NET - Lecture notes Todo PDF

Preview

Summary

Apunts sencers de l'examen de malalties infeccioses i parasitàries de remugants
Idioma: Català...

Description

Carla Blanco

MALALTIES INFECCIOSES DELS REMUGANTS MALALTIES INFECCIOSES DE L’APARELL RESPIRATORI És un dels grans grups de malalties que afecten als animals d’una explotació. En general aquestes malalties són molt greus en animals nounats i joves (menys de 4 mesos). Greus en animals de fins a un any (uns 9 mesos en oví i cabrum) i moderades o lleus en adults, tot i que hi ha excepcions on i podem veure un elevat nombre de morts. Són la principal causa de mortalitat i morbilitat de les explotacions i és important a nivell tant sanitari com econòmic.

SÍNDROME RESPIRATORI BOVÍ (SRB o BRS) És una síndrome causada per un complex multifactorial que engloba la etiologia infecciosa (d’origen víric amb complicacions bacterianes com ara E. coli) i els factors d’estrés (tant ambiental com de maneig), aquest normalment ha de ser constant, un exemple seria una mala nutrició. El gran risc del sindrome respiratori seria a finals de l’any en boví i, fins hi tot als 6-8 mesos en oví cabrum. Quan ho presenten els adults o tenen algun símptoma molt subtil com respiració profunda... o es moren, no hi ha terme mig. Normalment la malaltia és causada pels següents patògens dels quals destaquem els que estan en negreta ja que solen ser agents primaris i els més freqüents i per tant més importants de controlar, tot i que realment el que ens interessa controlar més és que no tinguin estrés ja que segons quin bacteri ens seria impossible controlar-lo en una granja. Paramyxovirus:  

Parainfluenza bovina tipus 3 (PI3) RNA Virus respiratori sincitial (VRS) RNA

Herpesvirus: Rinotraqueitis bovina (IBR) DNA Flavivirus: Diarrea vírica bovina o malaltia de les mucoses (BVD-MD) RNA Micoplasmes: M. bovis Bacteris: Mannheimia haemoytica, Pasteurella multocida i Histophilus somnus 1. Epidemiologia La majoria d’aquests agents causants són universals (PI3, VRS, IBR, Pasteurelosi). La via principal de transmissió és principalment aerògena (tot i que en el VRS pot ser també digestiva), per contacte directe amb l’agent causal o per contacte amb saliva, secrecions nassals, mucoses... Això és important saber-ho ja que com més apretats estiguin els animals més fàcil és que es contagiïn. La morbilitat pot ser molt elevada (per sobre el 50%) però aquesta dependrà molt del maneig de la granja. La mortalitat és molt variable depenent de varis factors com l’edat, el maneig, la rapidesa de tractament... aquesta es mou entre un 2-5%.

1

Carla Blanco El hoste principal són els BOVINS. En quant els hostes secundaris, aquests solen variar segons l’agent causant de la síndrome:    

PI3: Ovelles. Ac a cavalls i porcs. VRS: Ovelles i cabres. Ac a cavalls i porcs. IBR: NOMÉS bovins Pasteurel·losi: Ovelles, cabres, porcs, conills, gallines.

2. Quadre clínic Clínicament costa molt saber si és un agent o un altre. Agent causant PI3

VRS

IBR

Pasteurel·losi

Quadre clínic El virus pot cursar de varies maneres subclínica, sobreaguda (3-5 dies), aguda i benigna. Veurem signes d’inapetència, debilitat, set, febre, llagrimeig, secreció nassal serosa, tos dolorosa i dispnea. VRS mata molts animals però apareix poc, quan el veiem és per que s’estan morint moltíssims animals de manera molt brusca. La seva evolució és molt ràpida, hi pot haver un vedell que estigui molt bé i que a les 4h s’hagi mort. Si podem veure alguna cosa abans de morir veurem febre molt elevada, secreció nasal serosa, dispnea (taquipnea i batipnea, respiració profunda) molt marcades, conjuntivitis, anorèxia i fins i tot ptialisme (la saliva pot arribar a tenir sang). Però si veiem aquests signes l’animal morirà segur. També pot cursar de forma subaguda (14 dies). La forma aguda es veu als 5-10 dies, en el cas de la sobreaguda és important saber que darrere IBR ens trobarem infeccions bacterianes secundaries com ara pasteurel·losi. El seu signe més característic són les mucoses nasals congestives (molt vermelles). Però també podem veure febre, tos, secreció nasal i dispnea. HI HA FORMA GENITAL EN ADULTS Cal tenir amb compte que és un herpesvirus  crònic Si apareix la forma sobreaguda ho fa molt ràpid (en hores) i normalment ho fa després d’un subclínic d’un altre agent. A vegades amb la forma subclínica es veu un extrem llagrimeig no gaire normal. Tot i així els signes més normals són febre, inapetència, secreció nassal mucopurulenta de color verd-grogós, tos, tremolors musculars i dispnea i taquipnea greu ja que afecta a tot el parènquima pulmonar i les pleures.

3. Diagnòstic Els remugants a la natura són preses, per tant sempre intenten amagar els defectes (malalties, cuixeres...) per tant si veiem un remugant que sense fer-li res ja està tossint li farem una bona exploració ja que alguna cosa greu li passa. En general l’evolució de les malalties que afecten al respiratori solen ser molt rapides, d’hores, això és a causa de la inflamació. El diagnòstic que més s’usa i el més efectiu és un diagnòstic clínic-epidemiologic:  Scoring dels signes clínics*  Ecografia toràcica  mirem pulmons i pleura  Necròpsia de tots els animals que sens moren a l’explotació. On mirem aparell respiratori complet i lesions. També es podria fer una virologia a les fases inicials (Tª) però aquesta triga una mica a tenir els resultats i potser ja se’ns han mort els animals. Per fer això podem fer:

2

Carla Blanco     

Hisops nasals Aïllament o detecció de l’Ag (IF) PCR Serologia d’Ac contra el virus Bacteriologia d’infeccions secundaries (Antibiograma)

L’scoring és un mètode de diagnòstic on ens fixem amb els signes clínics que presenta l’animal. Mirem principalment la posició de les orelles, tos, llagrimeig i temperatura rectal. Aquests aspectes es puntuen (la temperatura no es mesura a no ser que els 3 factors anteriors arribin a una puntuació concreta, 5) del 0 al 3 segons com està de malament l’animal i diu que tot animal que tingui 5 o més punts té síndrome respiratori clínic així que sí que l’hem de tractar. Si es fa aquest protocol dos cops per setmana els detectarem tots. A més ens dona dades que podem guardar per tenir les dades de la granja. El principal problema el tenim amb els animals subclínics que tenim pocs símptomes però transmeten la malaltia. Per detectar aquests hem de fer testos laboratorials, també els podem fer si tenim una certa dificultat en detectar l’agent causal. 4. Tractament Cal lluitat contra les infeccions bacterianes secundaries, combatre la IR?, estimular l’organisme de l’animal i sobretot REHIDRATAR! Cal rehidratar l’animal ja que el sistema immune dels animals necessita 3 essencials ENERGIA, PROTEINA i AIGUA. Per això el tractament bàsic és: ANTIBIÒTIC + ANTIINFLAMATORI NO ASTEROÏDEU / ANTIPIRÈTIC + REHIDRATAR (ni que sigui amb sonda) 5. Control i Profilaxi És CRUCIAL per entendre perquè està passant el problema! Per això fem una revisió exhaustiva de les pautes de maneig com són el calostrament, una bona ventilació, minimitzar l’estrés i una bona higiene i desinfecció que és cara i difícil. Però un altre factor molt important a controlar és el plantejament dels PROTOCOLS VAUNALS. Podem trobar forats immunològics on la incidència de malalties augmenta.

3

Carla Blanco

PASTEUREL·LOSI Aquesta la veiem a totes les espècies de remugants. És causada per bacteris de la família Pasterellacea, tot i que pot portar altres bacteris associats. Afecta a animals de totes les edats, tot i així en animals joves és molt greu i normalment és a causa d’un mal calostrament. Normalment va associada a nivells d’estrés alts com desmamar, descornar, canviar-lo de lloc a la granja... 1. Etiologia Causada per Mannheimia haemolytica, Pasteurella multocida i Pasteurella trehalosi. Que són cocbacils gramnegatius que resideixen a les vies respiratòries altes. 2. Patogènia

Les pastorel·les alliberen toxines que provocaran un quadre septicèmic (infecció de la sang) i també hi ha toxèmia (intoxicació) això és més típic de petits remugants. 3. Factors que poden afectar Hi ha d’haver un bon equilibri entre la immunitat i l’estrés per tal de no patir-la. Els factors que afecten a aquests dos són:  Factors previs al corral o La ingesta de calostre o Les vacunes de la mare o La nutrició o Els lots multiedat o L’origen dels animals o Les vacunes i desparasitacions prèvies  Maneig a la recepció o Revisió clínica o Tractament amb antibiòtics apropiats

4

Carla Blanco o Metafilaxia o Implants, desparacitació i vacunes  Condicions ambientals  Nutrició o Proteina, energia o Vitamines o Minerals  Transport o Duració o Volum o Interacció entre animals 4. Clínica Normalment dona pneumònies primàries que poden anar acompanyades de pneumònies secundaries causades per altres agents agreujant la situació (E. coli). Com més petit és l’animal, més delicat, en remugants joves, sobretot ovi, podem trobar també septicèmies greus. En la forma aguda veiem animals amb debilitat, anorèxia, febre alta, dispnea, flux nassal i ocular de serós a mucopurulenta i sorolls pulmonars d’evolució ràpida. 4.1. Lesions forma aguda La lesió principal és una pneumònia fibrino-necròtica (és necròtica principalment per les toxines) sobretot en els lòbuls craneoventrals.. Hi ha una hepatització amb afecte marmori (fa com el dibuix del marbre), pleuritis fibrinosa i normalment són lesions simètriques. A les fotos veiem els pulmons que no estan de color rosat i brillants, veiem pleura engruixida... (no hi ha fotos en el pwp) 4.2. Lesions forma septicèmica La forma septicèmica de les pastareles els animals comencen a morir molt exageradament i és molt ràpid, de manera sobtada. El que veiem és una escuma blanca o fins hi tot sanguinolenta per les foses nassals quan estan a punt de morir o post mortem. L’empitjorament de l’animal és molt ràpid i a vegades apareix pneumònia aguda. Veiem també hemorràgies (petèquies i equimosi) en teixit subcutani, pleura, diafragma, ronyons i pericardi. Possibles erosions i necrosi a la faringe i una possible congestió hepàtica amb focus necròtics. 5. Diagnòstic En una granja és molt difícil de diagnosticar. Per fer un diagnòstic clínic i lesional hem de saber realitzar les necròpsies correctament. Per al diagnòstic laboratorial microbiològic s’ha d’enviar la mostra refrigerada millor però si pot ser d’un animal sense tractament i durant la fase aguda. S’ha d’enviar mostra del teixit afectat però també hem d’intentar enviar teixit del voltant que hi haurà algun bacteri potser. Podem fer histopatològia on haurem te tenir les mostres conservades en formalina al 10%. Les granges que tenen problemes de pasteurel·les els tenen cada 1 any o 6 mesos, cada vegada que fan algun procés de trasllat... s’ha estat tractant bastant per tant és bo fer un antibiograma per saber si l’antibiòtic que s’està usant des de fa 10 anys serveix o ja no fa cap funció.

5

Carla Blanco 6. Tractament El tractament és un antibiòtic combinat amb un AINE, és recomanable realitzar microbiologia i antibiograma si el problema és greu. En els teixits individuals podem aplicar fluïdoteràpia. 7. Profilaxi Podem vacunar, millorar molt el calostrament... però si no se soluciona l’estrés, molt probablement seguirem tenint problemes. Hem d’identificar els factors que provoquin aquest estrès i convèncer al ramader que val la pena fer un canvi.

6

Carla Blanco

VIRUS IBR: RINOTRAQUEÏTIS INFECCIOSA BOVINA- VULVOVAGINITIS PUSTULAR INFECCIOSA (IPV) L’IBR és una malaltia que afecta a bovins silvestres i domèstics. L’agent infecciós que causa la malaltia és un herpesvirus. És un virus que te varies soques, les més freqüents afecten a l’aparell respiratori, però hi ha algunes branques que afecten al reproductiu.

1. Etiologia La malaltia és causada per herpesvirus 1 boví (BHV1). Aquest tipus de virus són neurotopics, però també te tropisme per cèl·lules epitelials i mononuclears. El virus es multiplica al nucli de les cèl·lules i a seva via principal d’entrada són les mucoses. Només hi ha un tipus antigènic BHV1. Si analitzem el DNA veiem 3 subtipus:   

Subtipus 1.1  infeccions respiratòries Subtipus 1.2  infeccions respiratòries i genitals Subtipus 1.3  infeccions neurològiques (BHV-5). És important en nounats.

2. Transmissió El virus de la IBR es pot transmetre de moltes maneres, el semen pot ser un important transmissor de la malaltia, a més és resistent a la ultracongelació i per tant és possible transmetre el virus tant per munta natural com per inseminació artificial, en aquests casos causa avortaments i secreció vaginal . Això ara esta super controlat i els toros reproductors són lliures de IBR. També es pot transmetre per les secrecions vaginals i nasals, per aerosol és possible i pels avortaments. 3. Patogènia! Molt Important Poden passar dues coses, pot ser una infecció via respiratòria o via genital:  Respiratòria: entra per les fosses nassals i hi ha replicació a mucosa del tracte respiratori superior (nasofaringe) i tonsil·les. Aquí hi haurà aquell enrogiment del nas. El virus serà capaç d’anar per transport axonal (neurones) i quedar en forma latent al gangli trigemin.  Infecció genital: entra per monta natural o inseminació artificial i hi haurà replicació a mucosa vaginal o prepucial, seguidament també hi haurà transport axonal i quedarà als ganglis sacres de forma latent.

7

Carla Blanco Aquest virus quedarà latent de per vida i s’haurà de vigilar molt l’estrés. Que pot ser causat per varis factor molt comuns en el dia a dia de les vaques com ara són el part o el transport. Si hi ha estrés el virus que estava en estat latent es pot reactivar.

Immunity gap  és una baixada d’immunitat que tindrem quan deslletem al vedell, ja que li canviem l’ambient, l’apartem de la mare, el posem amb vedells dos mesos més grans, etc... com pitjor sigui el maneig, més buits hi haurà. I més probabilitats de patir malalties

4. Símptomes i Clínica La IBR afecta a animals de qualsevol edat però sobretot veiem clínica a animals de més de 6 mesos. La morbilitat és elevadíssima al voltant del 100%, te una R0* d’entre 7 i 8. En canvi la mortalitat és bastant baixa (2-12%) i normalment és causada per malalties concomitants. *R0  és la capacitat que té un animal virèmic d’aquest patogen a transmetre-ho a altres animals (1 animal infectat infecta a X animals) El període d’incubació és bastant curt 2-4 dies, i dona simptomatologia en el tracte respiratori superior amb secrecions nassals i oculars seroses a l’inici que a mesura que avança la malaltia van cap a purulentes, veiem també febre, inapetència i decaïment. En el cas de que tinguem simptomatologia en el reproductor podem veure també avortaments, mamitis, lesions vesiculars al braguer, nounats en forma pneumo-entèrica... En la forma genital tenim varies presentacions segons el sexe de l’animal:  En femelles  Vulvovaginitis pústular, amb la que trobem pústules a la mucosa vulvar i vaginal i secreció mucopurulenta.  En mascles  Balanopostitis pústular, amb el que veiem pústules a la mucosa del prepuci i del penis. Tant en els casos de malaltia respiratòria com genital sense complicacions la durada és d’uns 5-10 dies. Tot i així si hi ha infeccions secundaries la simptomatologia serà més greu. També hi poden haver complicacions secundaries com ara Miasis i fins i tot llagues o pústules a la mucosa oral que allargaran la malaltia ja que l’animal no menjarà el que ha de menjar, Podem veure animals amb el nas vermell, normalment són els animals joves, si ho veiem en adults vol dir que s’està passant una malaltia bastant forta i la mortalitat serà més elevada del normal. És comú veure traqueïtis (Foto que no hi ha) En resum és una patologia respiratòria més o menys greu i que afectarà a molts animals ràpidament en un ramat, amb la qual també podem veure problemes de fertilitat transitòria a causa de les molèsties i dolor de les lesions causades pel virus.

8

Carla Blanco 5. Diagnòstic laboratorial Podem identificar el virus de varies formes, com aïllant el virus en cultius cel·lulars o fent per PCR una detecció de DNA víric a partir de teixits o de llet de tanc. És molt important tant per la granja com la comunitat autònoma, ja que no només sabem si han estan en contacte amb IBR, si no que també sabrem i el virus està circulant o no i això ens interessa pel control i l’eradicació. També podem fer una serologia buscant l’Ac a partir de tècniques ELISA, en sang o en llet. Si detectem ADN a les vies d’excreció (llet per ex) vol dir que el virus esta actiu i circulant. La resposta immunitària és de per vida?. Però la immunitat protectora post-infecció és poc duradora. Per tant, l’animal pot reinfectar-se. A causa d’això si una ELISA ens dona positiva a IBR no voldrà dir que l’animal no pugui passar un altre cop la malaltia o que aquesta se li reactivi. Hi ha diferents tipus d’ELISA que detecten diferents glicoproteïnes com la E- o la B. 6. Control i Profilaxi Per fer un bon control és molt important identificar tots els animals sero+ al fer-ho ens indica l’estat infectiu (animals latents) de l’explotació i per tant la prevalença. Això no és gaire fiable ja que la vacuna també produeix molts Ac i per tant no sabem si els Ac són d’origen víric o vacunal, aquest problema el tenim amb els animals joves de menys de 5 mesos (calostrats) i els animals vacunats amb vacuna GE+. Això ara ha canviat ja que s’ha creat una vacuna marcada que ens permet distingir els animals sero+ vacunals dels sero+ virals. Això és a causa de que els virus vacunals no tenen la glicoproteïna E i altres gens que impedeixen al virus que es repliqui si no hi són. Així doncs si ELISA de GE és positiu, voldrà dir que l’individu està infectat. Aquest anàlisi és car si el fem individual, però tenim altres eines com són ELISAS o PCR en llet de tanc que no ens diuen la prevalença exacte si no que saps més o menys la prevalença dins d’un interval. Els països lliures, per llei, fan això un cop a l’any per anar controlant i saber la incidència i si el virus està circulant. Per a la profilaxi, podem fer us de vacunes inactivades i atenuades, però aquestes no impedeixen la infecció, lo únic que fan és impedir o minimitzar l’aparició de simptomatologia i redueixen temporalment l’eliminació del virus. És molt important que no entrin animals a la granja i en el cas que entrin cal que aquests passin una quarantena i siguin sero-. Herpesvirus no te cura, serà positiu de per vida. Les vacunes marcades en angles s’anomenen  DIVA strategy

9

Carla Blanco

MALALTIES RESPIRATÒRIES CAUSADES PER MICOPLASMES Etiologia Els micoplasmes són procariotes de vida lliure. Aquests no paret cel·lular, són pleomòrfics i la majoria són sapròfits de mucoses, en ocasions són patògens oportunistes. Els micoplasmes són molt dolents i molt difícils de controlar i diagnosticar. PNEUMONIA ATÍPICA És una malaltia causada per Mycoplasma ovipneumoniae. És un procés crònic que generalment cursa de forma subclínica i progressiva. La presencia d’altres patògens del respiratori com ara M. haemolytica o Parainfluenza 3, pot predisposar a patir-la. Un altre factor molt important que predisposa és el maneig. Apareix molt en sistemes amb densitats molt elevades i males ventilacions, i això és típic de sistemes d’estabulació intensiva de xais d’engreix durant la tardor-hivern. L’animal afectat típic és un xai d’engreix de menys d’un any. La transmissió és per via aerogena, per tant les granges amb mala ventilació i densitats elevades tenen un alt risc de patir-la. Els signes clínics són molt lleus, veiem tos suau, irregular i crònica i secreció nassal muco purulenta. Però la lesió típica és una pneumònia catarral crònica principalment a les zones caudo-ventrals del pulmó. Per al tractament i control es pot donar antibiòtic. Però el més important és no barrejar d’orígens i en el cas de que entrin animals externs a l’explotació cal que aquests passin una quarantena. El maneig és sempre molt important cal tenir un bon calostrament, evitar l’estrés, separar d’ovelles adultes, mantenir una densitat i ventilació adecuades... PERIPNEUMONIA CONTAGIOSA BOVINA És causada per Mycoplasma mycoides...