Pathologie und Pathophysiologie Teil 1 und 2 Thorwartl Zusammenfassung PDF

Title Pathologie und Pathophysiologie Teil 1 und 2 Thorwartl Zusammenfassung
Course Klinische Pathologie und Pathophysiologie
Institution Fachhochschule Salzburg
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Kurzzusammenfassung und Fragenkatalog für klinische Pathologie und pathophysiologie bei Hr. Hayböck. Ausreichend für die Prüfung...


Description

Pathologie Lehre von Krankheiten Rudolf Virchow  deutscher Pathologe und Prähistoriker o 1856 Veröffentlichung seiner gesammelten Abhandlungen über Thrombose (wissenschaftliche Medizin) o Diese Arbeit beeinflusste Denken über Bluterkrankungen und deren Entstehung  Faktoren bei Entstehung einer Thrombose wurden später als Virchow-Trias bekannt Zellpathologie: Zytologische Adaptation: Mildeste Form der Zellschädigung wird als hydropische Schwellung (akutes Zellödem) bezeichnet und ist reversibel

Zellvolumen wird durch energieabhängigen Austausch von K+ und Na+ Ionen sowie durch Enzyme der Zellmembran konstant gehalten Normal höhere intrazelluläre K+-Konzentration wird durch Ionen-Pumpen gewährleistet Ionen-Pumpen benötigen ATP Bei ATP-Mangel kommt es zum Wassereinstrom in Zytoplasma und Mitochondrien

Dystrophie: Zellschädigung, Degeneration bzw. regressive Veränderung einer Zeller Diese kann je nach Grund und Ursache unterschiedliche Ausprägungen haben: o Trübe Schwellung, Vakuoläre Dystrophie, Hyaline Dystrophie, Fettige Dystrophie Trübe Schwellung Geringgradige, reversible Zellschädigung ohne schwere Funktionsstörrungen Ursache  HIFI o Hypoxie, Anoxie o Infektionen, Intoxikationen o Fieberhafte Erkrankungen, funktionelle Belastung o Injury = physikalische Schädigung (zB. Bestrahlung)

Arteriosklerose: Veränderung der Blutgefäße, die über viele Jahre entsteht und zunächst unerkannt verläuft Gefäßwände verkalken, verlieren ihre Elastizität und Gefäßdurchmesser verengt sich zunehmend  Blut kann nicht mehr ungehindert fließen Systemerkrankung der Schlagader  Ablagerungen von Blutfetten, Thromben, Bindegewebe und geringe Mengen Calciumphosphat Risikofaktoren: Erhöhter Cholesterinspiegel Erhöhter Blutduckt (Hypertonie) Typ-1 Diabetes Typ-2 Diabetes Rauchen Übergewicht

Hyperplasie: Vergrößerung eines Gewebes oder Organs, durch Zunahme der Zellzahl  durch erhöhte funktionelle Belastung oder hormonelle Stimulation  reversibel Hypertrophie: Vergrößerung eines Gewebes oder Organs durch Zellvergrößerung bzw. Zunahme des Zellvolumens bei gleichbleibender Zellzahl In vergrößerten Organen können Hypertrophie und Hyperplasie gleichzeitig vorliegen  reversibel

Osteoporose (Knochenatrophie): Systematische Skeletterkrankung mit Verringerung der Knochenmasse und Veränderung der Knochenqualität  Abnahme der Knochenfestigkeit Typisch sind Knochenbrüche im Bereich der Wirbelsäule und Gliedmaßen

Folgen:

Tannenbaumphänomen, Fischwirbel, Keilwirbel, Plattenwirbel, brüchige Knochen Apoptose: Natürliches Absterben der Zellen, Genetisch determiniert  Zellselbstmord (programmierter Zelltod) Nekrose: Pathologischer Zelltod (zB. durch schädliche Noxen) Noxe = schädigende Ursache

Psychosoziale Faktoren bei Krankheitsentstehung:

Sichere Todeszeichen: Totenflecken = Livores (Hellrot, Violett, Dunkelblau) Totenstarre = Rigor mortis Verwesung = Zersetzung mit O2 (Durchschlagen der Venennetze) Fäulnis = Zersetzung durch O2

Asphyxie (Asphyxia): „Aufhören des Pulsschlages)

Zustand mit Kreislaufschwäche und Atemdepression bis Atemstillstand, der mit Hypoxie und Hyperkapnie einhergeht Hypoxie: Ganzen Körper oder Teile an Mangelversorgung des Gewebes mit Sauerstoff Hyperkapnie: Erhöhter Kohlenstoffdioxidgehalt im Blut, kann über Partialdruck definiert werden (arterieller Kohlendioxidpartialdruck erhöht)

Stumpfe Gewalt: Ein- oder mehrfache Einwirkung eines Gegenstandes ohne scharfe Kanten oder geschliffene Flächen auf den Körper Wird zwischen direkter (Ort der Gewalteinwirkung und Verletzung stimmen überein) und indirekter Gewalt unterschieden (Ort der Gewalteinwirkung und Verletzung stimmen nicht überein) Scharfe Gewalt: Mechanische Einwirkung scharfer, halbscharfer oder spitzer Gegenstände (Messer, Beil, Schere, Glasscheiben, …) Tumor: Krankhafte Wucherung von Gewebe = Geschwulst Maligne Tumore: Bösartige Neubildung von Körpergewebe, die durch Fehlregulation des Zellwachstums entsteht  umgangssprachlich auch Krebs Wachsen invasiv in umgebende Gewebe ein und zerstören es Setzen durch hämatogene oder lymphogene Aussaat Metastasen Benigne Tumore: Gutartige Neubildung von Lörpergewebe, durch Fehlregulation des Zellwachstums Wachsen i. d. R. langsam und verdrängen das umgebende Gewebe lediglich, ohne Grenzen zu Nachbargewebe zu überschreiten

Hämangiom = Blutschwämmchen (embryonaler Tumor), Fibrom = gutartiges Geschwulst, Seborrhoische Warzen = Alterswarze

Carcinome: Gehen vom Epithelgewebe aus Maligne Neoplasie  machen ca. 80% aller bösartigen Tumore aus TNM-Klassifikation: Dient zur Einteilung von malignen Tumoren T = Tumor, Ausdehnung und Verhalten des Primärtumors N = Nodus (Lymphknoten), Fehlen bzw. Vorhandensein von regionären Lymphknotenmetastasen M = Metastasen, Fehlen bzw. Vorhandensein von Fernmetastasen

Sarkome: Gehen vom Bindegewebe aus Maligne Neoplasie, metastasiert frühzeitig in Blutgefäße Osteosarkom: Meist Extremitäten, besonders Metaphysen und Knie, Metastasten in Lungen Entzündungen: 5 Zeichen: Dolor (Schmerz) Rubor (Rötung) Tumor (Schwellung) Calor (Überwärmung) Functio Laesa (Funktionsverlust)

Immunabwehr:

Lymphsystem:

Zellen der Entzündung: Akute Entzündung (bakteriell) o Neutrophile Granulozyten o Monozyten  Makrophagen Akute Entzündung (viral) o Lymphozyten Chronische Entzündung o Lymphozyten, Plasmazellen, (Eosinophile Granulozyten) Granulationsgewebe (organisation)

Neutrophile Granulozyten, Makrophagen, Fibroblasten, kleine Gefäße, ggf. Lymphozyten und Plasmazellen Granulomatöse Entzündung o Lymphozyten, Epitheloidzellen (= spezialisierte Makrophagen), Riesenzellen o

Einteilung der Entzündung: Nach Art des Exsudates: Seröse Entzündung o Eiweißreiches Exsudat (ohne Fibrinogen bzw. Fibrin) Fibröse Entzündung o Fibrinreiches Exsudat Eitrige Entzündung o Eitriges (Granulozytenreiches) Exsudat  Allgemeine eitrige Entzündung  Spezialformen eitriger Entzündungen: • Abszess: Eiteransammlung in einem durch Entzündung entstandenen Hohlraum • Empyem: Eiteransammlung in präformierten Hohlraum • Phlegmone: diffuse Ausbreitung von Granulozyten Hämorrhagische Entzündung o Erythrozytenreiches Exsudat bei schwerer Gefäßschädigung Nekrotisierende Entzündung o Nekroseenstehung durch Erreger oder Zirkulationsstörung Granulomatöse Entzündungen: Chronische Entzündungen mit einem bis mehrere Millimeter großen Knötchen aus Entzündungszellen Granulomzellen:

o o o

Makrophagen Epitheloidzellen (entstehen aus Makrophagen) Mehrkernige Riesenzellen (entstehen durch Verschmelzung von Makrophagen und/oder Epitheloidzellen)  Ungeordnete Riesenzellen  Geordnete Riesenzellen

Wichtig  granulomatöse Entzündung ist nicht synonym mit granulierenden Entzündungen

Nekrose

ULCUS = Geschwür Substanzdefekt

Fibrinbeläge Granulationsgewebe = gefäßreiches Bindegewebe ohne Nerven wächst ein! 

Narbe, Endzustand Granulierende Wunde 

Kreislauforgane Herz: Lage = Mitte des Thorax (2/3 Links und 1/3 rechts) 2 Vorhöfe (Atrium) und 2 Kammern (Ventrikel) Vorhofscheidewand, Kammerscheidewand Vorderwandinfarkt: Myokardinfarkt od. Herzmuskelinfarkt Untergang von Herzmuskelgewebe aufgrund von Durchblutungsstörung (Koronargefäße) Verschluss des Ramus interventricularis anterior der Arteria coronaria sinistra (RIVA) Risikofaktoren: Raucher, Bluthochdruck, erhöhte Cholesterinwerte, Diabetes, falsche Ernährung, erhöhter Alkoholkonsum, Bewegungsmangel, … Hinterwandinfarkt: Verschluss der Arteria coronaria dextra (RCA) oder des Ramus interventricularis posterior der Arteria coronaria dextra (RIVP) oder Ramus circumflexus der Arteria coronaria sinistra (RCX) Dorsalen und inferioren Anteile der linken Herzkammer sind betroffen

Arteriosklerose: Risiko erhöht durch erhöhte Blutfette, Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Stress, Bewegungsmangel, Rauchen, … Verkalkung der Koronararterien  führt zu Angina-pectoris-Anfälle  besonders bei Kälte, Brustenge  besonders bei viel Rauch und Essen Vermehrte Herzdurchblutung wäre erforderlich, passiert nicht  Beklemmungsschmerz, strahlt in linken Arm aus, kann auch in Hals und Oberbauch ausstrahlen (Schmerz kann nachlassen) Angina Pectoris: Therapie: Nitroglycerin  zum Kauen oder Spray, wird über Schleimhaut aufgenommen, Blutdruck muss überprüft werden, Gefäßerweiterung, Nitrolingual Jeder Herzschmerz der über 20 Minuten dauert  Gefahr von Myocardinfarkt durch Plack  Thrombose  Teil des Herzmuskels wird nicht mehr durchblutet Herz bekommt nach Infarkt kein Loch  Muskel stirbt ab  Narbengewebe

Diagnose bei EKG: Hohe T-Welle S und T  Hebung und Senkung Katzenbuckel  mit tiefen T Tiefes Q  Zacken  Narben von Herzinfarkt Lyse: Mit TPA (tissue plasminogen Activation) löst Thrombus auf, wird gespritzt im Rahmen einer Angiographie Seldinger Technik  Leiste Punktieren, Katheder über Beckenarterie zu Aorta, KM um Gefäß sichtbar zu machen, Verstopfung zu sehen, Lyse wird punktuell abgegeben, da sonst Gefahr von Hirnblutung, … Katheter in Pulmonalarterie  Druck in Lungenstrom  wichtig für Beatmung, Lungengefäßdruck, Lage wird überprüft

Pericarditis: Entzündung des Herzbeutels Unterscheidung zwischen Akuter und Chronischer, Sonderform ist Pericarditis constrictiva (Panzerherz) Ursachen: virale od. bakterielle Infektion, Mykosen, Parasitäre Infektion, Organerkrankungen, posttraumatisch, … Symptome: thorakale Schmerzen, Fieber, Schmerzen durch Husten und Atmung verstärkt Myocarditis: = Herzmuskelentzündung Unterscheidung zwischen infektiöser Myokarditis und nichtinfektiöser Myokarditis Symptome: Schwäche, Gliederschmerzen und Kurzatmigkeit Endocarditis: Entzündung der Herzinnenhaut und der Herzklappen, Auslöser meist bakterielle Infektion Unterscheidung zwischen akuter (wird immer schlechter) und subakuter (schleichender) Symptome: Fieber, Schüttelfrost, beschleunigter Herzschlag, Muskel- und Gelenksschmerzen, Bewusstseinstrübung Risikofaktoren: angeborener oder erworbener Herzfehler, Operationen am Herzen Herzinsuffizienz: Rechtsherzinsuffizienz:

Blutrückstau in den Körper Merkbar durch gestaute Halsvene (treten heraus), Zyanose (blaue Haut, wird zu viel O2 entzogen), Blutrückstau im Bauch  Leber ist vergrößert, Gefahr von Ascites (Bauchwasser), geschwollene Beine (auf beiden Seiten, wenn einseitig  Verdacht auf Beinthrombose), Ödeme an Beine, wenn man beim Knöchel drückt bleibt die Delle, morgens weg Wird immer gefragt: Nycturie  wie oft aufs Klo in der Nacht, da man liegt und Wasser aus Beinen wieder zurück fließt Ursache: Klappenschaden, Verengung, Autoimmunerkrankung, schwacher Muskel Linksherzinsuffizienz: Lungenödem  Flüssigkeit tritt aus Luft + Wasser  Schaum, manche ersticken, Schaum kommt aus Nase und Mund, Schock, Angst, Atemnot + Angst vorm Ersticken Verabreicht etwas Herzstärkendes und Wasserausscheidendes Nach Ursachen suchen Röntgen  Flüssigkeit bis Ergüsse Ursachen: Klappenscahden  kann auch angeboren sein o Endocarditits: zerstört Sehnenfäden der Klappe o Klappeninsuffizient  Volumenbelastung, da Klappe nicht schließt o Klappenstenose  besonders bei Taschenklappen Gefahr das verwächst - kleineres Loch Klappenersatz oder Herztransplantation (1967 war die Erste  Problem der Abstoßung  Cyclosporin hilft und verhindert Abstoßung) Besonders Motorradfahrer sind Ersatzteillager, wenn sie weiter künstlich beatmet werden  Herz schlägt weiter, obwohl Hirntod, muss Übereinstimmung geben von Spender und Empfänger (SRLY sein FUCKING Ernst XD) Schlaganfall:

Risiken: Hoher Blutdruck, Rauchen, Bewegungsmangel, Übergewicht, erhöhter Cholesterinspiegel, Diabetes

Symptome bei Schlaganfall: Hemiparese  Halbseitensymptomatik, Sensorik und Motorik plötzlich nicht mehr, Gesicht fühlt nichts mehr, … Gesicht  besonders bei Mundwinkel (da nur einfach gesichert) fängt zum Sabbern an

A. cerebri media  Mediainsult, Gesicht und Arme betroffen A. cerebri anterior  Anteriorinsult, Beine betroffen, Sehstörungen (bleibende oder nur kurz)  Amaurosis fugax (da Sehbahn betroffen) A. cerebri posterior  Amaurosis fugax

Diagnostik beim Schlaganfall: Klärung der Schlaganfallursache ist wichtig für die Festlegung der richtigen Therapie, um weitere Schlaganfälle zu verhindern (Sekundärprophylaxe) o Bildgebung des Gehirns (MRI, CT) o Gefäßdarstellung (MRI, CT, Ultraschall) o Herzabklärung (Ultraschall, EKG)

Gerinnsel im Blutgefäß: Ischämischer Schlaganfall  verursacht durch mangelnde Durchblutung Riss im Blutgefäß: Hämorrhagischer (blutiger) Schlaganfall  verursacht durch Riss in Gefäßen Aneurysma: Bei einem Aneurysma handelt es sich um eine krankhafte Aussackung eines Gefäßes  wird in den meisten Fällen mit einem Titan-Clip beseitigt Erweiterung einer Schlagader, die in jeder Körperregion auftreten kann, wobei meist Bauchschlagader betroffen ist  löst meist keine Beschwerden aus, vom Patienten oft nicht wahr genommen und häufig erst bei Routinekontrollen entdeckt Erreicht Aneurysma bestimmte Größe, besteht die Gefahr, dass es platzt und es zur inneren Verblutung kommt Hauptrisikofaktoren: Rauchen, Alter, erhöhte Blutfette oder erhöhter Blutdruck Kleine Aneurysmen werden in regelmäßigen Kontrollen mittels Ultraschall überwacht, ab einer bestimmten Größe ist jedoch OP notwendig  Prothese in Bauchschlagader, Druck auf Gefäßwand reduziert Problem: Anfertigung dieser Prothesen dauert mehrere Wochen (Zeit die viele Patienten nicht haben) Coiling: Winzige platinbeschichtete Metallspiralen, werden in Aussackung abgesetzt  Hohlraum des Aneurysmas thrombosiert und wird nicht mehr von Blut durchflossen Epidurales Hämatom: Traumatische intrakranielle Blutung in den Raum zwischen Schädelknochen und Dura mater Meist Folge einer Ruptur der Arteria meningea media oder in seltenen Fällen eines venösen Sinus Hirndrucksymptome: Anisokorie der Pupillen Puls niedrig, Blutdruck Hoch Subdurales Hämatom: Einblutung in den Subduralraum des Schädels Unterscheidung zwischen Akuter und Chronischer Quellen der Blutung: Sinus durae matris vermittelnden Brückenvenen  zwischen Dura mater und Arachnoidea mater Meist durch Schädelhirntrauma hervorgerufen

Subarachnoidalblutung: Arterielle Blutung in den Subarachnoidalraum Ursache meist Ruptur eines intrakraniellen Aneurysmas oder seltener, eines Angioms Relativ häufiger, neurologischer Notfall (Frauen häufiger betroffen) 1/3 der Patienten stirbt vor Erreichen der Klinik, 2/3 versterben während stationären Aufenthaltes oder dauerhaft geschädigt, 1/3 der Patienten behält leichtes Defizit Kann traumatisch oder in Folge einer Verletzung oder nicht traumatisch entstehen  85% der Aneurysmen sind am vorderen, 15% am hinteren Anteil des Circulus arteriosus lokalisiert  Mehrzahl entsteht an Gabelungsstellen Erworbene Aneurysmen werden hauptsächlich durch Arteriosklerose, bakterielle Embolie und Vaskulitiden verursacht (eher selten), arterieller Hypertonus und Rauchen sind wichtigsten Risikofaktoren

Varizen = Krampfadern: Sackförmige oder zylindrische erweiterte oberflächliche Venen  meist Schlängelung und/oder Knäuelbildung Häufigsten im Bereich der Beine

Thrombose Embolie: Venenthrombose: Tiefe Venenthrombose kann entstehen, wenn Blutgerinnsel den Blutfluss in den tiefen Beinbzw. Beckenvenen teilweise oder vollständig blockiert Lungenembolie: Entsteht wenn, sich bei einer tiefen Venenthrombose das Blutgerinnsel oder Teile davon lösen, das gelöste Blutgerinnsel durch Blutstrom ins Herz und anschließend in den Lungenkreislauf gelangt, das Blutgerinnsel ein Lungengefäß blockiert und es dadurch zu einer Rechtsherzbelastung kommt, die in schweren Fällen zu akutem Herzversagen führen kann Symptome: Stechender Schmerz, Atemnot = Dyspnoe Hämoptoe/Hämoptysen = Blutspucken Leukämie:

AML (akute myeloische Leukämie): Krebserkrankung mit unkontrollierter Vermehrung von unreifen Zellen (Blasten) des blutbildenden Marks Häufiges Auftreten im höheren Lebensalter Kann ohne Vorzeichen einer Erkrankung entstehen oder aus einer Bestehenden Knochenmarkerkrankung (zB. aus myelodysllastischen Syndrom)

M. Hodgkin: Morbus Hodgkin ist eine maligne lymphatische Systemerkrankung Pathologe Thomas Hodgkin, 1832 Ätiologie noch unklar, Ursache könnte aber Epstein-Barr-Virus sein

Respirationstrakt Rhinitis: Schnupfen, leichte Atemwegserkrankung Durch Rhinovieren IgA  bei Schleimhaut Wenn Unterkühlt herrscht Minderdurchblutung der Schleimhaut  Gefahr, da leichter angreifbar Abwehr  seromuköses Sekret  Schnupfen | eitriger Schnupe (grün-Gelb)  Leukozyten, richtige t- und b-Zellen Behandelt dauert eine Woche, unbehandelt über sieben Tage Sinusitis: Entzündung der Kieferhöhlen, kann bei schlimmen Schnupfen entstehen (wenn Sekret sich anhäuft)  Anschwellen Abklären ob nicht Oberkieferzahn Sinusitis verursacht Therapie: Rotlicht + Antibiotika  gegen Kopfschmerzen Gefahr der Meningitis  Entzündung kann zu Hirn aufsteigen, besonders bei Immunschwäche  kann zu eitriger Hirnhautentzündung führen Adenoide (Polypen): Lymphatische Gewebe in Euchstatischen Röhre Rachenmandelhyperplasie: offener Mund, hängende Unterlippe, sichtbare Zungenspitze Tonsilitis: Angina (Streptokokken der Gruppe A, wie Perlenschnur)

Pharyngitis: Rachenentzündung, Schluckbeschwerden, meist viral Krupp: Entzündung des Rachenraums + Kehlkopf Diphterie  große Belege, die sich lösen  kann zum Ersticken führen Masern: Infektionskrankheit, werden durch Tröpfchen übertragen Kann zu Lungenentzündung führen Gefürchtete SSPE  subakute sklerotisierende Panezephalitis  Masernvirus erreicht Hirn, zerstört Hirn (zerfressen)  Todesfälle Schwächen Immunsystem, nach viralen folgt oft bakterielle Infektion Scharlach: Himbeerzunge Herpes simplex: DNA-Virus, verursacht beim Menschen Herpes-simplex-Infektion mit bläschenartigen Hautund Schleimhautausschlägen Mundsoor: Infektion durch Pilze der Gattung Candida Tritt auf wenn Immunsystem geschwächt ist Hauptsymptome der Laryngitis (Heiserkeit): Akute Entzündung des Kehlkopfes Kann nach ausgeprägter Belastung der Stimme oder durch Deszension einer katarrhalischen Entzündung des oberen Respirationstrakts entstehen Patienten klagen über Heiserkeit, Aphonie und Reizhusten, Trockenheitsgefühl und Schmerzen im Hals Epiglotitis: Red Cherry Syndrom = anschwellen, Gefahr des Erstickens, Kinder wollen sich nicht hinlegen  da durch Hinlegen Epiglotis nach hinten Bronchitis: Hauptsymptom: Husten Schleimhautanschwellung und Schleimproduktion Atemnot

COPD: Chronic Obstuctive Pulmonary Disease Raucherhusten in der Früh  O2-Benötigung  4 Stufen Ursache: chronische Schleimhautschwellung und –Verdickung Massiver, zäher Schleim Metaphasie  Zellen wandeln sich um Anaplasie  Krebszellen entstehen Bronchospasmus  Schleimhaut dauernd gereist, besonders glatte Muskulatur, diese verengt sich  in Bronchiolen (ähnlich wie bei Asthma) Instrincsic  genetisch, Enzyme passen nicht Extrinsic  Erreger von außen, Allergene, Rauch Pollen Ausatmung gestört  kommt zu volumen pulmonum auctum  überblähter Lunge  silent cest  abhören kaum etwas zu hören, kaum sichtbar bei Röngten, weniger Lungenstruktur Ursachenbekämpfung  Allergene weg, wenn genetisch = Arschkarte Lungenemphysem: Abnorm gesteigerter Luftgehalt der Lunge, der mit einer irreversiblen Zerstörung des Lungengewebes distal der Bronchioli terminales einhergeht Bronchilo Aufgebläht, Lungenbläschen Pneumonie: Bakterielle: Über Atemwege zu Alveolen  Sekretansammlung In Flüssigeit  Leukozyten und Fribrin, entzündliches Zeug O2-Transport wird verhindert  Atmung gestört Atemnot bis gar keine Luft mehr Hohes Fieber Löst sich wieder auf  Sputum, Auswurf Kann Lobärpneumonie, ganze Lunge, Lungenlappen oder Segmente (Lobulare) betreffen Sichtbar  Verschattungen  Frage ob nicht Erguss Behandlung = Antibiotika Virale: Viren setzen sich in Wand der Alveolen  dadurch Wandverdickung = Sauerstofftransport gestört Wenig Sputum bis gar nicht Hohes Fieber, Husten Meist Komplikation von Influenza oder Masern  Immunsystem meist eingeschränkt Sichtbar bei Röntgen durch Verschattung Pleuritis: Entzündung der Pleura, trockene o...


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