Parazytologia Pierwotniaki PDF

Preview

Summary

Parazytologia Pierwotniaki...

Description

LEISHMANIA Żywiciel I- owad – kształt owalny, wić Żywiciel II- człowiek, pies, kot, bydło, gryzonie – kształt owalny lub kulisty, brak wici i błony falującej. Gdzie – śródbłonek naczyń krwionośnych, chłonnych i narządów miąższowych L. donovani- leiszmanioza narządowa (trzewna)- arytmiczna gorączka, powiększenie śledziony, niedokrwistość, osłabienie wychudzenie, wzdęty brzuch, owrzodzenia p. pokarmowego krwawienia i biegunki, nieleczona powoduje śmierć 90-95% dorosłych i 75-85% dzieci. L. infantum – leiszmanioza dziecięca (narządowa) L. tropica- leiszmanioza skórna (wrzód wschodni, pendyjski) L. brasiliensis-leiszmanioza błon śluzowych jamy ustnej (espundia) Leiszmanioza psów Postacie wiciowe po dostaniu się poprzez owada do psa tracą witkę, są fagocytowane i namnażają się w makrofagach skóry. Po pewnym czasie jest ich tak wiele że powodują pękanie komórek. Uwolnione leiszmanie są ponownie fagocytowane przez makrofagi i wraz z nimi przenoszone do szpiku, skóry, wątroby, trzustki, przewodu pokarmowego, oczy, jąder, kości i stawów. Okres inkubacji wynosi od miesiąca do 7 lat. Pasożyt powoduje zmiany tkankowe oparte na dwóch mechanizmach: 1. powstawaniu ziarniniaków zapalnych, odpowiedzialnych za zmiany skórne, wątrobowe, jelitowe i kostne. 2.wytwarzaniu krążących kompleksów immunologicznych, które odkładają się w naczyniach krwionośnych kłębuszków nerkowych i stawach, powodując zapalenia naczyń, nerek, oczu i kulawizny. Objawy kliniczne : łatwe męczenie, chudnięcie, senność, wzmożone pragnienie, utrata łaknienia, biegunka, wymioty, żarłoczność, kropelkowy krwotok z nosa, czarne stolce, kichanie i kaszel. Zmiany skórne w leiszmaniozie obejmują: -zapalenie skóry z płatowym złuszczaniem naskórka -owrzodzenia -szponowatość pazurów -ogniskowe wyłysienia (głowa, uszy) -sucha i matowa sierść -jałowa, krostowa dermatoza -zanokcica -rozsiany rumień i placki rumieniowe, odbarwienie nosa HISTOMONAS Ż I – nicień (owsik) Ż II – indyk, kur domowy, perliczka, bażant, kuropatwa, przepiórka Gdzie – jelita ślepe, wątroba H. meleagridis – histomonoza (zakaźne zapalenie jelit ślepych i wątroby, „czarna główka). Choroba jest charakterystyczna dla indyków, a najgroźniejsza dla indycząt pomiędzy 8 a 16 tyg. życia. Najłatwiej zarażają się kurczęta po przegłodzeniu, główną rolę odgrywają odpowiednie pH (7,3 – 7,6), rodzaj pożywienia. Okres wylęgania 1-2 tygodnie. U młodych przebieg ostry u starszych przewlekły. Charakterystyczne objawy – zielono-żółte odchody, owrzodzenie błony śluzowej jelita, jelita powiększone, przekrwione, wypełnione żółtą, zbitą, serowatą masą lub zabarwioną krwią, w wątrobie ogniska martwicze, brak apetytu, osowiałość, senność, grzebień i korale w kolorze ciemnosinym. Śmiertelność – przeciętnie 50%. Rozwój : Pasożyt występuje w 3 postaciach- głodowej, pełzakowatej (inwazyjnej) i rzęskowej. Światło jelita- postać rzęskowa. Owsik Heterakis gallinarum zjada postać rzęskową pierwotniaka. W wydalonych przez nicienia do środowiska zewnętrznego jajach, znajduje się postać głodowa pierwotniaka. Zdolność inwazyjna jaj nicienia w środowisku zewnętrznym osiąga 2-3 lata. Ptak zjada nicienia i w jego jelicie postać głodowa przechodzi do nabłonka jelita, przekształcając się w postać pełzakowatą, która namnaża się w błonie śluzowej jelita i przechodzi do światła jelita jako postać rzęskowa.

SARCOCYSTIS S. bovihominis, S. bovicanis, S.ovifelis, S ovicanis … Żywiciel ostateczny- zwierzęta mięsożerne i człowiek Żywiciel pośredni – zwierzęta trawożerne, niektóre wszystkożerne i gryzonie. Żywiciel ostateczny wydala z kałem w pełni wyspo rulowane oocyty. U żywicieli pośrednich po kilku tygodniach od zarażenia powstają w mięśniach cysty zawierające zoity, którymi zarażają się żywiciele ostateczni. Cysty te są często brane u świń za larwy włośnia krętego. Kokcydiozy zwierząt mięsożernych Psy: 1.Sarcocystis bovicanis, S.ovicanis 2.Cystoisospora (Isospora) canis, C. ohioensis, C. neorivolta – Żywiciel pośredni- fakultatywny- myszy, koty; Cystoisospora (Isospora) bigeminia – Żywiciel pośredni -bydło Koty: 1.Sarcocystis bovifelis, S ovifelis 2.Cystoisospora (isospora) felis, C. rivolta (I. novocati) – Żywiciel pośredni – fakultatywny –gryzonie, psy Cystoizosporoza Pasożyty kosmopolityczne. Rozwój przebiega w komórkach nabłonka błony śluzowej jelit cienkiego i grubego. Okres prepatentny inwazji wynosi ok. 5-10 dni, a okres patenty trwa do 28 dni. Cystoizosporoza atakuje głównie młode zwierzęta. Pierwotniaki wpływają niekorzystnie na kondycję zwierząt. Powstające w jelitach cienkich, w miejscach rozwoju pasożytów, małe wrzody, jak też stany nieżytowe błony śluzowej są przyczyną biegunek. Objawy chorobowe zwykle ustępują po kilku dniach. Wydalanie oocyt przez szczenięta lub kocięta trwa jedynie kilka-kilkanaście dni. U dorosłych zwykle występują krótkotrwałe, przemijające biegunki. Ze względu na częsty subkliniczny przebieg zarażenia czynnik etiologiczny nie jest identyfikowany. W wycinku dwunastnicy widoczne nacieki komórkowe w blaszce właściwej i błonie podśluzowej, rozrost krypt jelitowych, zanik kosmków. Leczenie W wielu przypadkach podawanie leków nie jest konieczne, dochodzi bowiem do samowyleczenia. Pry długotrwałych biegunkach zaleca się podawanie amprolium, preparaty sulfonamidowe i nitroimidazolowe ( np. toltrazurkil, klazuril). Isospora belli – najczęściej występuje w strefie tropikalnej, wywołuje czasowe biegunki, u osób z upośledzoną odpornością. Kokcydiozy kur – rodzaj Eimeria Cykl rozwojowy Eimeria spp. : 1.Schizogonia lub agamogonia (sporozoity – schizonty – merozoity)- rozmnażanie bezpłciowe 2.Gamogonia ( merozoity-makrogametocyty i makrogametocyty czyli garmonty- makrogamety i mikrogamety- zygota- oocysta)- rozmnażanie płciowe 3.Sporogonia (4sporoblasty- 4sporocysty- 8sporozoitów). Kokcydioza kurcząt to zapalenie jelit spowodowane przez pierwotniaki z rodzaju Eimeria. Cykl rozwojowy Eimeria charakteryzuje ogromne namnażanie pasożytów. Komórki nabłonka jelit zostają zniszczone, co powoduje zmniejszenie wydajności. Straty spowodowane przez kokcydiozę: upadki, zachorowania, upośledzone trawienie i wchłanianie, utrata krwi i odwodnienie dalej pogarsza wydajność, powiększona podatność na inne choroby. Oocysty w ściółce -ogólnie mają korzystne warunki w ciągu 5 dni nawet 95% sporulacji -bakterie, amoniak, nagrzanie ściółki może uszkodzić aż 70% -zdolność do zarażenia się zmniejsza się po 3 tygodniu, ale są jeszcze inwazyjna nawet po 4 miesiącach. Sporulacja: Oocysta niesporulowana

-z odchodami ~15-30 ?m oocysty Oocysta sporulowana -sporulacja w ciągu 2 dni (temp. Tlen, wilgotność) -4 sporocysty x2 sporozoity Uwolnienie sporozoitów - ekssporulacja -soki trawienne, mechaniczne działanie -sporozoity wnikają do nabłonka błony śluzowej jelit (enterocyty) Schizont I. generacji -po wniknięciu do komórki sporozoity dojrzewają w schizonty. Merozoity -schizonty uwalniają liczne merozoity Schizont II. Generacji -merozoity wnikają do sąsiadujących komórek, gdzie się zaczyna kolejny cykl schizogonii -następnie merozoity się uwalniają -w zależności od gatunku Eimeria zachodzą 3 lub więcej cykle bezpłciowej schizogonii Gametogonia -ostatnia generacja mrozoitów uwalnia się z komórki nabłonka, wnika do komórek i tworzy mikro- i makrogametocyty. Tworzenia zygoty -mikrogametocyty uwalniają ruchome mikrogamety, które zapładniają makrogamety tworząc zygotę. Transformowanie się w oocystę -zygota formuje odporną ścianę -oocysta (niesporulowana) jest uwalniana z komórki -koniec okresu prepatentnego (4-6 dni). Jedna oocysta Eimeria Tevnella jest potencjalnie zdolna do wytworzenia 400000 oocyst potomnych i może z niej powstać 2440000merozoitów II generacji, Objawy kliniczne: -nie są specyficzne -gromadzenie się, nastroszenie, osowiałość -krwawa i/lub śluzowa biegunka -objawy po 3-5 dniach Główne czynniki chorobotwórcze kokcydiozy drobiu: 1.uszkodzenia mechaniczne jelita 2.upośledzenie funkcji jelita: -ograniczenie absorpcji substancji pokarmowych -ograniczenie procesów trawiennych (osłabienie aktywności enzymów) -zmiany przepuszczalności błony śluzowej – utrata białek surowicy (hipoproteinemia) 3.działanie toksyczne pasożytów 4.otwarcie bram wejścia dla bakterii i innych drobnoustrojów 5.niedobór witamin A, B, K pogłębiający proces chorobowy i krwawienia. Wykazano spadek zawartości glukozy, białka całkowitego, lipidów i karotenoidów w surowicy krwi oraz glikogenu w wątrobie. Stwierdza się również zaburzenia w gospodarce elektrolitowej, która wynika z obniżonego: -spożycia paszy -zaburzeń resorpcji jelitowej -procesu odwadniania na tle biegunki. Charakterystyka różnych gatunków Eimeria: E. acervulina – często u brojlerów, umiarkowana patogenność, wysoka zachorowalność, dwunastnica, białe ogniska (gametocyty, oocysty),; E. maxima – często u brojlerów, umiarkowana patogenność, wysoka zachorowalność, różne szczepy antygenowe, środkowa część jelita cienkiego, przekrwienie, obrzęk, pomarańczowa śluzowa zawartość, wzdęcie, faza płciowa

E. tenella – często u brojlerów, silna patogenność, wysoka zachorowalność i śmiertelność, krwotoczne zapalenie jelit ślepych, schizonty w lamina propria. E. mitis – często u brojlerów, słaba patogenność, śluzowe zapalenie dalszej części jelit, niska zachorowalność i śmiertelność, słaby przyrost, utrata pigmentacji E. brunetti – rzadko u brojlerów, silna patogenność E. necatrix – rzadko u brojlerów, przeważnie po 12 tygodniu życia E. praecox – rzadko u brojlerów, słaba patogenność. Objawy kokcydiozy warunkuje intensywność inwazji. Z reguły II generacja schizogonii przebiegając głęboko w błonie śluzowej jelita, powoduje rozległe uszkodzenia w tkankach, a w konsekwencji krwotoki do wnętrza jelita. Ubytek krwi z kałem może sięgać 7-10% ogólnej masy ciała ptaka. Gatunki kokcydii umiejscowione bardziej powierzchownie w błonie śluzowej jelita powodują mniejsze jej uszkodzenie. Wówczas upośledzają głównie trawienie i resorpcję jelitową, a występująca biegunka prowadzi do ogólnego odwodnienia. Przy łagodnym przebiegu kokcydiozy kurczęta uodparniają się na kokcynie, a dalsza ich ekspozycja na działanie tych pasożytów odporność tą podtrzymuje. W przypadku inwazji jednogatunkowych ma miejsce tzw. kompensacyjna resorpcja mająca dwie fazy: 1.występuje w ostrej fazie kokcydiozy i polega na resorpcji składników pokarmowych w partiach przewodu pokarmowego nie dotkniętych przez kokcynie. 2.polega na zwiększonym wchłanianiu składników pokarmowych w okresie ustępowania zmian chorobowych. Możliwości zapobiegania: -higiena -chemioprofilaktyka -warunki hodowli -genetyka (rasy o zwiększonej odporności) -leczenie w przypadku zachorowania Istnieją dwie równoległe stosowane metody profilaktyki: 1.chemioprofilaktyka, stosowana głównie u kurcząt rzeźnych (podawanie kokcydiostatyków przez cały okres odchowu), w odchowie na nioski do 12-16tyg życia, a u indyków do 12tyg. 2.immunoprofilaktyka, stosowana zwykle u kurcząt stad reprodukcyjnych i towarowych utrzymywanych systemem podłogowym, dla uzyskania pełnej odporności ptaki potrzebują co najmniej dwukrotnego pobrania oocyst zawartych w szczepionce (2pełne cykle- ok. 14 dni). Szczepionka Paracox – 5 -wczesne szczepy -zmniejszony stopień namnażania się -zmniejszona patogennośc -immunogenność -stabilność genetyczna -udowodniona efektywność (P-8) -skład szczepionki: sporulowane oocysty wczesnych szczepów E. acervulina HP, E. maxima CP, E. maxima MFP, E. mitis HP, E. tenella HP, -grubokropelkowe rozpylanie w wylęgarni. Kokcydia królików Eimeria stiedai Umiejscowienie- komórki nabłonka przewodów żółciowych wątroby królika. Objawy kliniczne – uszkodzenia przewodów żółciowych i dysfunkcja wątroby. Zaburzenia w trawieniu w postaci wzdęć, a niekiedy żółtaczka. Powiększona i twarda wątroba. Utrata apetytu i chudnięcie. Przebieg przewlekły z częstymi zejściami śmiertelnymi. Kokcydiozy u jagniąt występują w wieku 4-6 tyg. (u starszych przebiegają zwykle bezobjawowo). Inwazjom towarzyszy biegunka i bóle brzucha. W ciężkich przypadkach pojawia się w kale krew i dochodzi do dużych upadków. Zwierzęta starsze są zwykle bezobjawowymi siewcami oocyst i źródłem inwazji dla jagniąt. BABESZJOZY BYDŁA

Babesia bigeminia- gorączka teksaska B. bovis – hemoglobinuria, krwawy mocz B. divergens – europejska hemoglobinuria B. major – gatunek mało chorobotwórczy. Głównie znajdowane w erytrocytach, rzadko w osoczu: 1.formy gruszkowate od1 do 4-5um najczęściej połączone parami; 2.formy ameboidalne 3.formy pierścieniowate Przenosiciele inwazji – kleszcze (transowarialne i transstadialne przenoszenie pasożyta na kolejne pokolenia kleszczy). Babesia spp. Żywiciel ostateczny – kleszcz ( Dermacentor reticulatus, D. marginatus, Rhipicephalus sanguineus, Ixodes ricinus, I. hexagonus, Hyaloma marginatum) Jelito: Garmonty (w krwinkach),Garmonty, Zygota (komórki jelita) Ookineta – przechodzi przez ścianę jelita; Ookinety wtórne – hemocyty, mięśnie, gruczoły ślinowe, oocyty Sporozoity – ślina kleszcza i zarażenie żywiciela pośredniego. Patogeneza: -anemia -niszczenie erytrocytów -pękanie erytrocytów po destabilizacji błony komórkowej przez czynniki uwalniane przez Babesia spp. -gorączka (związana z rozpadem erytrocytów) -dezintegracja erytrocytów w następstwie tworzenia na powierzchni kompleksów antygenprzeciwciało -aktywacja kinin-uwalniany przez Babesia spp aktywator powoduje wzrost poziomu kinin co prowadzi do rozszerzenia naczyń i wzrostu przepuszczalności ich ścian. -hemoglobinuria – uwalniana z erytrocytów hemoglobina jest usuwana przez nerki -bilirubinemia – duże ilości hemoglobiny są przekształcane w bilirubinę, z której tylko część jest wiązana z białkami krwi i wydalana z żółcią. Nadmiar krążącej bilirubiny powoduje żółtaczkę. Babeszjoza bydła (syn. Piroplazmoza) Babesia divergens – postacie gruszkowate lub buławkowate połączone węższymi biegunami pod kątem rozwartym. Żywiciel ostateczny – prawdopodobnie Ixodes ricinus-kleszcz pospolity i Dermacentor reticulatuskleszcz łąkowy.ozy erytrocyt Żywiciel pośredni- bydło Inwazjologia – babeszjoza występuje stacjonarnie, co wiąże się z nierównomiernym rozmieszczeniem kleszczy w środowisku. Przechorowanie warunkuje długotrwałą odporność śródinwazyjną. Patogeneza – pasożyty powodują rozpad erytrocytów oraz indukują odpowiedź humoralną i komórkową, co prowadzi do wzmożonej fagocytozy erytrocytów. Objawy kliniczne – pierwszym typowym objawem jest apatia, wzrost temp. ciała do 41-42C. Następnie pojawiają się Hemoglobinuria (objaw patognomiczny), atonia przedżołądków, biegunka, zaburzenia krążenia i oddychania, zaburzenia nerwowe. Również: niedokrwistość, żółtaczka oraz spadek mleczności ( zmiana smaku i koloru mleka). Rozpoznawanie: dane z wywiadu, ewentualne wcześniejsze stwierdzenie kleszczy na zwierzętach, podstawą jest stwierdzenie pierwotniaków w rozmazach krwi, metody serologiczne, testy i odczyny (np. OWD, ELISA, PCR). W Europie pierwszoplanową rolę żywicieli ostatecznych B. canis canis odgrywają kleszcze łąkowe Dermacentor reticulatus i kleszcz psi Rhipicephalus sanguineus. Przyczyny częstego obecnie stwierdzania babeszjozy psów: 1.większa mobilność ludzi oraz psów umożliwiająca kontakt zwierząt z żywicielami ostatecznymi Babesia spp. – kleszczami, 2.gwałtowny wzrost liczebności populacji kleszczy,

3.zwiększenie się liczby i wiedzy lekarzy specjalizujących się w leczeniu psów 4.stałe, w okresie wiosna-jesień uwzględnianie przez lekarzy możliwości wystąpienia babeszjozy 5.większe możliwości diagnostyki laboratoryjnej Cykl rozwojowy Babesia canis Żywiciel ostateczny – kleszcz Gamogonia – rozmnażanie płciowe Gamonty – jelito kleszcza- gamety męskie i żeńskie – zygota (ookineta) – podział na ookinety potomne i ich wędrówka do jajników oraz gruczołów ślinowych – ookinety Sporogonia – sporonty – podział na tysiące sporozoitów. Żywiciel pośredni – pies Schizogonia – rozmnażanie bezpłciowe Sporozoity z kleszcza – erytrocyty – trofozoid – podział na kilka do kilkudziesięciu merozoitów – osocze krwi – erytrocyty – trofozoid – w tym czasie występuje na przemian parazytemia i znikanie pasożytów z krwi! – merozoity (początek gamogonii) – erytrocyty – garmonty (gametocyty) – Okresy parazytem ii (ok. 3-7 dniowe) i zikanie pasożytów z krwi obwodowej na ok. 10 dni są cechą charakterystyczną w fazie rozwoju bezpłciowego (schizogonii) u psów. Babeszjoza psów - okres inkubacji -od kilku dni (nawet 2) do 2-3tygodni, niekiedy kilka miesięcy W patogenezie babeszjozy u psów bezpośrednie oddziaływanie pasożyta odgrywa mniejszą rolę niż indukowane przez niego procesy biochemiczne i immunologiczne. -wzrost ciepłoty ciała (do 40-41C), utrzymuje się ona ok. tygodnia po czym wraca do normy -psy są apatyczne, osłabione, nie przyjmują pokarmu, chudną -oznaki anemii, bladość błon śluzowych, spadek liczby erytrocytów, hematokrytu i zawartości hemoglobiny -przyspieszenie liczby oddechów i tętna -hemoglobinuria (mocz początkowo barwy różowej, następnie brunatny)- objaw patognomiczny, -żółtaczka, leukopenia (-), monocytowa (+), powiększenie śledziony i wątroby, wymioty Do objawów towarzyszących należą: -obrzęk płuc -bronchopneumonia -zapalenie jamy ustnej, żołądka i jelit -bóle mięśniowe i stawowe -zapalenie rogówki -porażenia nerwowe Rokowanie – zależy ono między innymi od stopnia zaawansowania procesu chorobowego i jest dobre lub ostrożne. Podejmując leczenie należy liczyć się z: -z wyleczeniem z całkowitą eliminacją pierwotniaków -z zanikiem objawów klinicznych, w erytrocytach pozostają pierwotniaki, powodując okresowe nawroty choroby -z przejściem w postać przewlekłą, co prowadzi do uszkodzenia różnych narządów głównie nerek Diagnostyka: -wywiad -obraz kliniczny -badania: parazytologiczne, hematologiczne, biochemiczne, immunologiczne, PCR Leczenie -przyczynowe – chinuronium (Acaprin), diminazen (Fatrybanil), fenami dyna, imidokarb, klindamycyna, pentamidyna -uzupełniające – płyny wieloelektrolitowe, transfuzje krwi, heparyna, dopamina, antybiotyki Zapobieganie: -chemioprofilaktyka (imidokarb) -imminoprofilaktyka (pirodog) -eliminacja kleszczy

Babeszjoza koni Babesia (Theileria) eqiu Babesia caballi – bardziej patogenna - w Europie w krajach śródziemnomorskich; -choroba przewlekła lub śmierć po kilku, kilkunastu dniach -figurują na listach chorób notyfikowanych Światowej Organizacji Zdrowia Zwierząt OIE w Paryżu Babeszjozy ludzi Babesia micorti (pasożyt typowy dla gryzoni) Babesia bovis Babesia divergens (pasożyty typowe dla bydła) THEILERIA T. lawrencei – corridor disease T. parva – gorączka wschodniego wybrzeża Afryki T. annulata – tropikalna teilerioza bydła T. mutant – rzekoma teilerioza Żywiciel pośredni – bydło domowe, bawoły Umiejscowienie – krwinki czerwone ( w postaci pałeczki), komórki USŚ wątroby, śledziony, węzłów chłonnych (jako tzw. ciałka Kocha). Rozwój – u bydła rozmnażają się bezpłciowo, w jelicie kleszczy płciowo. Babeszjozy - Diagnostyka różnicowa U zwierząt: Theileria Anaplasma Ehrlichia Haemobartonella U ludzi: Plasmodium RODZINA : PLASMODIIDAE Zimnica (malaria) występowała powszechnie na bagnistych terenach starożytnego Rzymu stąd jej włoska nazwa „mal aria = złe powietrze”, zwana też rzymską gorączką. W Polsce potencjalnie odpowiednie warunki klimatyczne oraz obecność wektora – komara Anopheles maculipennis do transmisji Plasmodium vivax. Haemosporidia o trzech cyklach rozwojowych: 1.cykl schizogoniczny – poza krwinkami, w komórkach miąższowych wątroby, jest to tzw. cykl egzoerytrocytalny 2.cykl schizogoniczny – wewnątrz krwinek czerwonych kręgowca, jest to tzw. cykl endoerytrocytalny 3.cykl płciowy – gametocyty we krwi kręgowca, a gamety u bezkręgowca. W cyklu rozwojowym zarodźców malarii, zygota odznacza się RUCHLIWOŚCIĄ! Gorączka co : 48 godz. – P. vivat, P. ovale? 72 godz. – P. malariae Wynika ona z niszczenia erytrocytów przez uwalniające się merozoity. TOXOPLASMA Żywiciel ostateczny – kot Pasożyt namnaża się na drodze schizogonii, gametogonii i ENDODYOGENII (szybkie podziały tachyzoitów i wytwarzanie cyst – głównie w mięśniach i OUN). Żywiciel pośredni – ssaki, głównie gryzonie, owadożerne, naczelne , głównie koty, owce, kozy, drób, świnie – bardzo ważny rezerwuar pasożyta! W tkankach i płynach ustrojowych występują następujące postacie pasożyta : -trofozoit (tachyzoit), 2-4x4-7um, o kształcie półksiężyca -cysty 20-200um -pseudocysty z bradyzoitami do 500 um

Drogi zakażenia – poprzez spożycie surowego lub półsurowego mięsa (trachyzoity, a potem cysty z bradyzoitami). Trachyzoitami popr...