Insuficiencia Cardiaca - Fisiopatología PDF

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INSUFICIENCIA CARDIACAOcurre cuando el corazón es incapaz de bombear suficiente sangre para cubrir las demandas de oxígeno y nutrientes del cuerpo. Puede ser resultado de la disfunción sistólica o diastólica.Insuficiencia cardiaca diastólica: Hay una falla en el llenado ventricular. Puede desarrolla...

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INSUFICIENCIA CARDIACA Ocurre cuando el corazón es incapaz de bombear suficiente sangre para cubrir las demandas de oxígeno y nutrientes del cuerpo. Puede ser resultado de la disfunción sistólica o diastólica. Insuficiencia cardiaca diastólica: Hay una falla en el llenado ventricular. Puede desarrollarse sola o junto con la forma sistólica. A menudo ocurre después de hipertensión prolongada. Cuando el ventrículo debe bombear todo el tiempo una poscarga muy alta (aumento de la resistencia), las células musculares se hipertrofian y se vuelven rígidas. La rigidez de las células musculares disminuye la distensibilidad ventricular, lo que reduce el llenado ventricular, altera la relajación diastólica y reduce el volumen sistólico. El volumen ventricular izquierdo telediastólico (VVIFD) y la presión ventricular izquierda telediastólica (PVIFD) se elevan y se reflejan es sentido retrogrado en la circulacion pulmonar, lo que causa la hipertensión pulmonar. Como el volumen sistólico y la presión arterial disminuyen, se activan los reflejos barorreceptores.

Insuficiencia sistólica: Hay una falla en la eyección ventricular. Como causa de insuficiencia cardiaca se debe a la lesión del ventrículo, casi siempre por infarto al miocardio. El músculo dañado incapaz de contraerse con fuerza y, de nuevo, el volumen sistólico cae. El descenso del volumen sistólico disminuye la PA, y poco después se inician las respuestas reflejas cuya finalidad es revertir la tendencia. Como el ventrículo dañado es incapaz de recuperar el volumen sistólico, los reflejos se mantienen. En particular, la estimulación simpática de los receptores cardíacos β1 se vuelve crónica. La respuesta simpática activada en forma crónica reduce la concentración de calcio de las células miocárdicas. La disminución de calcio miocárdico causa un defecto en en el acoplamiento excitación-contracción, lo que reduce la generación de fuerza miocárdica, causa arritmia y origina disfunción contráctil final con remodelación de la célula miocárdica. Otro factor que agrava la evolución de la IC es el efecto que tiene el aumento progresivo del volumen telediastólico en el estiramiento de la célula miocárdica más allá de la longitud óptima, lo

que hace que se genere menos tensión cuando el ventrículo de distiende más con la sangre. La IC se convierte en un círculo vicioso: cuanto menos se llena el ventrículo, tanto menos sangre pueda expulsar, lo que le permite la acumulación adicional de sangre y un mayor estiramiento de las fibras musculares. Como consecuencia el volumen sistólico, el gasto cardíaco y la presión arterial se mantienen bajos. Las respuestas reflejas del cuerpo iniciadas por el descenso de la presión continúan activas y agravan mucho la situación.

Reflejos iniciados durante cardiaca

la insuficiencia

Los barorreceptores perciben el descenso de la presión arterial. La mayoría de las respuestas reflejas por los barorreceptores iniciadas por los barorreceptores favorecen la progresión de la insuficiencia cardiaca. Las respuestas reflejas aumentan más el llenado ventricular (precarga) o reducen el volumen sistólico mediante el incremento de la poscarga contra la cual debe bombear el ventrículo. El aumento de la precarga y la poscarga sirve para aumentar la carga de trabajo y la demanda de oxígeno del corazón. Si no es posible cubrir la demanda elevada de oxígeno, aumenta cada vez más la hipoxia de las fibras musculares y la contractilidad se agrava. Estos reflejos llenan y estiran más el corazón o aumentan la poscarga (o ambas), la presión arterial se mantiene por debajo de lo normal, lo que mantiene e intensifica esos mismos reflejos. La respuesta simpática activada en forma crónica disminuye la liberación de calcio intracelular del retículo sarcoplásmico y al final causa disfunción contráctil. La insuficiencia cardiaca continua, a menos que se rompa el ciclo de llenado excesivo, disminución del volumen sistólico y descenso de la PA. Una respuesta refleja beneficiosa durante la insuficiencia cardiaca es la que ocurre por el llenado auricular excesivo. Como la sangre no se expulsa por completo del ventrículo, pronto empieza a acumularse en la aurícula. La expansión de la articula causa estiramiento de los barorreceptores auriculares y liberación de la hormona péptido natriurético auricular (PNA). El (PNA) actúa en los riñones para aumentar la excreción de sodio (natriuresis). Como en la mayoría de las circunstancias la excreción de agua sigue a la excreción de sodio, la liberación de PNA es un mecanismo por el cual el cuerpo puede liberarse del volumen excesivo de líquido. El PNA también relaja el músculo liso vascular, lo que causa vasodilatación. Un segundo péptido natriurético, llamado péptido natriurético B (PNA), se libera de forma de un péptido precursor (pro-PNB) del ventrículo cuando se estira demasiado. Una vez en la circulación, el pro-PNB se convierte en PNB. Como el PNA, el PNB es natriurético y vasodilatador. La concentración sérica de estas hormonas, sobre todo PNB, tiene una relación significativa con la

gravedad de la insuficiencia cardiaca y es un marcador excelente del avance de la enfermedad. Causas no cardiacas: Hipertensión sistémica o pulmonar prolongada o, con menor frecuencia, trastornos como insuficiencia renal o intoxicación hídrica, que aumentan el volumen plasmático. Causas cardiacas: Infarto de miocardio, cardiomiopatía, defectos valvulares y malformación congénita. Progresión de la insuficiencia cardiaca Puede iniciarse en lado izquierdo o derecho del corazón. Por ejemplo: La hipertensión sistémica crónica causaría hipertrofia y falla del ventrículo izquierdo. La hipertensión pulmonar de larga evolución causaría hipertrofia y falla del ventrículo derecho. El sitio de un infarto de miocardio determinaría qué lado del corazón se afecta primero después de la necrosis. ● Un ventrículo izquierdo insuficiente permitiría que la sangre regresará a la aurícula izquierda y luego a circuito pulmonar, ventrículo derecho y aurícula derecha. ● La insuficiencia cardiaca izquierda causaría insuficiencia cardiaca derecha. ● En realidad, la principal causa de ICD es la ICI. Cuando la sangre no se expulsa de manera eficaz del lado derecho del corazón, comienza a estancarse en el sistema venoso periférico. El resultado final es decremento adicional del volumen circulante y la depresión arterial, lo que agrava el ciclo de la IC. Manifestaciones clínicas. Efectos anterógrados y retrógrados, con el lado derecho o izquierdo del corazón como punto inicial. INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA EFECTOS ANTERÓGRADOS: (distales al miocardio insuficiente) ● Descenso de la presión arterial sistémica ● Fatiga ● Aumento de la frecuencia cardiaca ● Descenso del gasto urinario ● Expansión del volumen plasmático EFECTOS RETRÓGRADOS: ● Congestión pulmonar, sobre todo en decúbito ● Disnea (dificultad para respirar) ● Insuficiencia cardiaca derecha si el trastorno se agrava INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA EFECTOS ANTERÓGRADOS: ● Disminución de flujo sanguíneo pulmonar. ● Decremento en la oxigenación sanguínea. ● Descenso de la presión sistémica (por descenso del llenado cardiaco izquierdo) y todos los

signos

de

insuficiencia

cardiaca

EFECTOS RETRÓGRADOS: ● Aumento del estancamiento venoso de sangre, edema en tobillos y pies. ● Distensión venosa yugular. ● Hepatomegalia y Insuficiencia ventricular izquierda Presentación clínica ● sensación de falta de aliento (disnea) ● cuando están acostados (ortopnea) ● por la noche (disnea paroxística nocturna) ● esputo teñido de rojo ( hemoptisis), y a veces fatiga, nocturia y desorientación ● La piel puede estar pálida, fría y sudorosa.

de

dolor

izquierda.

esplenomegalia.

retroesternal.

La nocturia es la necesidad que una persona tiene de despertarse de noche para ir a orinar en repetidas ocasiones. Se puede convertir en un problema si esto ocurre más de dos veces por noche. En la insuficiencia cardiaca grave, la palpación de los pulsos periféricos puede revelar latidos fuertes y débiles alternantes (pulso alternante). La auscultación de los pulmones revela ruidos anormales, designados estertores. Al auscultar el corazón pueden escucharse el tercer y cuarto ruidos cardiacos. Dado que muchos pacientes con insuficiencia ventricular izquierda también tienen insuficiencia acompañante del ventrículo derecho, también es posible que haya signos de insuficiencia ventricular derecha. Etiología Puede producirse por: 1) cargas de trabajo inadecuadas impuestas sobre el corazón, como sobrecarga de volumen o de presión 2) llenado restringido del corazón 3) pérdida de miocitos 4) reducción de la contractilidad de miocitos. Cualquiera de estas causas puede iniciar una secuencia de eventos en evolución. Sobrecarga de -Válvulas con regurgitación (mitral o aórtica) Estados de gasto alto: anemia, Sobrecarga - Obstrucción del flujo Pérdida Infarto de Enfermedad del Pérdida Venenos:

volumen hipertiroidismo

de presión Hipertensión sistémica de salida: estenosis aórtica, hipertrofia septal asimétrica de músculo miocardio por arteriopatía coronaria tejido conjuntivo: lupus eritematoso sistémico de contractilidad alcohol, cobalto, doxorrublcina

Infecciones: virales, - Mutaciones genéticas de la estructura celular o de las proteínas del Llenado Estenosis Enfermedad pericárdica: pericarditis constrictiva y taponamiento - Enfermedades infiltrativas: amiloidosis

bacterianas sarcómero restringido mitral pericárdico

Fisiopatología Por lo general, la investigación se ha enfocado en los cambios hemodinámicos del corazón insuficiente, al considerar al corazón como un órgano aislado. A. Cambios hemodinámicos. Insuficiencia cardiaca puede surgir por función sistólica o diastólica en empeoramiento o, más a menudo, una combinación de ambas. Disfunción sistólica: disminuye el volumen sistólico del corazón con un decremento concomitante del gasto cardiaco. Para mantener el gasto cardiaco el corazón puede responder con tres mecanismos compensadores: - Primero, aumento del regreso de sangre hacia el corazón (precarga) puede llevar a incremento de la contracción de los sarcómeros (relación de Frank-Starling) e incremento del volumen sistólico. - Segundo, el incremento de la liberación de catecolaminas puede aumentar el gasto cardíaco tanto al incrementar la frecuencia cardiaca. - Por último, el músculo cardiaco puede hipertrofiarse, y el volumen ventricular puede aumentar. Disfunción diastólica: aumento de la presión del ventrículo izquierdo al final de la diástole, y síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva. La disfunción diastólica puede estar presente en cualquier enfermedad que cause relajación reducida, disminución del retroceso elástico, o incremento de la rigidez del ventrículo. La hipertensión, que a menudo lleva a aumentos del grosor de la pared del ventrículo izquierdo. La falta de aporte suficiente de sangre a los miocitos (Isquemia) puede producir disfunción diastólica al disminuir la relajación. Si la isquemia es grave, como en el infarto de miocardio, puede ocurrir daño irreversible de los miocitos. En la mayoría de los pacientes una combinación de disfunción sistólica y diastólica es la causa de los síntomas de insuficiencia cardiaca.

Insuficiencia ventricular derecha Presentación clínica Los síntomas de insuficiencia ventricular derecha son por falta de aliento edema pedio y dolor en el abdomen. Los datos en el examen físico son similares a los de la insuficiencia ventricular izquierda, pero en diferentes posiciones, porque anatómicamente el ventrículo derecho se encuentra en posición anterior, y a la derecha del ventrículo izquierdo. Los pacientes con insuficiencia ventricular derecha pueden tener un tercer ruido cardiaco que se ausculta mejor en el borde esternal, o un "empujón" sistólico sostenido del esternón. La inspección del cuello revela presiones venosas yugulares altas. La causa más frecuente de insuficiencia ventricular derecha es insuficiencia ventricular izquierda, a menudo también hay signos de esta última. Etiología La insuficiencia ventricular derecha por lo general se debe a varias causas; como ya se mencionó, puede deberse a insuficiencia ventricular izquierda debido al incremento de la poscarga impuesta sobre el ventrículo derecho. La poscarga aumentada también puede suceder por anormalidades de las arterias o los capilares pulmonares. Por ejemplo, el incremento del flujo por un cortocircuito congénito Puede causar constricción reactiva de la arteria pulmonar, aumento de la poscarga del ventrículo derecho y, por último, insuficiencia ventricular derecha. Esta última puede ocurrir como una secuela de enfermedad pulmonar (cor pulmonale) debido a destrucción del lecho capilar pulmonar vasoconstricción de las arteriolas pulmonares inducida por hipoxia. La insuficiencia ventricular derecha también puede producirse por isquemia del ventrículo derecho. Fisiopatología Similar a la descrita para el ventrículo izquierdo. Puede haber anormalidades tanto sistólicas como diastólicas del ventrículo derecho y, por lo general, suceden debido a cargas inadecuadas impuestas sobre el ventrículo, o pérdida primaria de la contractilidad de miocitos.

Los pacientes con insuficiencia aislada del ventrículo derecho (hipertensión pulmonar, cor pulmonale) pueden tener una causa mecánica para la insuficiencia ventricular izquierda. El tabique interventricular por lo general está abultado hacia el ventrículo derecho de pared más delgada y presión más baja. Cuando la presión en el ventrículo derecho se incrementa en comparación con la del izquierdo, el tabique interventricular puede abultarse hacia la izquierda e impedir llenado eficiente del ventrículo izquierdo, lo que puede llevar a congestión pulmonar. Rara vez, el abultamiento puede ser tan acentuado que puede haber obstrucción parcial del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Este fenómeno se designa un "efecto de Bernheim invertido". Manifestaciones clínicas ● Falta de aliento. ● Presión venosayugular alta. ● Anasarca, ascitis, edema pedio, reflujo hepatoyugular, dolor en el abdomen. Causas Obstrucción precapilar Congénita (cortocircuitos, obstrucción) Hipertensión pulmonar idiopática lnsufitlentla primaria del ventriculo derecho Infarto de ventrículo derecho Cor pulmonole Vasoconstricción inducida por hipoxia Embolia pulmonar Enfermedad pulmonar obstructiva crónica...