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INSUFICIENCIA CARDIACA CASO 1 de 48 dependiente en una venta de ropa usada, con una estatura de 5 pies 7 pulgadas, un peso de 188 libras, fuma de cigarrillos desde hace 10 consume de cervezas todos los fines de semana, fue diagnosticado con HTA, dislipidemia desde hace 5 a pesar del tratamiento pres...

Description

INSUFICIENCIA CARDIACA CASO CLÍNICO 1 José de 48 años, dependiente en una venta de ropa usada, con una estatura de 5 pies 7 pulgadas, un peso de 188 libras, fuma de 2-5 cigarrillos desde hace 10 años, consume de 15-25 cervezas todos los fines de semana, fue diagnosticado con HTA, dislipidemia desde hace 5 años, a pesar del tratamiento prescrito, sus cifras de presión arterial oscilan alrededor de 150/100mmhg, se queja en los últimos 6 meses de falta de aire al caminar a ritmo normal 300mts, de sensación de ahogo episódico nocturno que lo despierta. Es traído de emergencia ya que luego de un incendio en área de trabajo presentaba sensación de ahogo intenso, sin referir dolor precordial. En emergencia se recibió un paciente angustiado, con presión arterial de 210/110mmhg, frecuencia respiratoria de 34x’, frecuencia cardiaca de 108 x’, con tercer ruido audible, no evidencia plétora yugular, con estertores crepitantes en ambas bases pulmonares, no se palpo hepatomegalia, no se observo edema de miembros inferiores. El EKG revela taquicardia sinusal, la radiografía de tórax se observa aumento del índice cardio-toracico, redistribución de flujo (signo en astas de ciervos) y borramiento de los ángulos costo frénicos. 1. Edad: 48 años. 2. IMC: 29.5. 3. I tabáquico: 25. 4. 15-25 cervezas. 5. Hipertensión arterial (HTA) –no controlada-. 6. Dislipidemias. 7. Disnea de pequeño a mediano esfuerzo. 8. M. Consulta: disnea recientemente agudizada. 9. PA: 210/110 mm/hg. 10.FR: 34X’. 11. FC: 108 sinusal. 12.R3 audible. 13.No plétora yugular. 14.Crepitos bibasales. 15.No hepatomegalia. 16.No edema de miembros inferiores. 17.Rx: aumento del índice cardio-toracico. 18.Redistribución del flujo. 19.Borramiento de ángulos costofrénicos.

Responder: 1. Descripción completa de la disnea paroxística nocturna y ¿Cuáles son los hallazgos del paciente si se lo examina en esas condiciones? La disnea paroxística nocturna es debida a la reabsorción del líquido intersticial que se produce en el decúbito y esto aumenta rápidamente el retorno venoso y la velocidad del llenado diastólico cardiaco. Otras causas dependen de una congestión venosa pulmonar, con hipertensión capilar pulmonar y trasudación plasmática al intersticio pulmonar. Esta disnea despierta al paciente y le obliga incluso a sentarse, se puede presentar en cualquier momento, hasta en pleno sueño, con o sin causa aparente. Puede ser de escasa intensidad durando pocos minutos o de alta intensidad siendo más persistente induciendo a pedir aire, obligar a incorporarse, sentarse o inclinarse hacia delante. Si examinamos a un paciente que refiere una disnea paroxística nocturna al momento de examinarlo se pueden encontrar ciertos hallazgos como: edema de miembros inferiores, ritmo de galope, tercer ruido audible. Asimismo un paciente con esta afección puede presentar una respiración rápida y superficial (taquipnea e hipopnea). 2. Buscar el riesgo cardiovascular del primer caso clínico con esos factores. Básicamente los riesgos cardiovasculares en el paciente del caso clínico 1 con nombre José de 48 años son:    

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dislipidemia la que refiere que tiene 5 años de evolución; presenta obesidad (paciente con 188lbs); sedentarismo -ya que este paciente es dependiente de en una venta de ropa usada- ; tabaquismo (consume de 2-5 cigarros diarios desde hace 10 años). El tabaquismo y su relación con la HTA de este paciente se explica por efecto de la nicotina, ya que esta aumenta en el organismo los niveles de catecolaminas y esto provoca vasoconstricción arteriolar. Como consecuencia es necesario aumentar el volumen de eyección y la fuerza de contracción para que más sangre sea distribuida y esto eleva las cifras de la presión arterial; el consumo de alcohol (15-25 cervezas todos los fines de semana). El consumo de alcohol ocasiona que la presión arterial se eleve porque este se acumula en el torrente sanguíneo y comienza a interferir con la llegada de oxígeno y nutrientes al corazón. Éste por tanto, se ve obligado a latir más

fuerte para enviar suficiente sangre rica en O 2 hacia los demás órganos del cuerpo, y esto ocasiona la HTA. 3. Una vez que se hace el diagnostico de HTA ¿qué es lo que se hace después?  

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Primero que todo lo principal es evaluar y controlar la hipertensión arterial. Este manejo se lleva a cabo con antihipertensivos y diuréticos. Segundo, debemos valorar la función del riñón. Comprobar si hay alteraciones en la reserva renal, en el filtrado glomerular y en el paso de solutos. Esto lo podemos hacer con un examen de creatinina sérica, uno que evalué el clearence de inulina, por ejemplo. Tercero, valorar las alteraciones lipídicas que pueden presentarse; y más aún si es un paciente con problemas de obesidad. Debemos enviar un perfil lipídico para observar este parámetro. Evaluar si el paciente con HTA presenta resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa. Evaluar si hay hipertensión pulmonar. Continuar con el manejo farmacológico y chequeos médicos persistentes para así poder actuar ante una posible complicación ya que todo paciente con HTA debe ser considerado un paciente con riesgo cardiovascular que no debe pasarse por alto, estos pueden incluir: realizar un EKG y tomar la presión diariamente.

4. Orden cronológico en que van apareciendo los signos de I.C.I (Insuficiencia Cardiaca Izquierda). Ciertos pacientes no presentan el mismo patrón en la aparición de los signos en una I.C.I sin embargo a manera didáctica se pueden agrupar de la siguiente manera:        

Uno de los primeros signos de descompensación en la I.C.I es la taquicardia. Disnea de esfuerzo. Disnea paroxística cardiaca, ocurre generalmente de noche. El paciente presenta una respiración de Chene-Stokes. Asimismo hay un pulso alternante; con ritmo de galope; y al palpar el latido de punta o choque de punta esta desplazado hacia la izquierda y hacia abajo. Edema agudo de pulmón.

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Y la auscultación hay estertores basales crepitantes.

5. Factores desencadenantes de la descompensación en la I.C.I La primera causa de descompensación, en un paciente con I.CI previamente compensado, es un tratamiento inadecuado: la ingesta excesiva de sal, y el abandono del tratamiento medicamentoso son los factores más frecuentes. También debe tenerse presente el continuo consumo de alcohol, tabaco, drogas ya que estos factores descompensan a un paciente con I.C.I. Por otro lado el edema agudo de pulmón y el aumento de los líquidos en los espacios peri vasculares junto los desequilibrios hidroelectrolíticos constituyen los principales mecanismos que pueden conllevar a una descompensación. Otros factores, entre los más frecuentes a aparecer tras una descompensación en la I.C.I son:     

Arritmias sostenidas, en particular la fibrilación auricular; Infecciones respiratorias; Deterioro de la contractilidad miocárdica por intercurrencia de fenómenos isquémicos (coronarios) o inflamatorios; Estados hiperdinámicos, con aumento de las demandas periféricas sobre el gasto cardíaco, estados febriles, anemia Tromboembolismo pulmonar.

CASO CLÍNICO 2 Juan carpintero de 50 años con antecedentes de diabetes mellitus, e HTA de 5 años de evolución, sufrió un infarto anterior de hace 2 años, lo cual ha limitado su capacidad física, presentando disnea clase funcional II/III, asociada a disnea paroxística nocturna y ortopnea, refiriendo que estas dos últimas situaciones han disminuido en los últimos 4 meses, pero ha notado más fatiga muscular, aumento de volumen de miembros inferiores y del abdomen con aumento de 15 libras en su peso, lo cual son el motivo de su consulta. En la exploración se encontró P.A: 130/85mm/hg, FC: 98x’, FR: 21x’, plétora yugular 2/4, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia dolorosa de 5cm bajo reborde costal, impulso apical desplazado, estertores crepitantes leves en ambas bases pulmonares, ascitis, signo de Godet positivo hasta el 1/3 proximal de ambas

piernas, el EKG onda q patológica en las derivaciones precordiales V1-V4, una radiografía de tórax con índice cardiotorácico de 0.75, con leve redistribución de flujo. 1. 2. 3. 4. 5.

Edad: 50 años. Hipertensión arterial (HTA) –de 5 años de evolución-. Diabetes Mellitus. Infarto anterior de hace 2 años. Disnea de clase funcional II/III asociada a disnea paroxística nocturna. Ortopnea. 6. M. Consulta: Aumento de 15 libras de su peso y aumento de volumen de miembros inferiores y del abdomen. 7. PA: 130/85 mm/hg. 8. FR: 21X’. 9. FC: 98 x’. 10.Fatiga muscular. 11. Plétora yugular. 12.Reflujo hepatoyugular. 13. Hepatomegalia dolorosa. 14.Impulso apical desplazado. 15.Estertores crepitatantes leves en ambas bases pulmonares. 16.Ascitis, 17.Signo de Godet positivo. 18.EKG: onda q patológica en las derivaciones precordiales V1-V2 19.Rx: índice cardiotorácico de 0.75. 20. Leve redistribución del flujo. 1. ¿Qué tipo de insuficiencia cardiaca le orienta la información en el presente caso? Tras una lectura exhaustiva del caso clínico considero que el paciente de nombre Juan de 50 años de edad; presenta una insuficiencia cardiaca global. Ya que presenta las anomalías descritas para esta condición patológica. 2. ¿Cómo explica el aumento de peso, aumento de volumen de las piernas y del abdomen? El aumento de peso junto con el aumento de volumen de las piernas y del abdomen es producto del daño cardiaco y de factores como la obesidad. En una insuficiencia cardiaca global el paciente se caracteriza por tener hipertensión venosa y edema generalizado en las áreas ya antes descritas y esto se debe a que se aumentan los volúmenes de líquidos circulantes junto con la reabsorción

del líquido intersticial. Por otro lado, si bien esto puede aumentar el peso, casi siempre el paciente con insuficiencia cardiaca global presenta dislipidemias y trastornos a nivel de la función del páncreas y esto explica también el aumento de peso corporal. 3. ¿Qué factores de riesgo para insuficiencia cardiaca presentaba el paciente? Son múltiples los factores entre ellos;    

la edad del paciente, el infarto anterior de hace 2 años, los antecedentes de diabetes mellitus y los 5 años de evolución de su HTA

4. ¿Qué criterios de Framinghan para el diagnostico de insuficiencia cardiaca, encuentra en el presente caso? Dentro de los criterios mayores: Este paciente presenta disnea paroxística nocturna, reflujo hepatoyugular. Dentro de los criterios menores: Juan presenta: edema en miembros inferiores, disnea de esfuerzo, hepatomegalia dolorosa. 5. ¿Cómo explica el incremento en la fatiga muscular en los últimos 4 meses? En estos últimos 4 meses Juan ha notado más fatiga muscular y esto se debe a que como él sufre de una I.C, a su miocardio se le dificulta cubrir la demanda de O2 a sus tejidos musculares y esto conlleva a una menor captación de nutrientes y de requerimientos metabólicos para que se dé un correcto funcionamiento de los tejidos circundantes y en los de los tejidos musculares. Basándonos en el esquema de gasto cardiaco y los factores que influyen en este, explique qué factores estarían afectados y cómo influye esto en el presente caso. Hay una elevada resistencia vascular periférica y el gato cardiaco está ligeramente reducido y esto influye en este caso haciendo que se por medio del mecanismo de Frank-Starling como compensación, el paciente presente fatiga, disnea con grandes o medianos esfuerzos. Hay aumento de la presión diastólica del ventrículo izquierdo y esto aumenta la presión de la aurícula derecha y esto se traduce a disnea y congestión de los vasos bronquiales. Hay aumento de la

fracción de eyección, del volumen telesistólico, del volumen telediastólico y esto explica los síntomas y signos hemodinámicos como edema, fatiga muscular y explica además los trastornos a nivel del pulmón e hígado (hepatomegalia dolorosa y redistribución del flujo pulmonar)....