Pathophysiologie PDF

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Zusammenfassung Pathophysio....

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AdipositasS.38/2 (Fettleibigkeit)

Pathologie  pathologische Vermehrung der Fettmasse, die mit einer Gesundheitsgefährdung einhergeht, Individuum besitzt zuviel Fettmasse  Hypothese: Darmfunktionsstörungen (Darmflora, Darmepithel, Darmimmunsystem, Darmnervensystem)  Der Gastrointestinaltrakt ist Teil der Regulationskreise für Nahrungsaufnahme, Sättigung etc.  selten Stoffwechselerkrankungen  Angeborener Leptin-Mangel (Leptin  Schlankmacher-Hormon)

Ursache  häufig Überernährung (Hyperalimentation)  Energiezufuhr höher als der Energieverbrauch (Arbeit, Thermogenese)  Adipositas ist nicht nur ein Verwertungsproblem sondern auch ein Aufnahmeproblem

Diagnostik  Body Mass Index als Maßeinheit NICHT Definition BMI = kg / m2

 Broca Formel Sollgewicht = Körpergröße in cm – 100

 25 kg/m2 25 - 29,9 kg/m2 30 - 34,9 kg/m2

Übergewicht Präadipositas Adipositas Grad I

35 – 39,9 kg/m2  40 kg/m2

  20% Adipositas Grad II Adipositas Grad III  1%

 40%

bei Frauen 5-10%, Ausdruck als % Übergewicht

ACHTUNG: ein erhöhter BMI kann auch durch Muskelmasse oder Ödeme verursacht sein!  Veränderung der Körpermasse ist alters- und geschlechtsabhängig  Verwendung von Perzentilkurven der Arbeitsgemeinschaft für Adipositas im Kindes- und Jugendalter BMI > 90 alters- und geschlechtsspezifische Perzentile = Übergewicht BMI > 97 alters- und geschlechtsspezifische Perzentile = Adipositas

Konsequenzen Komorbiditäten

 20% aller adipösen Frauen haben eine depressive Störung  erhöhtes Krebsrisiko (Speiseröhre, Darm, Leber, Pankreas, Niere, Blut)  20 % Diabetes mellitus u. a. Komplikationen  Gelenkbeschwerden

 Psychiatrische Erkrankungen  Depressionen  Angsstörung  Somatisierungsstörung  Essstörung (Bulimie, binge eating discorder)  Medizinische Folgeerkrankungen  Fettstoffwechselstörung (Dyslipidämie)  Bluthochdruck (arterielle Hypertonie)  Zuckerstoffwechselstörungen, Diabetes Mellitus Typ II  chronische Entzündung

!! Metabolisches Syndrom !! 50%

Prävention  Vermeidung von Übergewicht (Energieverbrauch = Energieaufnahme)  Gesundes, ausgewogenes, ausreichend sättigendes Essen     

10 Regeln der DGE, Ernährungspyramide Fettbewußt Viel Obst, Gemüse und Ballaststoffe Limonaden u. ä. möglichst meiden Energiedichte Nahrung meiden, soweit verzichtbar (z. B. gesättigte Fettsäuren, gehärtete Fette Süssigkeiten)  Hungerverstärker vermeiden (schnell verfügbare Kohelenhydrate, Süssigkeiten, Limonaden)  Zur Sättigung Proteine und ballaststoffreiche Lebensmittel (besonders Gemüse und Obst) bevorzugen  Alltagsbewegung wichtiger als Sport  NEAT (Energieverbrauch durch Alltagsarbeit, keine Aufzüge, Rolltreppen, Telefonieren im Stehen...)  Sitzzeit kontrollieren (TV PC, Spiele etc.)  Outdoor activities, Freizeitsport (besonders wichtig für Kinder)  Rechzeitige Verhaltenstherapie/coach  Allgemeinmaßnahmen  Frühzeitige und nachhaltige Aufklärung (Schulen, Familien)  Nikotinabstinenz  positive Lebenseinstellung  Politikwechsel

Therapie 

> 25 kg/m2 KANN

> 30 kg/m2 MUSS

Verhaltenstherapie  Ernährung  Bewegung  Soziales  Medikamente  Chirurgie Abnehmphase

Deutliches Energiedefizit Starthilfen notwendig (Medikamente, Formula, Ballon/Banding OP)

Umstellungsphase Leichtes Energiedefizit Zurück zur normalen Ernährung Lernen von neuen Spielregeln Bewegungstherapie Beginn Verhaltenstherapie

Stabilisierungsphase Kein Energiedefizit Praxistaugliche Regeln trainieren Verhaltenstraining Bewegungstraining Lebenslage Life-style-Änderung

Medikamente:  Orlistat  hemmt fettverdauende Enzyme („Lipasen“)  Verminderung der Aufnahme von bis zu 35% der mit der Nahrung aufgenommenen Fette  Sibutramin  im Gehirn wirkend, hemmt die Wiederaufnahme der Neurotransmitter Noradrenalin und Serotonin in die Nervenzellen  Appetitzügler  Rimonabant  Rezeptor Blocker  Appetitzügler psychische Nebenwirkungen, wie Depressionen und Suizid Ziele  Energieverbrauch > Energieaufnahme  Negative Energiebilanz für eine begrenzte Zeit  Zieldefinition notwendig (wie viel in welchem Zeitraum)  Medizinisch mögliche Reduktion: BMI > 25 kg/m2 BMI > 30 kg/m2 BMI > 40 kg/m2

Wege  Energieverbrauch erhöhen  Mehr Bewegung  Höherer Ruheenergiebedarf (Muskelmasse)

5-10% Reduktion 10-20% Reduktion > 20 % Reduktion

 Energieverbrauch = Energieaufnahme  Stabilisierung des Erreichten (Konsoldierungsphase)

 Energieaufnahme reduzieren  Kalorienzufuhr reduzieren  Nahrungssubstrate meiden, die Hunger auslösen  Verhaltensmodifikation o Gewohnheiten durchbrechen o (Analyse, Entwickeln und trainieren von Gegenmaßnahmen) o Ursachen benennen o (Psychoanalyse, Aufarbeiten von Verganenem) o Hilfsmaßnahmen erlernen (individuell) o (Essen nach 22 Uhr, essen und TV, Lernen von Portionen, von Ampelsystemen...) o Familientherapie

Ernährungstherapie Stufentherapie    

Langfristiges Therapiekonzept Baustein eines interdisziplinären Konzepts Individuelle Bedürfnisse und Möglichkeiten berücksichtigen Sicherstellung des essentiellen Nährstoffbedarfs

 Fettnormalisierung auf 25-30% (Adipöse essen 50% ihrer Energiezufuhr in Form von Fett!)  Kohlenhydrate liberalisieren, komplexe Kohlenhydrate bevorzugen  Modifiziertes Fasten  Zusätzliche kalorienreduzierte Mischkost (15-25 kcal/kg Normalgewicht/Tag = ca. 1600 kcal/Tag)  Mahlzeitenersatz mit Formulaprodukten (Eiweißgetränke, Riegel etc.)  Formuladiät  Very low calorie diet (VLCD)  ca. 800 kcal/Tag  Pro 10 kg Übergewicht nimmt der Energieverbrauch um ca. 200 kcal/Tag zu  mind. 50 g Eiweiß pro Tag (Vermeidung von Sarcopenie!)  mind. 50 g Kohlenhydrate pro Tag ( Hirnnahrung)  mind. 3 Liter Flüssigkeit pro Tag (Vermeidung von Thrombosen!)  ausreichend Vitamine, Mineralien, Spurenelemente!!  1 mal pro Woche eine Gallensäure Reizmahlzeit (Vermeidung der Eindickung von Gallensäuren)  ärztliche Überwachung

Kontrollmöglichkeiten

immer kombiniert mit Methoden der Motivationssteigerung  Zufuhrkontrolle  Lebensmittel abwiegen bzw. „Fettpunkte“ bzw. Ernährungstagebuch  Fettsparende Zubereitungsmethoden  Outcome-Kontrolle  Langfristiger Gewichtsverlauf/BMI/Bauchumfang  Medizinische Kontrollen (Laborwerte, EKG, Bio Impedance Analyse)  Life-style Kontrolle  Bewegungsmonitoring für NEAT (Schrittzähler, Pulszähler, Multifunktionsmonitor)  Risikoprofilerstellung  Genetische Tests ??? Indirekte Kalorimetrie ???

Metabolisches SyndromS.40/2

2/3 aller Adipösen erkranken am Metabolischen Syndrom

Pathogenese Fehlregulation der Appetitsteuerung (bestehend aus Langzeitregulierung  Leptin und Kurzzeitregulierung)  „Gestörtes ZNS-Sensing“

Diagnose  IDF – Kriterien (International Diabetes Federation)  

Erhöhter Taillenumfang lineare Beziehung zwischen Taillenumfang und Typ 2 Diabetes mellitus (-Risiko) Männer Frauen



> 102 cm > 88 cm

( >94 cm) ( > 80 cm)

Plus zwei von vier Kriterien 1. 2. 3. 4.

Triglyzeride erhöht HDL-Cholesterin niedrig Blutdruck erhöht (oder Medikamente) Nüchternblutzucker (= 60-100 mg/dl) erhöht oder Diabetes

Folgen 

Stoffwechselerkrankungen  Fettstoffwechsel  Diabetes (Entwicklung aufgrund von gestörter Glukose Toleranz, 90% der Patienten mit Metabolischem Syndrom entwickeln Typ 2 Diabetes)  Fettleber  Gicht



kardiovaskuläre Erkrankungen  Hypertonie (Bluthochdruck)  Herzinfarkt  Schlaganfall  Dialyse



Tumorerkrankungen  Oesophagus (Speiseröhre)  Darm  Leber  Pankreas  Niere



Tod

Anthropometrie Def: Lehre Ermittlung &Anwendung der Maße des menschl. Körpers, mit einfachen Hilfsmitteln, durch Messung Körpergröße Gewicht, Umfänge und Längen verschiedener Körperregionen, sowie Hautfaltendicke.  indirekte, einfache Methode Erkenntnisgewinn, Ernährungszustand Klinisches EM Assessment: KG/KG,BMI, Umfänge, Hautfaltendicke, Bioelektrische Impedanzanalyse, laborchem. Parameter, Funktionstests, Scores, and.Untersuchungen Körperkompartimentenmodelle:  1-Komp: Körpergewicht  2-Komp: Unterschieden Fett-&fettfreie Masse (DEXA, Densitometrie, Anthropometrie)  3-Komp: BCM, ECM, Fett (Zellmasse=SW-aktiver Anteil, ECM=funktionell tragender&versorgender Anteil KG)  4-Komp: chem. Bestandteile (Knochenmineral, Protein, Wasser Fett) Warum Körperzusammensetzung ermitteln? o Erfassung Ernährungsstörungen o Verlaufskontrolle o Erfolgskontrolle (Therapie, Intervention) o Diäterfolg, Sport Körperzusammensetzung: o Kachexie: (schlechter Zusatand) extreme Krankheitsbedingte Fehlernährung (zB. Tumor) o Anorexie: (Ohne Appetit sein) Krankheitsbedingte Appettitlosigkeit (A.nervosa, altersbedingte A.) o Wasting: Gewichtsverlust mit Verfall/Kräfteverfall (Muskelwaisting: fortschreitender Muskelabbau) o Sarkopenie: längere körperliche Inaktivität&Bettlägerigkeit Verlust Muskelmasse Fehlernährung (=Nutritional deficiency) Def. (DGEM 2003): klein. Relevante Ernährungsdefizite, Ausser Mangelzustände o Unterernährung (undernutrition) Verringerte Energiespeicher, Verbrauch > Zufuhr, BMI < 18,5 kg/m2, Quantität ↓  Mangelernährung (malnutrition)  Eiweißmangel, Krankheitsbedingter Gewichtsverlust, spez. Nährstoffmangel, Qualität↓ Katabolie „kritisch Kranke“ Trauma, Infektion, Sepsis  Akt. Sympathikus (Glukagon, Cortisol, Adrenalin) & Freisetzung Zytokine (TNFα,Il-1/6)  Steigerung des Intermediärstoffwechsels (Fettmobilisation, Harnstoffsynthese, Muskelproteolyse, Glukoneogenese) Erfassen Ernährungsstatus Screening: schnell, einfach, kostengünstig, großes Kollektiv Assessment: aufwendig, mehrere Parameter  nur bei Risiko/spez. Fragestellungen  Identifikation ungünstiger Ernährungsstatus  Therapieempfehlung  Verlaufskontrolle  Bedingung: praktische Anwendbarkeit  Red.vKomplikationen, Verbesserung körp./geistige Funktionen, Kosten senken, Lebensquali verbessern Messverfahren: Körpergröße: stehend, genormte Messlatte Alternativ:  Kniehöhenmessung näherungsweise berechnen  Demispan: Handfläche Kehlkopf(Tabelle)  Ulnalänge: Handgelenk Ellenbogen (Tabelle)

Körpergewicht: geeichte Waage, morgens, nüchtern, entleerte Blase, leicht bekleidet BMI: Körperfettanteil musk. Menschen durch BMI überschätzt Genaue Aussage FM, Muskelmasse nicht möglich, insb. bei hohem Lebensalter fehlerhaft, Wassereinlagerungen etc. Abschätzen BMI: MUAC (Oberarmumfang in Mitte zw. Schulter und Ellenbogen)  < 23,5cm BMI < 20; > 32cm BMI > 30 Ältere Menschen (weitere Parameter nötig zur BeurteilungEZ, Verlauf beobachten) Wünschenswert 24-29 Hinweis Mangelernährung < 22 UG 30 NG 18-24 Hautfalten-Umfangmessung ÜG 25-29,9  Kombi Ausmaß Körperfett und Skelettmuskulatur beurteilen A Grad 1 30-34,9  Umfang: Taille &Oberarm (2x) A Grad 2 35-39  Hautfalte: Kaliper, Trizepshautfalte (Stelle zw. A Grad 3 >40 Akroniumspitze&Olekranofortsatz), 3x, Rückschlüsse auf Fettreserven (50% Depotfett=subkutan)  Armmuskelumfang: Muskelproteinreserven(Rückschluss Gesamtprotein (50% im Skelettmuskel), berechnet aus Trizepshautfalte&Oberarmumfang  Bauchumfang: Taillenumfang, waist circumference, Mitte Beckenkamm unterste Rippe Indirekter Indikator SW-aktives Viszeralfett, Risikofaktor: kardiovaskuläre Erkrankungen F: 88cm/M:102cm Apfeltyp/androider Birnentyp/gynoider  Waist to hip ratio: Maß Fettverteilung Taille/Hüfte Frau: WHR >0,85 Frauen: WHR 0,85 /Männer >1  kardiovask./met. Risiko Männer: WHR > 1 Männer: WHR < 1 Kraftmessung: o Vigorimeter-Greifkraft, Rückschlüsse Muskelmasse o Mark Myometer: isometrische Kraftmessung Hüftflexoren &Foßheber o Jamar-Hand Dynamometer: Greifkraft Bioelektrische Impedanzanalyse BIA:  nicht invasive Best. Körperzusa, Anteile und Verteilung einzelner Kompartimente (Wasser, Fettmasse, fettfreie Masse, Muskelmasse)  Diff. Diagnostik einer Fehlernährug &Beurteilung Effizienz Ern.interventionen& Trainingsprogramme  Funktion: Wasser und gelöste Elektrolyte leiten Strom  Impendanz (Gesamtwiderstand) Maß für leitende Vol. (=Gesamtkörperwasser TBW) Hoher Widerstand: Knochen, Fett Luft, Muskulatur, innere Organe, Körperfl.  Geringer Widerstand  Annahme Wasseranteil fettfreie Masse ist konstant (73%) empirische Gleichungen Abschätzung fettfreier Masse (TBW= a*H2/Z, a=spez.Widerstand Körper, H=Größe, Z=Impedanz)  Messung 3x unterschiedliche Frequenz, 2-4 h vorher nüchtern, liegen, Hand und Fusselektroden  Tabellen mit Vergleichswerte,  Werte: o Phasenwinkel( Zelle gut ernährt, stabile Membran, hoch) o ECM/BCM: Body cell mass/extrazell.Masse (gesund < 1) Laborchemische Diagnostik: Plasmaproteine: Präalbumin, Retinol-bind.Protein (RbP), Blutglucose, AS, Triglyceride, Cholesterin, Elektrolyte, Spurenelemnete, Vitamine, Kreatinin(Serum/Urin)Muskelmasse Weitere Methoden: Gesamtkörperkalium (BCM), Dilutionsmethoden (TBW), Bildgebung (MRT,DEXA, Sono) Ernährungsscores:  verschiedene Bögen  Empfehlung ESPEN (eu.Gesellschafz für klin. Ernährung &SW) Leitlinien für Screening Mangelernährungsbedingten Risikos o Ambulante Pat: MUST (Malnutrition Universal screening Tool) o Pat in Klinik: NRS (Nutritional risk score nach kondrup 2002) o Geriatrische Pat: MNA (Mini Nutritional Assessment)

Funktionen des Darmimmunsystems, Darminfektionen, Zöliakie, CED und CRC Darmimmunsystem:  Wo: rudimentär =Blinddarm Appendix voller Immunzellen, über gesamten Darmschlauch verteilt  Zellanhäufungen: o Ileum: Peyer´sche Plaques (IgA-prod.Plasmazellen&T-Lymphos) o Colon: Lymphfollikel  M-Zellen- microfolded epithelial cells: Vermittlerzellen, siebartige Löcher  sammeln Ag aus Lumen&präsentieren (Dünndarm: Follikel assoziiertes Epithel)  Angeborenes IS: o Mucus (ganze Schleimhaut überzogen, weg: Infekte) o Endocrine Zellen: schwarze Granula (Defensine, Serotonin, Abwehrregulation)  Paneth cells, EC, Enteroendocrine, Chemosensorische ENS:  Größtes peripheres NS  Weitgehend ohne ZNS input  Erfasst luminale Zustände über sensorische Rezeptoren & primäre afferente Neurone  Nerven ragen nicht ins Lumen  EC& Mastzellen: Signaltransducer, setzten Mediatoren frei, Stimulation der submucosalen afferenten prim. Neurone GI-Barriere: Gesamtabwehrsystem Störungen Darmimmunsystem Bakterien Viren Toxine, Chemikalien Nahrungsbestandteile/Umweltfaktoren

Infektiöse Darmerkrankung LM-Vergiftung, Suizid Nahrungsmittelunverträglichkeit/-allergie, Zöliakie RDS CED

Nervensystem Genetische Veranlagung Diarrhö: Kriterien:  Öfter als 3x Stuhlgang/Tag  Ungeformter Stuhl, u.U. +Schleim&Blut  Bei Erwachsenen mehr als 200g/Tag Folgen: 5Mio.Tote/Jahr (80% 1. LJ trocknen schneller aus), Hauptgründe Arbeitsausfall, 30-50 Mio Episoden/Jahr Enteritis  Entzündliche Erkrankung Dünndarm  Gastroenteritis( mit Magen), Enterokolitis (+Colon)  Akut: LM-Vergiftung, subakut:1-6Monate, chronisch: ab 6 Monate Haupterreger inf. Darmerkrankungen:  Bac: Clostridien, E.coli, Campylobacter, Salmonellen, Shigellen  Viren: Rota häufiger Kinder  Parasiten, Pilze, Toxine(oft akute Diarrhö)

Nicht durch Erreger ausgelöst  aber Entzündung: Dünndarmerkrankungen  Einheimische Sprue/Zöliakie  Morbus Whipple(Intest.Lipodystrophie)  Morbus Chron  Eosinophile Gastroenteritis  Intestinale Tumoren  (Amyloidose) Dickdarmerkrankungen  Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED)  Kolorektale Polypen und Karzinome (CRC)  Divertikulose  Ischämische Kolitis Zöliakie  Chronische Erkrankung Dünndarmschleimhaut, aufgrund Überempfindlichkeit Gluten! Gluten: Entzündung, mit ausgedehnter Zerstörung Darmepithelzellen  Nährstoffe schlecht aufgenommen(bsp:Anämie) Prävalenz: USA/EU 1%, Typ-1 D, Downsyndrom, Osteoporose höher Symptome:  Gewichtsverlust, Durchfall, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Müdigkeit, Nausea  viele geringe Symptomatik  Multiorgan-Erkrankung & Autoimmunerkrankung !  Kann den ganzen Körper betreffen (Herz (Carditis), Haut (Dermatitis), ZNS(Depression), Knochen (Op), Infertilität, GI) Diagnose:  Serologie: TTG (IgA antihuman tissue transglutaminase test), AGA, EMA  Biopsie: proximaler Dünndarm( Marsh-Klassifikation) o Hyperplasie Krypten (Dehnung) & gesteigerte Mitose o Athropie Krypten (Verlust) o Zottenathropie o Anzahl intraepithelialer Lymphozyten↑ o Anzahl Lympho &Plasmazellen in lamina propria↑  Glutenfreie Diät  Besserung Pathogenese:  Hypersensivität gg. Gluten des Darm-IS  Transglutaminase spaltet Gluten  AK gegen Transglutaminase  keine normale Nahrungsm.allergie Autoimmun! Verlauf:  Gen.Veranlagung + Gluten  Latente CD(keine Symptome, Biopsie -, +/- TG, EMA) oder Silent CD(Symptome?/- , anderes +)  daraus entweder Komplikationen oder Aktive CD (alles +)  Aktive + Glutenfreie Diät latent evtl. Latente: AK; keine Symptome; Aktive: AK+Symptome, Zottenatropie Komplikationen  Malnutrition (Protein-,Energie-, Vitamin-, Eisen-Mangel)  Non-Hodgkin-Lymphom (erhöhtes Risiko bösartiger Darmtumor)  Einhalten Diätplan verhindert Entw. Lymphom

Therapie:  Glutenfreie Diät!!!  Lebenslange, strikte Elimination (LM&Med.) Gluten  Klebeeiweiß  Getreideeiweißfraktionen: Gliadin, Hordein, Avenin (umstritten, Hafer)  Nicht geeignet: Weizen, Roggen, Gerste, Dinkel, Grünkern, Gries Couscous etc. (Hafer)  Geeignet: Mais, Reis, Hirse, Soja, Amaranth, Quinoa, (Hafer)  LM mit Gluten: Wurstwaren, Fischzubereitungen, Frisch/Schmelzkäsezubereitungen, Bindemittel, Mischgewürze(Curry), Bier, Getreidekaffee, Medikamente Kritische Elemente der glutenfreien Ernährung: B-Vitamine, Calcium, Vit. D, Eisen, Zink, Mg, Ballaststoffe Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED) (=IBD) Def: chron., rezidivierend verlaufende, nicht infektiöse Entzündung des GIT!!! Hauptvertreter:  Morbus Chron (MC) (=Chrons diesease CD)  Colitis ucerose (CU) (=Ulcerative colitis (UC) Äthiopathogenese: multifaktoriell, gen. Veranlagung, psychische Komponente  überschiessende Immunreaktion  Ag-Trigger: Microbiota (evtl. auch andere Stoffe (Infektion, Nahrungsantigene) Beweis Darmfora entscheidende Rolle: Germfree Mäuse gesund; Darmflora vorhanden IBD (mit AB& probiotika behandelbar) Darmflora triggert CED! (Untersuchungen mit FISH)  aktive Erkrankung: viel mehr Bacs auf Mucosa  Remission: viel weniger  Anheftung der Bacs an Schleimhaut! Defekt angeborenes IA: verminderte Defensinbildung / Mucus↓ (manchmal Gendefekt: Freisetzungsblockade (Mucaflor® induziert wieder))  Normale DF D-IS keine Beschwerden  Infektiöse Bac  D-IS Infektion  Normale DF gestörte Darmbarriere, gestörtes D-IS CED Bausteine der Pathogenese 1. wichtigster: Darmbakterien 2. Umweltfaktoren: Hygienetheorie 3. familiäre Häufung (bsp. Juden, höhere Präfalenz)  Umweltfaktoren:  Industrienationen: schnell ansteigende Inzidenz Hinweis Umwelt spielt Rolle  Industrieländer: eingewanderte Populationen höhere Inzidenz  Rauchen: Risikofaktor Manifestation/Verlauf MC, protektiv CU  Fam. mit hohen Hygienestandards häufiger Hygienetheorie (=bestätigtes Wissen)  Frühe Kindheit entscheidet on D-IS korrekt aufgebaut, und Abwehr/Toleranz funktionieren  nötig normale Kolonisierung  Übermäßige Hygiene: Mangel an Exposition, kann Entwicklung stören  Folge: vermehrt Allergie, RDS, CED, Typ 1- Diabetes, Autoimmunerkr.  Pro Hygiene: Reduktion lebensbedrohlicher Infektionen  Immunologische Erkrankungen ↑



Familiäre Häufung CED  Verwandte 1. Grades CU 10 fach erhöhtes Risiko  Verwandte 1. Grades MC 20-25 fach (Eineiige Zw. 60%)  MC: gen. Komponente ausgeprägter Das erste CED-Gen  NOD-2: intrazell. Rezeptor für Bac-Ag  Änderung auf Chromosom 16 NOD-2 Mutation  MC: schneller Entzündung (über TNF-α) CED-Formen C.ulcerosa (40%), M.Chron (Dr.Burrill B. Chron,Erstbeschreiber)(50%), C.indterminata(10%)  Morbus Chron Segmentale Ausbreitung, hauptsächlich Dünndarm (Wien-KlassifizierungL1 term. Ileum,2Kolon, 3Ileokolon,L4 obere GI)  C.ulcerosa o Meist nur Colon o Oft distal ausgeprägt o Rektum immer (ausgehend vom rectum) o Kontinuierliche Ausbreitung  Colon raus, dann Ruhe Extraintestinal Manifestation/Symptome  Gelenke/Kn...