o previos de IC. D: Refractario a terapia, requiere intervención especializada. -

-

IC Crónica: Principalmente por enfermedad coronaria e HTA crónica. Luego le siguen cardiopatías congénitas y valvulopatías, inicialmente la adaptación del órgano y la mantención de su función, pero con el tiempo se vuelven deletéreos y provocan la dilatación del ventrículo y su disfunción (proceso de remodelación) con cambios estructurales . IC aguda: se encuentran signos de hipoperfusión tisular (extremidades frías, oliguria, compromiso de conciencia) y signos congestivos (crépitos pulmonares, edema de extremidades, ingurgitación yugular, hepato-esplenomegalia). Las patologías de IC agudas son : Síndrome coronario agudo (60%), insuficiencia mitral aguda, secuela de endocarditis infecciosa. Al no existir un tiempo suficiente para que existan cambios estructurales, predominan los mecanismos de compensación (sistema simpático). Esto lleva a una caída del gasto cardíaco, con hipoperfusión tisular, aumento de la presión diastólica con congestión aguda del territorio pulmonar.

Tabla de criterios de FRAMINGHAM:

Tratamiento ICC: Medidas generales y terapia farmacológica (IECA, betabloqueador y diuréticos). Tratamiento ICA: Oxígeno, furosemida, nitroglicerina o nitroprusiato

IC Aguda : La primera es la reanimación del paciente: Sentarlo con los pies colgando, O2 al 100% (considerar uso de VPPI) y el uso de fármacos que de primera línea tenemos diuréticos. Lo segundo es tratar la causa subyacente; instalar marcapaso transitorio si fuera por arritmia, trombolisis, etc. Debe ser derivado a un centro terciario una vez estabilizado, lo más pronto posible. Seguimiento: IC Crónica: Control de peso en cada control, evaluar sintomatología y fomentar adhesión a la terapia. IC Aguda: Derivar a especialista luego de manejo de urgencia.

Recordar : En aguda no alcanza a hacer cambios estructurales por lo que se generan solo los mecanismos compensatorios. https://www.youtube.com/watch?v=j9k1MJImOhA link video explicativo Causas de descompensación que generar Insuficiencia cardiaca Congestiva: 1. Síndrome coronario agudo => Troponinas + ECG. 2. Arritmias: taquiarritmia (FA, VT) o bradiarritmias => Signos vitales, ECG. 3. Emergencia hipertensiva => Signos vitales. 4. Infección activa 5. Anemia => Hemograma. 6. Mala adherencia a dieta / fármacos => Anamnesis 7. Tóxicos (OH, drogas recreacionales) => Anamnesis, test de orina. 8. Exacerbación EPOC => Examen físico, ficha antigua.

9. Cirugía y el post operatorio. 10. Embarazo. 11. Insulto cerebrovascular. Causas mecánicas agudas: 12. Rotura miocárdica como complicación de un SCA (rotura de pared libre, defecto ventricular septal, regurgitación mitral aguda). 13. Trauma torácico. 14. Cirugía cardíaca reciente. 15. Incompetencia valvular protésica o nativa secundaria a endocarditis, disección aórtica o trombosis...