Lesiones Primarias y secundarias PDF

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Summary

Resumen lesiones primarias y secundarias...

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Nombre

Etiopatogenia / agente causal

Clasificación

Cuadro clinico

Datos histopatológicos

Dx diferencial

Tto

Acné Inflamación crónica de la unidad pilosebácea por retención de sebo. Lesiones: comedones, pápulas y pústulas, puede  abscesos, quistes y cicatrices

Cotinubacterium acnés Sinónimo: propiniobacterium acnés -Queratinizacion anormal de la porción inf del infundíbulo folicular -secrecion sebácea ↑ -colonizacion bacteri -inflamacion local

-no inflamatorio  comedonico -inflamatorio  papuloso - pustuloso -quistico -conglobata -queloideo -fulminans

Lesiones en adolecencia  cara, frente, mejilla,dorso nariz, menton (cuello, torax) Inicio: comedones blancos (cerrados) Después: comedones abiertos (negros)  se transforman en papulas y pustulas

Folículos dilatados por masa cornea rodeada de un infiltado inflamatorio supurativo

Rosácea Foliculitis Sifílides Tuberculides Dermatitis perioral Erupciones acneiformes

↓ sebo Normal queratinización ↓ colonización Prevenir formación comedones Retinoides + peróxido benzoilo

Comedón: sebo + queratina + resto celular + bacterias

Acne conglobata  cara, cuello, tronco Comedones dobles, predominan grandes quistes, nódulos y abscesos

Grados Leve: - 20 comedones -De 15 – 30 Lesiones inflamatorias Moderado: 20 – 100 comedones 15 -50 lesi inflamatoria 30 – 125 lesion total Grave: + 5 quiste + 100 comedon + 50 lesion inflamatoria Acne fulminans  cara y tronco lesiones inflamatorias, necróticas ulceradas y costrosas sobre lesiones noduloquisticas

Acne infantil: + fc varón Relacion  G. suprarrenal fetal  ↑ DHEA / Comedones cerrados, papulas y pustulas en mejillas, frente y nariz Origen desconocido. Eritematotelangectasico Cara, dorso, alas nasales, Lavado diario agua Epidermis: hiperqueratosis, Acne vulgar Rosácea Papulopustular surcos nasogenianos, Erupciones acneiformes + jabón. paraqueratosis, atrofia Dermatosis crónica de Quizá  Rayos UV Fimatoso mejilla, reg malar, parte Dermatitis perioral origen desconocido No cremas oleosas hipersensibilidad  Dermis: edema, acaro demodex ocular media de la frente y – fc Inflamación crónica con Lupus vasodilatación intensa + Metronidazol cambios vasculares infiltado perivascular de menton, boca y cuello Dermatomiositis crema o gel 0.1 y secundarios a: sust p, linfocitos + histocitos -bilateral Erupción polimorfa 0.75 % serotonina, ivermectina t. conjuntivo: fragmentado, luminica -eritema, telangectasias, prostaglandinas, endorfinas desorganizado piel saborreia, papulas, Rinofima  y encefalinas pustulas peque y superficial decorticación con laser. manifestacion ocular  exacerva en primavera, empieza 30-40 años, afecta: Rinofima  varones 40 – 50 años, + fc en nariz frente  metofima menton  gnatofima. Parpados  blefarofima. Oídos  otofima… después hay fibrosis, telangectasias  nariz aspecto abollonado parpados, conjuntiva, cornea. Síntomas: fotofobia, prurito y sensación C, extraño Contagioso, no Estreptococo B Cara, cuello, extremidades. Impetigo no ampolloso  lesiones polimorfas que se inician con pequeñas IMPETIGO hemolítico grupo A Ampolla flácida sobre una Infección bacteriana ampollar clásico  papulas eritematosa 2 – 4mm  evoluciona  papulo-pustulosa  rompe piel aparentemente superficial de la piel vesículas pequeñas  exhudado serosa amarilla  costra mielicerica Staphylococo aureus Patogenia  S. aureus rompen  exhudado normal,  rompe  base Primaria  localiza en: boca, f. nasal. Pabellón auricular. Ojos.. lesion inicial eritematosa humeda y un  enzima hidrolasa  amarillo  costra  ampolla contenido claro, rodeado halo eritematoso pustula rompe= mielicerica halo de piel que se costra mielicerica une Dsg1  rompe unión desmosoma desprende y se cubre con Ampolloso Secundaria: impetignizacion, todo cuerpo, eritema, ampollas, pustulas y costras mielicericas costras  mielicerica Comienza de manera abrupta+ escalofríos+ fiebre Tto vo  Sintomas gral  fiebre 40° astenia, adinamia, cefalea Erisipela Streptococos Infección dermoepidérmica de rápido b hemolítico amoxicilina + clavu Localizacion facial + comun  malar  edema incuba 2 – 5 dias. Placa eritematosa indurada, avance que penetra por una herida y Fomentos con marcado (ojos se cierran) aspecto alas de mariposa. tumefacta, brillante, bordes sobreelevados, piel roja, grupo A Eritema. sulfato de cobre origina una placa edematosa, caliente, brillante. Dolorosa, aspecto piel naranja. caliente, roja, brillante y dolorosa Periodos: pustuloso y ulcero costroso Acne queloide: Variedad ulcerosa rara. No sabe causa

GANGRENA gaseosa Infección de teidos blandos afecta tejido celular y a la piel en forma de necrosis, equimosis y flictenas

c. perfringes + impor c. novyi c. septicum Minonecrosis aguda, difusa causada por clostridium

Factor riesgo: inf expontaneas  neoplasias colon  c Septicum  invade tejidos

Fisiopatología  la perfusión sanguínea adecuada  mecanismo esencial para combatir proliferación bacteria Isquemia tisular  factor critico para infección por clostridium Periodo incuba  mortal -48 hrs Diagnostico: Antecedentes qx Examen físico TAC Rx  gas

Cuadro clinico  incremento del dolor en sitio dañado – 24 hrs después de la infección primer sintoma C. perfringes  entra herida subcutaneo por flora fecal Lesion cutánea palida, dolorosa, edematizada. Crepitación en piel al precionarla Piel se torna rojo oscuro p purpura con zonas negro – verduzcas = necrosis Puede tener ampollas hemorrágicas y escaso eshudado cero-sanguinolento maloliente.

Tto: Profiláctico  limpiar herida, desbridamineto qx Extirpar tejido muerto Antibióticos  inmediato, empirico  pemicilina + clinda Tto: Histopatologicos: Multifactorial por Fase del lactante: empieza en cara, entre las 2 primeras sem y 2 meses edad. En Dermatitis Atopica 1 estadio la espongiosis antihistamínicos, interacción genetica, mejilla, respeta triangulo central de cara hay eritema, papulas y dermatitis aguda + Dermatosis reactiva ansiolíticos, y en el 2 acantosis + inmune y ambiente pruriginosa, crónica y costras hemáticas.  extiende piel cabelluda, pliegue retroauricular, tronco, nalga sedantes y infiltado inflamatorio Se manifiesta por recidivante Escolar  de 4 – 14 años lesiones afectan pliegues de flexion de los codos, psicología dérmico de dif dermatitis aguda huecos poplíteos, cuello, muñeca, parpado, reg perioral  placas eccematosas o intensidad (Eccema) o crónica. liquenificadas / dermatitis plantar juvenil (eritema + descamasion) Afecta pliegues, mejilla, Adulto  15 – 23 años, en superficies de flexion de las extremidades, cuello, nuca, parpado, cuello, manos dorso manos, genitales. Placas de liquenificación o eccema Triada atópica  dermatitis, rinitis, asma …… liquinificacion fase crónica por rascado Puede originarse por Dermatitis por contacto  con irritante, venenata o Dermatitis por contacto fotoalergica: se Dermatitis aguda: piel llorosa, Dermatitis por contacto no inmunitaria, no hay sensibilidad previa produce por un mecanismo inmunitario. cualquier sustancia / eritema, edema, Sindrome reaccional objeto que este en Hay sensibilización previa debido a exulceraciones, costras causado por la aplicación Dermatitis por sensibilización  o alergia, aparece en exposición al fotosensibilizante y a veces mielicericas y hemáticas. de una sustancia en la piel / ciantacto con la piel, indiv con sensibilización previa, reaccionn inmune tipo luz indirecta. Rara. Requiere muchas expos. Dermatitis crónica: aerotransportada / objeto luz. 5 contaminado liquenificación, escamas, Cuadro clinico  aparece en el sitio de Dermatitis de luz  ocurre por sustanias de bajo P. molecular, se transforman en irritantes o contacto con la sustancia, partes expuestas costras hemáticas, plantas pies (manos), puede ser aguda, sub, crónica. con hiperqueratosis y fisuras sensibilizantes. En dermtitis fototóxica  ni hay meca inmunitarios  por exposición simultanea de sust Eritema, edema, vasiculas, ampollas, Dermatitis subaguda casos de química + rayos UV de 290 a 400nm. Siempre aparece sensibilización aparecen en 1necrosis, sensación de quemadura. como 1 exposicion, vegetal con furocumarinas. 4 dias, se combinan las ant. Dermatitis fototóxica: zonas expuestas como cara, la V Fitofotodermatosis por Dermatitis plantar juvenil: bilateral, afecta el tercio Lesiones fotoalergicas: cara, debajo de cejas, escote, brazos, antebrazos, monomorfa, tipo de anterior de las plantas, eccema pruriginoso, citricos, alrededor de boca nariz, V escote, manos, lesiones polimorfas, descamasion intensa, uso calcetin o zapato sintetico quemadura solar, eritema, vesículas, ampollas, ardor, y manos, perfumes, tipo eccema, ronchas, papulas y vesículas, pigmentación importante cualquier parte cuerpo prurito intenso, pigmentación rara DX: HC, (sexo, edad, trabajo, higiene, que manipula) Tto. Datos histopatologicos: Pb de fotoparche y pruebas de parche Crema, ungüento, emoliente. Estapa aguda: epidermis  edema intracelular y extra, espongiosis, forma vesículas y ampollas. Dermis  edema, infiltado eosinófilos, linfo y vasodilata Etapa sub y crónica  hiperqueratosis, y acantosis. Dermatitis numular c. clinico: es circunscrito pero casi siempre diseminado. Afecta: caras de Clasificación: Tto: emolientes, Desconocida, Dermatosis que predomina en las multiple  genesis Eccema numular verdader no usar agua extensión de extremidades, dorso de mano, piernas, pies y tronco. Casi no cara caliente, no tallar extremidades y se caracteriza por bacteriana, y cuello.  debido a estasis, Placas en forma de moneda, en etapa aguda  eritema, papulas, vesículas, piel. deshidrosis, placas eccematosas o Existe falta de reg liquenificadas en forma de Solución de burow de proteinasas de autoeccematizacion, costras mielicericas, hemáticas  aspecto eccematoso. moneda de dif tamaño, crónica, Glucocorticoides erupción pustulosa crónica. Crónica  engruesa piel, hiperpigmentada, prurito intenso los mastocitos  Numular de niñez leves. inflamacion recidivante y resistente al tto

Nombre

Etiopatogenia / agente causal

Malassezia Dermatitis seborreica Dermatitis RN: piel oleosa en áreas eritematoescamosa de seborreicas por la evolución crónica y hiperplasia de glándulas recurrente sebáceas, debido a la Niños y adultos influencia de la madre durante vida fetal. Vih  ↓ cd4 y cel Primeros meses vida: la Langerhans  estimulación secrecion ↑  piel queratinocios oleosa, aspecto epidérmicos = D. eritematoso y seborreica descamación. Costra blanca: dermatitis seborreica infantil que afecta el cuero cabelludo de forma importante, descamación intensa y olor leche rancia Malassezia Pitiriasis Versicolor Micosis superficial Se encuentra en crónica de la piel, infundíbulo de glándulas benigna y cosmopolita, sebaceas zonas húmedas y trópicos, Lesiones maculares, discromicas y finamente descamativas, distribuidas, en tronco y MS Primarias: corticodaño Corticodermias Secundarias: Efectos adversos producidos en la piel por corticoestropeo Depende si existe una el uso terapéutico de dermatosis previa glucocorticoides, a través de diversas vias

Clasificación

Cuadro clinico

Datos histopatológicos

Dx diferencial

Tto

Dermatitis seborreica Hiperqueratosis D. atópica Jabones no alcalinos, General  costra de leche, manifestado por hiperplasia con zonas de Tiñas Hidrocortisona periodos infantil - 3 – 4 sem vida de glándulas sebáceas en el paraueratosis, Psoriasis cortos piel cabelluda y se dorso de la nariz. acantosis leve – Pitiriasis Lociones – cremas AC. extiende a frente, cejas, Placas escamosas, oleosas de moderada, con Asetilsalicilico pestañas, retroauricular, tam varia en piel cabelluada, edema intracel Champu con aspirina alas nasales. Eritema – reg centrofacial y medio leve, espongiosis escamas untuosas o pecho y exocitosis leve grasas. Placas eritematosas, borde pmn Color blanco amarillo definido, escama seca o Adherentes, oleosas, untuosa blan-ama redondeadasm fisuras y placas. Remisión 3 -4 sem Derma seborreica facial: afecta las alas nasales, pliegues nasogenianos y mejillas, Derma seborreica pestañas – blefaritis comun escolares y preescolares, escamas furfuráceas y distribución de alas de mariposa amarillentas, prurito, región supraciliar, orzuelos Hipocromica – Maculas ovales o redondas Diagnostico: Med higienicas: no hipercrómica Discromicas, pueden confluir formando placas aplicar aceites, calor o Luz de Wood  Eritematosa policiclicas con escama furfurácea. fluorecencia color sudor exceso Atrófica Escama fina, blanquecina y seca dorado o amarillo Topico  sulfuro de selenio Descamasion al rascar la piel signo de Besnier verdoso Ketoconazol, fluconazol Topografía: cuello, tronco ant y post, MS. Estudio micológico Terbinafina Pruriginosas  crecimiento excesivo del MO en Biopsia piel folículo piloso  inflamación = Foliculitis Niños: localizado en cara, hipocrómico, frente, mejilla, reg interciliar, perioral y surco nasogeniano c. clinico: corticorrebote: es la exacerbación y extensión de la dermatosis durante la aplicación de los glucocorticoides o al suspenderlos corticoestropeo: deterioro de una dermatosis previa con + resistencia post al tto dado

Adelgazamiento o atrofia epidérmica. Infiltracion linfohistociticos en las partes sup y media de dermis. Vasos congestionados y dilatados, neoformación y tortuosidades

Acne Rosácea Dermatitis seborreica Tuberculides sarcoidosis

Suspender bruscamente el glucocorticoide local el sistemico de manera progresiva....