Morfologi dan Patogenitas Treponema Pallidium.pdf PDF

Preview

Summary

MORFOLOGI dan PATOGENITAS TREPONEMA PALLIDUM NAMA MAHASISWA : KARIMAH NIM : AK816034 SEMESTER : IV KELAS : IV A MATA KULIAH : BAKTERIOLOGI III PROGRAM STUDI : DIII ANALIS KESEHATAN DOSEN : PUTRI KARTIKA SARI M.Si 1.1. Morfologi Gambar 1. Treponema pallidum Kingdom Eubacteria Filum Spirochaetes Kelas...

Description

MORFOLOGI dan PATOGENITAS TREPONEMA PALLIDUM

NAMA MAHASISWA

: KARIMAH

NIM

: AK816034

SEMESTER

: IV

KELAS

: IV A

MATA KULIAH

: BAKTERIOLOGI III

PROGRAM STUDI

: DIII ANALIS KESEHATAN

DOSEN

: PUTRI KARTIKA SARI M.Si

1.1. Morfologi

Gambar 1. Treponema pallidum

Kingdom

Eubacteria

Filum

Spirochaetes

Kelas

Spirochaetes

Ordo

Spirochaetales

Familia

Treponemataceae

Genus

Treponema

Spesies

Treponema pallidum

Treponema pallidum merupakan bakteri gram negatif, berbentuk spiral yang ramping dengan lebar kira-kira 0,2 μm dan panjang 5-15 μm. Lengkung spiralnya/gelombang secara teratur terpisah satu dengan lainnya dengan jarak 1 μm, dan rata-rata setiap kuman terdiri dari 8-14 gelombang. Organisme ini aktif bergerak, berotasi hingga 900 dengan cepat di sekitar endoflagelnya bahkan setelah menempel pada sel melalui ujungnya yang lancip. Aksis panjang spiral biasanya lurus tetapi kadang-kadang melingkar, yang membuat organisme tersebut dapat membuat lingkaran penuh dan kemudian akan kembali lurus ke posisi semula. Spiralnya sangat tipis sehingga tidak dapat

dilihat secara langsung kecuali menggunakan pewarnaan immunofluoresensi atau ilummunasi lapangan gelap dan mikroskop elektron (Ratna, 2009).

Gambar 2. Treponema pallidum Struktur Treponema pallidum terdiri dari membran sel bagian dalam, dinding selnya dilapisi oleh peptidoglikan yang tipis, dan membran sel bagian luar.Flagel periplasmik (biasa disebut dengan endoflagel) ditemukan didalam ruang periplasmik, antara dua membran (gambar 3). Organel ini yang menyebabkan gerakan tersendiri bagi Treponema pallidum seperti alat pembuka tutup botol (Corkscrew). Filamen flagel memiliki sarung/ selubung dan struktur inti yang terdiri dari sedikitnya empat polipeptida utama. Genus Treponema juga memiliki filamen sitoplasmik, disebut juga dengan fibril sitoplasmik. Filamen bentuknya seperti pita, lebarnya 7-7,5 nm. Partikel protein intramembran membran bagian luar Treponema pallidum sedikit. Konsentrasi protein yang rendah ini diduga menyebabkan Treponema pallidum dapat menghindar dari respons imun pejamu (Muliawan, 2008).

Gambar 3. Struktur Sel Treponema pallidum

Treponema pallidum merupakaan salah satu bakteri yang patogen terhadap manusia (parasit obligat intraselular) dan sampai saat ini tidak dapat dikultur secara invitro. Dahulu Treponema pallidum dianggap sebagai bakteri anaerob obligat, sekarang telah diketahui bahwa Treponema pallidum merupakan organisme mikroaerofilik, membutuhkan oksigen hanya dalam konsentrasi rendah (20%). Kuman ini dapat mati jika terpapar dengan oksigen, antiseptik, sabun, pemanasan, pengeringan sinar matahari dan penyimpanan di refrigerator. Bakteri ini berkembang biak dengan pembelahan melintang dan menjadi sangat invasif, patogen persisten dengan aktivitas toksigenik yang kecil dan tidak mampu bertahan hidup diluar tubuh host mamalia. Mekanisme biosintesis lipopolisakarida dan lipid Treponema pallidum sedikit. Kemampuan metabolisme dan adaptasinya minimal dan cenderung kurang, hal ini dapat dilihat dari banyak jalur seperti siklus asam trikarboksilik, komponen fosforilasi oksidatif dan banyak jalur biosintesis lainnya. Keseimbangan penggunaan dan toksisitas oksigen adalah kunci pertumbuhan dan ketahanan Treponema pallidum. Organisme ini juga tergantung pada sel host untuk melindunginya dari radikal oksigen, karena Treponema pallidum membutuhkan oksigen untuk metabolisme tetapi sangat sensitif terhadap efek toksik oksigen. Treponema pallidum akan mati dalam 4 jam bila terpapar oksigen dengan tekanan atmosfer 21%. Keadaan sensitivitas tersebut dikarenakan bakteri ini kekurangan superoksida dismutase, katalase, dan oxygen radical scavengers. Superoksida dismutase yang mengkatalisis perubahan anion superoksida menjadi hidrogen peroksida dan air, tidak ditemukan pada kuman ini (Aman, 2010). Treponema pallidum tidak dapat menular melalui benda mati seperti bangku, tempat duduk toilet, handuk, gelas, atau benda-benda lain yang bekas digunakan/dipakai oleh pengindap, karena pengaruh suhu dan rentang pH. Suhu yang cocok untuk organisme ini adalah 30-370C dan rentang pH adalah 7,2-7,4 (Muliawan, 2008).

Menurut (Rabbe,2002) Treponema pallidum sukar diwarnai, untuk melihat morfologi bakteri ini, dapat digunakan pewarnaan khusus seperti : 1. Pewarnaan Fontana Tribondeau yang menggunakan perak nitrat, sebab bakteri ini dapat mereduksir perak nitrat. 2. Pewarnaan Levaditi (silver impregnation) Digunakan unutk mewarnai bakteri yang berada di dalam jaringan. 3. Pewarnaan Negatif Menggunakan tinta cina (indian ink) 4. Pewarnaan Giemsa Dengan larutan giemsa. Dengan mikroskop lapang pandang gelap (dark field microscope), dapat dilihat morfologi Treponema pallidum dalam keadaan hidup, disamping dapat dilihat pergerakannya. Bakteri ini juga dapat dilihat atau diidentifikasi dengan menggunakan teknik imuunofluoressens. Treponema pallidum tidak membentuk spora, dan pada spesies yang patogen didapatkan adanya struktur seperti kapsul yang tidak didapatkan pada spesies yang non patogen. Biakan Menurut (Hartono, 2008) Treponema pallidum memperbanyak diri dengan cara membelah diri secara transversal di dalam tubuh hospes maupun pada hewan coba. Treponema pallidum yang patogen tidak dapat dibiakkan pada media buatan atau pada perbenihan jaringan ataupun embryonated egg walaupun diinkubasikan pada suasana anaerob. Treponema pallidum yang patogen hanya dapat dibiakkan pada testis kelinci dengan waktu pembelahan (generation time) sekitar 30 jam. Antigen Menurut (Prince, 2006) ada 3 macam antigen, yaitu berupa protein yang tidak tahan panas, polisakarida yang tahan panas dan antigen lipoid yang serupa dengan bahan yang terdapat dalam kardiolipin. Jika ditinjau berdasarkan spesivisitasnya, maka hanya ada 2 macam antigen, yaitu antigen

yang terdapat dalam beberapa genus yang berbeda dan antigen yang hanya terbatas pada satu atau beberapa spesies saja. Antigen Treponema yang khas antara lain dapat diperiksa dengan test imubilisasi Treponema pallidum (TPI = T.Pallidum immubilization test). Test TPI sebenarnya merupakan suatu reaksi bakterisidal yang memerlukan adanya komplemen, pengeraman dalam suasana anaerob selama 18 jam dan suhu 350C. Hasil tes positif jika kuman tidak dapat bergerak lagi yang berarti telah mati. Tes ini sangat spesifik, tetapi tidak dapat membedakan antara sifilis dengan Treponematosis lainnya. Antigen protein ditemukan pada kebanyakan Treponema, baik dari spesies yang patogen maupun sporofit, merupakan makro molekul yang bertalian dengan RNA. Antigen ini dipakai untuk test pengikat komplemen yang menggunakan protein Reiter (RPCF = Reiter Protein Complmen Fixation). Antigen ini atau protein yang sangat mirip dengan antigen ini, dapat ditemukan pada Treponema yang merupakan flora yang hidup dalam traktus digestivus manusia, oleh karena itu antibodi terhadapnya dapat ditemukan dalam serum manusia. Meskipun pada umumnya antibodi ini kadarnya sangat rendah, tetapi kadang-kadang dapat memberikan hasil test RPCF positif.

1.2. Patogenitas Penularan bakteri ini biasanya melalui hubungan seksual (membran mukosa vagina dan uretra), kontak langsung dengan lesi/luka yang terinfeksi atau dari ibu yang menderita sifilis ke janinnya melalui plasenta pada stadium akhir kehamilan. Treponema pallidum masuk dengan cepat melalui membran mukosa yang utuh dan kulit yang lecet, kemudian kedalam kelenjar getah bening, masuk aliran darah, kemudian menyebar ke seluruh organ tubuh. Bergerak masuk keruang intersisial jaringan dengan cara gerakan cork-screw (seperti membuka tutup botol). Beberapa jam setelah terpapar terjadi infeksi sistemik meskipun gejala klinis dan serologi belum kelihatan pada saat itu. Darah dari pasien yang baru terkena sifilis ataupun yang masih dalam masa

inkubasi bersifat infeksius. Waktu berkembangbiak Treponema pallidum selama masa aktif penyakit secara invivo 30-33 jam. Lesi primer muncul di tempat kuman pertama kali masuk, biasa-nya bertahan selama 4-6 minggu dan kemudian sembuh secara spontan. Pada tempat masuknya, kuman mengadakan multifikasi dan tubuh akan bereaksi dengan timbulnya infiltrat yang terdiri atas limfosit, makrofag dan sel plasma yang secara klinis dapat dilihat sebagai papul. Reaksi radang tersebut tidak hanya terbatas di tempat masuknya kuman tetapi juga di daerah perivaskuler (Treponema pallidum berada diantara endotel kapiler dan sekitar jaringan), hal ini mengakibatkan hipertrofi endotel yang dapat menimbulkan obliterasi lumen kapiler (endarteritis obliterans). Kerusakan vaskular ini mengakibatkan aliran darah pada daerah papula tersebut berkurang sehingga terjadi erosi atau ulkus dan keadaan ini disebut chancre (Sudarto, 1998). Informasi mengenai patogenesis sifilis lebih banyak didapatkan dari percobaan hewan karena keterbatasan informasi yang dapat diambil dari penelitian pada manusia. Penelitian yang dilakukan pada kelinci percobaan, dimana

dua

Treponema

pallidum

diinjeksikan

secara

intrakutan,

menyebabkan lesi positif lapangan gelap pada 47% kasus. Peningkatan kasus mencapai 71% dan 100% ketika 20 dan 200.000 Treponema pallidum diinokulasikan secara intrakutan pada kelinci percobaan. Periode inkubasi bervariasi tergantung banyaknya inokulum, sebagai contoh 10 Treponema pallidum akan menimbulkan chancre dalam waktu 5-7 hari. Organisme ini akan muncul dalam waktu menit didalam kelenjar limfe dan menyebar luas dalam beberapa jam, meskipun mekanisme Treponema pallidum masuk sel masih belum diketahui secara pasti. Bahwa perlekatan Treponema pallidum dengan sel host melalui spesifik ligan yaitu molekul fibronektin (Varney, 2006). Sifat yang mendasari virulensi Treponema pallidum belum dipahami selengkapnya, tidak ada tanda-tanda bahwa kuman ini bersifat toksigenik karena didalam dinding selnya tidak ditemukan eksotoksin ataupun endotoksin. Meskipun didalam lesi primer dijumpai banyak kuman namun

tidak ditemukan kerusakan jaringan yang cukup luas karena kebanyakan kuman yang berada diluar sel akan terbunuh oleh fagosit tetapi ada sejumlah kecil Treponema yang dapat tetap dapat bertahan di dalam sel makrofag dan di dalam sel lainya yang bukan fagosit misalnya sel endotel dan fibroblas. Keadaan tersebut dapat menjadi petunjuk mengapa Treponema pallidum dapat hidup dalam tubuh manusia dalam jangka waktu yang lama, yaitu selama masa asimtomatik yang merupakan ciri khas dari penyakit sifilis. Sifat invasif Treponema sangat membantu memperpanjang daya tahan kuman di dalam tubuh manusia (Mansjoer, 2000). Menurut (Soedarto, 1998) Tahapan potegenitas yaitu : 1. Tahap masuknya Treponema Treponema pallidum masuk ke dalam tubuh melalui lesi kulit atau selaput lendir. Jika melalui kulit harus ada mikro/makro lesi sedangkan jika melalui selaput lendir dapat dengan atau tanpa lesi. Pada tempat masuknya, kuman mengadakan multiplikasi dan tubuh akan bereaksi dengan timbulnya infiltrat yang terdiri atas limfosit dan sel plasma yang secara klinis dapat dilihat sebagai papula. Reaksi radang tersebut tidak hanya terbatas pada tempat masuknya kuman tetapi juga di daerah perivaskuler. Treponemaberada di antara endotel kapiler dan sekitar jaringan. perivaskular; hal ini mengakibatkan hipertrofi endotel yang dapat menimbulkan obliterasi lumen kapiler (endarteritis obliterans). 2. Stadium I (SI) Kerusakan vaskuler ini mengakibatkan aliran darah pada daerah papula tersebut berkurang sehingga terjadi erosi atau ulkus, dan keadaan ini disebut afek primer SI. Treponemamasuk aliran darah dan limfe lalu menyebar ke seluruh jaringan tubuh, termasuk kelenjar getah bening regional. Bila sudah mengenai kelenjar getah bening regional disebut kompleks primer SI.

3. Stadium II (SII) Perjalanan secara hematogen akan menyebarkan kuman ke seluruh jaringan tubuh, tetapi manifestasinya baru akan tampak kemudian. Reaksi jaringan terhadap multiplikasi ini akan terlihat 6-8 minggu setelah kompleks primer dan reaksi ini bermanifestasi sebagai SII dengan berbagai bentuk kelainan yang biasanya didahului oleh gejala prodromal. Lesi primer perlahan-lahan menghilang karena kuman di tempat tersebut berkurang jumlahnya dan penyembuhan terjadi tanpa atau dengan jaringan parut tipis. Lesi SII secara perlahan-lahan juga menghilang dan akhirnya tidak terlihat sama sekali dalam waktu kurang lebih 9 bulan. 4. Stadium laten Stadium laten adalah stadium tanpa tanda atau gejala klinis, tetapi infeksi masih ada dan aktif yang ditandai dengan S.T.S. (Serologic Test for Syphilis) positif. Kadang-kadang proses imunitas gagal mengendalikan infeksi sehingga Treponemaberkembang lagi dan menimbulkan lesi seperti pada SI atau SII dan stadium ini disebut stadium rekuren. Stadium ini terjadi tidak lebih dari 2 tahun terhitung sejak permulaan infeksi. Stadium laten lanjut dapat berlangsung beberapa tahun, antibodi tetap ada dalam serum penderita (S.T.S. positif). 5. Stadium gumma Keseimbangan antara Treponemadan jaringan dapat tiba-tiba berubah, sebabnya belum jelas, mungkin trauma merupakan salah satu faktor untuk timbulnya SIII yang berbentuk gumma. Pada stadium gumma ini, Treponemasukar ditemukan tetapi reaksinya bersifat destruktif. Lesi sembuh berangsur-angsur dengan pembentukan jaringan fibrotik dan lesi tersier ini dapat berlangsung beberapa tahun. Treponema pallidumdapat mencapai sistem kardiovaskuler dan saraf pusat dalam waktu dini tetapi kerusakan yang ditimbulkannya terjadi perlahan-lahan sehingga perlu

waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan gejala klinis. Hampir 2/3 kasus dengan stadium laten dapat meneruskan hidupnya tanpa menimbulkan gejala klinis.

Daftar Pustaka

Aman M. 2010. Penelitian Prevalensi HIV dan Sifilis serta Prilaku Berisiko Terinfeksi HIV pada Narapidana di Lapas/Rutan di Indonesia. Hartono Olivia R. 2008. Treponema pallidum. Forum Penelitian, 1 (1) : 2. Mansjoer, Arief, Dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius FK UI. Muliawan, Silvia Y. 2008. Bakteri Spiral Patogen(Treponema, Leptospira, dan Borrelia). Jakarta: Erlangga. Prince SA, Wilson LM. Sifilis dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, 6th. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. 2006.hlm. 1338-40. Rabbe, Thomas. 2002. Buku Saku Ilmu Kandungan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka. Ratna, Eni, Dkk. 2009. Asuhan Kebidanan Komuitas. Yogyakarta : Nuha Medika. Soedarto. 1998. Penyakit-Penyakit Infeksi di Indonesia. Jakarta : Widya Medika. Syafudin, A.B. 2002. Buku Acuan Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka. Varney, Hellen, Dkk. 2006. Buku Ajar Asuhan Kebidanan Edisi 4. Jakarta : EGC....