Microbiología de las enfermedades periodontales PDF

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Describe sobre la microbiología presente en las enfermedades periodontales....

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MICROBIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES Las bacterias Aa, Treponema denticola, Porfiromonas y Tanerella forsitia forman parte de los periodontopatógenos. Löe estudió acerca de la historia natural de la enfermedad periodontal mediante una observación longitudinal, para esto tomó personas que no conocían sobre higiene dental en Ceylán y se preguntó ¿porqué algunos sujetos que acumulan más placa y presencia de gingivitis no desarrollaban destrucción de los tejidos? y ¿porqué en algunos sujetos hay poca placa bacteriana pero con una alta placa destrucción periodontal (periodontitis agresiva)?. Esto se explica fundamentalmente por las características del hospedero. Otro estudio de Löe fue que provocó gingivitis en estudiantes de odontología ya que suspendieron su higiene dental, Löe todos los días tomaba el indice de placa y el indice gingival (grado de inflamación 0, 1, 2 y 3). Gracias a esto pudo observar que la gingivitis comenzaba entre el día 15 y 21. Finalmente al restaurar la higiene se dio cuenta que la gingivitis era reversible e inespecífica. Encía Pristina: Es estéril e in vitro ya que nunca se da en el paciente. En una gingivitis temprana (24h 7días) hay un cuadro infiltratorio, sin perdida de inserción y aumento del número de leucocitos. En una gingivitis establecida hay mucha más infiltración, sangrado al sondaje y más plasmocitos. En la periodontitis hay infiltración, hay migración del epitelio de unión hacia apical (pérdida de inserción) y mayor cantidad de plasmocitos. Encía clínicamente sana: Responde a necesidades de control microbiano sin avanzar a estado de enfermedad. Causa efectos microbianos de anticuerpos, función fagocitaria de neutrófilos y macrófilos, hay flujo de liquido crevicular constante y normal y reducción de la placa. Lesión gingival temprana: Hay capacidad de retención de placa, niveles hormonales, características del hospedador, degeneración de fibroblástos, mayor infiltración leucocitaria, destrucción de colágeno (creación de espacios). Lesión gingival establecida: Hay aumento de exudado, tumefacción edematosa, ulceración de algunas zonas, continúa la perdida de colágeno. ¿Como se pasa de tejido sano a gingivitis y a periodontitis (bacilos negativos anaerobios)? Factores de respuesta inmune En la enfermedad periodontal hay un ataque bacteriano y una respuesta del organismo que puede ser muy exagerada o no tenerla (ambas son destructivas). Respuesta normal: Proceso poco manifestado. Hiperrespuesta: Asociado a procesos inmunes de hipersensibilidad tipo 1, aparición de celular sebadas, mastocitos. también se asocia una respuesta inmune e hipersensibilidad tipo 3 con liberación de prostaglandinas, liberación de enzimas lisosomicas y presencia de citoquinas, etc. Hay destrucción agresiva. Respuesta insuficiente: Proceso moderado, un poco más benigno que el anterior. Mediadores bacterianos: - Exotoxinas: Son todas Leucotoxinas por lo que alteran la respuesta inmune, apieliotoxinas. - Lípido a (gram -): Conduce a neutropenia, agregación plaquetaria, coagulación intravascular. - Cápsula bacteriana: Disminuye la opsonización, antifagocitaria.

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Fimbrias: Aumentan la colonización. Enzimas: Destrucción celular. Enzimas asociadas con la alteración de mecanismos defensivos: Destrucción de Ig, hidrolisis, neuroaminidasas. Metabolitos bacterianos: Irritantes del tejido dañado como putrecina, cadaverina. Activación policolonal de linfocitos B: Producción de linfoquinas, atracción de macrófagos, proceso inflamatorio (neutrófilos). Inhibición de proliferación de linfocitos B. Inhibición quimuitáctica de neutrófilos: Disminuyen poder defensivo de neutrófilos para fagocitosis.

Nicho ecológico de bacterias en Enfermedad Periodontal Cuando hay mayor milimetros en el sondaje pero sin perdida de inserción se denomina pseudosurco. (surco normal: 1 a 2 mm). Hay un sinergismo nutritivo y cambio en el nº de bacterias pero no en el tipo. [interleuquina 8 se asocia a la placa bacteriana y quimotaxis.] La placa subgingival se puede dividir en tres partes: adherida al diente, flotante y adherida al epitelio. Las que están adheridas al epitelio son las periodontopatógenas, hay gram- bacilos móviles del complejo rojo y naranjo, tienen propiedades invasoras. Tratamiento: Pulido, ATBs, corticoides, tetraciclinas que forman colágeno. test bana MICROBILOGÍA DE PROCESOS ENDODÓNTICOS Proceso endodóntico se refiere a todo lo que tenga que ver con pulpa, conducto radicular y canales de periapice. La endodoncia consiste en un cierre del conducto y sellado de la cámara. En los procesos endodónticos el dolor es amplio ya que la pulpa se inflama y no posee espacio para expandirse. En los procedimientos de dentición definitiva en niños se busca mantener la pulpa debido a que la raíz no está completa. Provocan un cuadro inflamatorio que puede provocar necrosis pulpar, y cuando hay necrosis pulpar no hay dolor. La periodontitis apical es una lesión inflamatoria de los tejidos periapicales. La inflamación de la pulpa puede ser provocada por irritantes mecánicos como el fresado, fracturas (físicos), restauraciones con ácido (químico) y microbianos. La sintomatología es importante para identificar la pulpitis. Las causas pueden ser LPS en conductos, lesión de caries, abscesos periapicales. En la pulpitis crónica hay necrosis, la pulpitis aguda puede llegar a necrosarse. La etiología de éstos procesos puede ser exógena (físicas, químicas y microbianas) y también endógenas como diabetes. La diseminación puede ser directo al cuerno pulpar o por los conductos accesorios de la raíz. Debido a las bacterias que colonizan la pulpa se forma dentro del conducto o pulpa un biofilm por lo que se dice que incluso una vez tratados siempre se encontrarán contaminados, esto puede afectar otras zonas del cuerpo. Hay una vía de infección por periodontitis severas (lesión endoperiodontal), filtraciones marginales de obturaciones que no están bien selladas, por

continuidad como quistes, fracturas coronarias y radiculares, anacoresis (bacteremias) que se produce a través del torrente circulatorio y debe existir una alteración inflamatoria previa que incapacite los mecanismos de defensa del hospedero. Las fístulas son cuadros crónicos y no se ven en radiografías. Las piezas con endodoncia provocarán un cambio de color en ella producto de sangre que pasa por los túbulos, por una reacción pulpar en donde se ven un tanto rosadas y por traumatismos. El cuadro en donde haya afección pulpar dependerá de los tejidos del hospedero, puede haber una inflamación serosa con formación de edema y necrosis. Inflamación crónica: Se observa en la radiografías como un quiste o un granuloma (lesiones periapicales). Hay destrucción de tejido, necrosis pulpar, se pueden formar microabscesos. Inflamación periapical: Son cuadros inflamatorios en esa zona, es la segunda barrera de defensa para que los microorganismos no pasen al sistema. En la pulpitis reversible el dolor es provocado cuando el paciente come determinados alimentos, es un cuadro agudo, la sintomatología es espontánea, hay un componente celular abundante, en posición horizontal duele mucho más debido al aumento de circulación sanguínea de la cabeza, también duele a la percusión y palpación, hay sensibilidad, dependiendo de la evolución hay pus, exudado y productos inflamatorios que pueden interferir con circulación sanguínea, se provoca finalmente la necrosis. Streptococcus, Actinimyces, Propionibacterium y cocos gram- son comunes en infecciones pulpares. A través de una cavidad abierta participa Lactobacilos, Nesiseria, Viridans, Enterococos y Cornymebacterium. En pulpa necrotica hay Prevotella, Prophyromonas, Bacteroides, Veillonela, Lactobacilos, Capnocitofaga, S. aureus, mucobacterium, En los abscesos periodontales hay Streptococus del grupo milleri, Fusobaceterium sp, Prevotella sp, Porfiromonas sp, Peptostreptococcus. LA FÍSTULA ES CRONICA Y NO SE VE, LA LESIÓN PERIAPICAL ES CRÓNICA Y SI SE VE EN Rx. (los abscesos no se ven). La colonización bacteriana dentro de un conducto será mayor si aumenta el tamaño de la puerta de entrada y el tiempo de exposición. Aguda: Hay gran numero de bacterias en corto tiempo. Crónica: Menor numero de bacterias pero persiste en largos periodos de tiempo. También existe la formación de biofilm dentro de conductos, cuando el proceso inflamatorio sobrepasa las defensas del hospedador se destruyen los tejidos pulpares. Infecciones de pulpa vital - A través de caries (túbulos dentinarios): Es el daño pulpar más común, colonizan bacterias acidogénicas y bacterias proteolíticas. Los microorganismos participantes son: Streptococcus spp., Propiomibacterium spp., Actinomyces spp., Bacilos gram negativos anaeobios estrictos, etc. Éste es un proceso lento, pero en jóvenes hay una rápida filtración.

- A través de cavidad abierta: Se provoca pulpitis purulenta, dolor intenso por calor y relajado por frío. Participan los mismos microorganismos que en el anterior pero también participan Enterococcos, Candida. Los Enterococos están presentes en los retratamientos de endodoncia. Infecciones de Pulpitis necrótica Es fácilmente infectable, las vías de infección son similar a las del anterior, el curso de infección son incontrolables, los MO más comunes son: Prevotella spp, Porphyromonas spp, Bacteroides spp, Veillonela spp, Lactobacillus, Campylobacter rectus, Capnocitofaga, S. aureus y epidermidis, Aerococcus, etc. (En lesiones abiertas hay de todo). Flora bacteriana en abscesos: Streptococcus del grupo milleri, Fusubacterium sp, Prevotella sp, Porphyromonas sp, Peptostreptococcus sp. Son infecciones mixtas. Si el origen de la infección pulpar proviene de caries, habrá MO relacionados a caries, si hay na infección endoperiodontal habrá MO relacionados a las enfermedades periodontales. Las afecciones pulpares pueden ser directamente por microorgismos o por sus productos como toxinas que se filtran. En lesiones periapicales hay una activación de osteoclástos (los osteoclastos resorsen hueso para evitar que la infección disemine por lo que se ven en Rx). En el tratamiento endodóntico, el Enterococos fecalis posee capacidad de sobrevivir a ambientes bajos en nutrientes. También la Candida albicans y se observa en periodontitis apicales persistentes. Manifestaciones clínicas de pulpitis: Hiperalgesia, en las pulpitis sintomáticas (pulpitis reversible) el dolor no cede y es mantenido, progresivo y mayor. La pulpitis asintomática es la irreversible. La periodontitis apical puede avanzar a aguda o crónica. Puede provocar un granuloma periapical, una periodontitis apical supurativa o un quiste. También puede drenar en forma espontánea (lo que deja cicatrices). Diagnóstico y Tratamiento: Antes de cepillar se puede utilizar antibióticos como Amoxicilina más Ác. clavulánico. En endodoncias que no han dado efectos positivos se puede hacer un retratamiento. INFECCIONES ODONTOGÉNICAS DE ORIGEN BACTERIANO Y MÁXILO FACIAL. Todas aquellas afecciones que son de los dientes o de los tejidos que lo rodean pero que la afección se originó en el diente. Progresan hasta el ápice, afectando el hueso periapical y desde ésta zona se disemina a través del hueso y periostio hasta tejidos blandos. Es un foco infeccioso que se puede producir por continuidad o propagación a distancia: Ejemplo: endocarditis, infecciones intracraneales, diseminaciones hematógenas Y retro-faríngeas, de músculos masticatorios (a distancia), celulitis, flegmones como anginas de Luwig, abscesos submucosos, estomatitis, sinusitis, osteomielitis (por continuidad). Si los MO son muy virulentos éstos crean resistencia a antibióticos. (osteitis: crónico - Osteomielitis: agudo)

Vías de diseminación: Por continuidad, bacteremia, por aspiración, autoinoculación externa y contacto directo con partículas de Pflügge. Celulitis facial: Infección de tejido celuloadiposo situado en intersticios aponeuróticos. Es un cuadró sindrómico general por lo que podría presentar disfágia, fiebre, etc. Se presenta como un edema sin supuración (ya que está diseminado), calor, duro a la palpación, etc. Es como cualquier otro cuadro inflamatorio. Avanza segñun cercanias de tejido que tenga alrededor, los MO que se encuentran son mixtos, la causa una flora oral normal, polibacterianas, aerobia y anaerobia con prevalencia de aerobios como Streptococus spp., se trata con penicilina endovenosa. Cuando se drena, no se cierra inmediatamente la infecciín, ésta se deja con un conducto por lo menos un dia para que drene. Sinucitis: Es la infección de los senos paranasales. Anginas de Ludwig: Es un cuadro agudo y de rápido progreso, es bilateral. Hay diseminación de MO hacia espacio sublingual o submandibular. No es un líquido que fluctura, es un poco más duro. Cuando hay aumento de tamaño en éstos espacios, la lengua se va hacia atras por lo que lo primero que debe hacer el odontólogo es serciorarse de protegér vias aéreas. Se recomienda anesteciar primero por lingual y despues por vestibular para evitar las anginas. Infecciones originadas por vía sanguínea: Endocarditis infecciosa, abscesos cerebral, infección del seno cavernoso. Infecciones originadas por aspiración: Neumonías, infecciones pleuropulmonares asociadas a bacterias anaerobias. Éste último se asocia a pacientes hospitalizados. Autoinoculación: Paroquínias: infecciones en extremidades como dedos, Infección por hongos es más comun. Conjuntivitis. La enfermedad periodontal es factor de riesgo de enfermedades sistémicas debido a que es mantenida y provocada por bacterias. Éstas provocan daño metastásico (vá por el torrente) en otros tejidos, con inflamación y todos sus características. Hay una exagenración de diabetes (la EP no provoca diabetes). DISERTACIÓN Periodontits apical: Inflamación de la unión pulpoperiapical y se acompaña de la destrucción de los tejidos de soporte del diente. Su casusas pueden ser infecciones, traumáticas y químicas. Periodontitis apical aguda: Su fase inicial causará solo una hiperemia (aumento de la irrigación) y posteriormene un edema e infiltración leucocitaria. Las piezas afectadas son soncibes a la percucoón y a ñla oclusión con sensaciñoin de diente largo. puee o no formar abseso. Tiene que ver con la infección pulpar inicial. Cuando es apical, es irreversible. Periodontitis crónica: es una evolucion de la p aguda, a causa de una infecciñon lenta y continua de MO. puede presentar o no sensibilidad a la percución, es asintomática pero puede presentar fases de agudización. En la radiografía si se ve. Se puede reagudizar, es decir, el pacente estar sin dolor por años y luego presentar dolor. Granuloma periapial: es una masa de tejido de granulación inflamatorio, es un mecanismo de reparación, protección y aislamiento. Se localiza en el periapice o en superficies de la raíz si hay conductos accesoriso.

Periodontitis apical supurada: es cuando si hay absceso producto de la presencia intensa y mantenida de una infección ene l are periapicalm. Puede diseminarse o drenarse en la zona más facil. Se presenta como dolor pulpatil de sensibilidad creciente, hay sensibilidad a la percusion y oclucion. Inflamación de tejidos circundantes. La movilidad del diente es normal, en urgencias generalmente se saca el diente. Abscesos pulpares: se producen por la necrosis pulpar....