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Zusammenfassung Pathophysiologie und Ernährungsmedizin 1. Funktionelle Anatomie des GI-Traktes, Fehlbildungen und ihre Konsequenzen Aufgaben des Darms:     

Vermischung + Weitertransport der Nahrung (Motilität) Resorption /-sekretion von Elektrolyten und Wasser Verdauung der Nahrung + Resorption von Nährstoffen Epitheliale Barrierefunktion (Schleim, Migration, Proliferation) Komponente des mukosalen Immunsystems

Voraussetzungen für eine normale Ernährung : 

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Adäquate Zufuhr von Makro- und Mikronährstoffen o Energiezufuhr nach Bedarf, Vermeidung von Mangelsituationen o Normaler Appetit Normale mechanische Zerkleinerung o Zahnstatus, -kaumuskeln, Magenmotilität Normaler Transport des Nahrungsbreis o Motilität (ENS) Normale chemische Zerkleinerung (Digestion) o Bereitstellung von Verdauungsenzymen in Mund, Magen, Leber, Pankreas und Dünndarm Normale Darmschleimhautfunktion (Absorption) o Normale Epitheloberfläche, -integrität und -funktion

Ernährungsstörungen: 

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Inadäquate Zufuhr von Makro- und Mikronährstoffen o Zu viel: Adipositas o Zu wenig: Alter, konsumierende Krankheiten Motilitätsstörungen o Zu viel: Reizdarmsyndrom o Zu wenig: M. Hirschsprung; intestinale Pseudoobstruktion Maldigestion o Magen: o Leber: o Pankreas: o Dünndarm: Malabsorption o Entzündung: o Operation:

atrophische Gastritis billiäre bzw. hepatozelluläre Insuffizienz exokrine und endokrine Insuffizienz (Diabetes) Lactoseintoleranz M.Crohn; Colitis ulscerosa; Zöliakie etc. Kurzdarmsyndrom

Aufbau des GI:

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Mund Ösophagus Magen Dünndarm Leber und Gallenblase Pankreas Dickdarm

MUND:

Aufbau: Mundhöhle – cavitas oris Eigentliche Mundhöhle (cavitas oris propria) liegt hinter Zahnreihe  mehrschichtiges, unverhorntes Plattenepithel 

Speicheldrüsen – Glandulae salivariae 

liegen in Submucosa der Mundschleimhaut

Geschmacksinn:   

auf Zunge befinden sich zahlreiche fadenförmige, keulenartige oder glatte Papillen (Zungenwärzchen) umwallte Papillen haben Geschmacksknospen  Geschmacksorgan Geschmacksknospen = becherförmige Organe mit stabförmigen Nervenendzellen, die mit Geschmacksnerven (Nervus glossopharyngeus) verbunden sind

Fehlbildungen: 

Ätiologie:  Erbbedingte Fehlbildungen: o Genveränderungen, die eine Störung bestimmter Stoffwechselvorgänge zur Folge haben  Umweltbedingte Fehlbildungen:

Ausgelöst durch exogene Noxen während der Schwangerschaft:  Virusinfektionen (Röteln)  Unterernährung, Vitaminmangel (Riboflavin, Vitamin D, Vitamin A)  Alkoholkonsum  Strahleneinwirkung  Sauerstoffmangel durch Plazentablutungen  Einnahme bestimmter Medikamente (z.B. Thalidomid)  Hypoglykämien (Insulinüberdosierung bei Diabetikern) Fehlbildungen: o Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten o

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o o o o o

Medianspalten des primären Gaumens Gesichtsspalten Kraniofaziale Fehlbildung Fehlbildungen der Zähne Fehlen von Speicheldrüsen

B AUCHRAUM : 

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Peritoneum: o überzieht Leber, Magen und den größten Anteil des Darms Harnblase, Zwölffingerdarm und Bauchspeicheldrüse liegen retroperitoneal Zwischen Magen und Bauchspeicheldrüse liegt ein Hohlraum (Bursa omentalis) Großes Netz (Omentum majus)

Aufbau der Wandschichten: 

Vom untersten Abschnitt der Speiseröhre bis zum Dickdarm findet man den gleichen Wandaufbau mit Mukosa, Submukosa, Muskularis und Serosa

ÖSOPHAGUS: Aufbau:  

Beim Erwachsenen ca. 25-30 cm lang Oberen Anteil liegt hinter der Luftröhre und vor der Wirbelsäule

Wird in 3 Abschnitte unterteilt: 1. Halsabschnitt: pars cervicalis 2. Brustabschnitt: pars thoracica 3. Bauchabschnitt: pars abdominalis Weist 3 physiologische Engstellen auf: 1. obere Enge: Ösophagusmund 2. mittlere Enge: Aortenenge

3. untere Enge: Zwerchfellenge Fehlbildungen:   

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Ösophagus o Nicht vorhanden / nicht angelegt Ösophagotrachealfistel o Unphysiologische Verbindung zwischen 2 Organen Angeborene Ösophagusstenose und -striktur o Stenose: Engstellung o Striktur: so endend, dass gar nichts mehr durchgeht Angeborene Dilatation des Ösophagus o Erweiterung (Gegenteil von Stenose) Ösophagusdivertikel (angeboren) o Aussackung

MAGEN: Aufbau: Magen / Gaster / Ventriculus: 

Lage = intraperitoneal

Gliederung:      

Mageneingang = Kardia = pars cardiaca Magengewölbe = Fundus = fundus ventriculi Magenkörper = Korpus = corpus ventriculi Magenpförtner = Pylorus = pars pylorica Große Kurvatur = curvatura major Kleine Kurvatur = curvatura minor

Magendrüsen (Glandulae gastricae): Cardia, Fundus, Corpus und Pars pylorica  

Kardiadrüsen = Glandulae cardiacae o Sondern neutralen Schleim ab Fundus- und Corpusdrüsen = Glandulae gastricae o Nebenzellen:  Liegen im oberen Teil der Drüsen  Bilden neutralen Schleim o Hauptzellen:  Liegen im unteren Teil der Drüsen  Bilden Pepsinogen o Belegzellen:  Liegen im mittleren Teil der Drüsen  Bilden Salzsäure + intrinsic factor

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Pylorusdrüsen = Glandulae pyloricae o Bilden neutralen Schleim

Fehlbildungen:       

Pylorusstenosen Magendivertikel Sanduhrmagen Verlagerung des Magens Duplikatur des Magens Mikrogastrie Magendilatation

DÜNNDARM: Aufbau: Dünndarm (ca. 5 m lang) = Duodenum + Jejunum + Ileum 

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Duodenum: o Ductus choledochus, Ductus pancreaticus major münden ein Jejunum: o Hauptresorptionsort o Frei im Bauchraum Ileum: o Vitamin B12-Resorption o Frei im Bauchraum

Aufbau der Darmwand:

Schleimhautoberflächen:    

Verdauungstrakt: Lunge und Atemwege: Genitalien: (Haut:

ca. 400 m2 ca. 200 m2 ca. 0,01 m2 ca. 2 m2)

Mukosale Immunologie:  

2/3 aller Immunzellen sitzen im GI-Trakt Peyer-Plaques (Ansammlung von Lymphfolikeln) im terminalen Ileum

Fehlbildungen:    

Kurzdarmsyndrom Duodenalatresie Meckel´sches Divertikel („Dünndarm- Ausstülpung“) Mekoniumperitonitis o Abakterielle entzündliche Reaktion im Abdomen o Tritt bei Feten/ Neugeborenen als Resultat einer intestinalen Perforation meist des Dünndarmes auf

PFORTADER:   

Blut der kleinen Blutgefäße der Submucosa wird in Pfortader zusammengeführt Blut aus Dünndarmzotte (angereichert mit Nährstoffen wie AS, Zucker, kurz- und mittelkettige FS) in Pfortader Chylomikronen mit TG über Lymphsystem (Ductus thoracicus)

LEBER: Aufbau:  

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Zentrale Organ des gesamten Stoffwechsels; größte Drüse des Körpers Nährstoffe, die aus dem Darm ins Blut aufgenommen werden, gelangen über Pfortader (V. portae) zur Leber, werden von dieser je nach Bedarf ans Blut abgegeben oder aus Blut entfernt Menschliche Leber wiegt ca. 1500 – 2000g 2 Leberlappen: o Rechter Leberlappen (Lobus dexter): unter Zwerchfell, teilweise mit ihm verwachsen, größer als linker o Linker Leberlappen (Lobus sinister): reicht bis in linken Oberbauch Leberkapsel (Tunica fibrosa, Glissonsche Kapsel): bei Lebervergrößerung  Schmerz, da Kapsel schmerzsensitiv

Leberläppchen (Lobulus hepatis): wie sechseckige Bienenwaben angeordnet Periportalfelder (Glisson-Trias): Hepatozyten, Kupffer-Zellen, Endothelzellen, Sternzellen

Fehlbildungen:     

Zystenleber Akzessorische Leber Alagille-Syndrom Fehlen der Leber Hepatomegalie

GALLENBLASE, GALLENWEGE, PANKREAS: Gallenblase (Vesica fellea):

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Schleimhaut (Zylinderepithel) Nach innen gerichtete Zellen besitzen Mikrovilli Galle drainiert über Gallengang in den Zwölffingerdarm

Pankreas:     

14-18 cm langes, 65-75g schweres, keilförmiges Organ Unregelmäßige Läppchen Seröse Acini (exokrine Funktion) ß-Zellen (endokrine Funktion) Ductus pancreaticus

Fehlbildungen:       

Angeborenes Fehlen der Gallenblase Intrahepatische Gallenblase Atresie der Gallengänge Angeborene Stenose und Striktur der Gallengänge Choledochuszyste Duplikatur: Gallenblasengang oder Gallengang Pancreas anulare

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Angeborene Pankreaszyste Angeborene Fehlbildungen des Pankreas und des Ductus pancreaticus

COLON: Aufbau: 

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Dickdarm = Colon o Ca. 1,3 – 1,5m lang o Ileocoecalklappe Gliederung: o Caecum = Blinddarm (ca. 7m) mit Appendix verformis o Colon ascendens o Flexura coli sinistra o Colon descendens o Colon sigmoideum o Rectum Taenien (3 Stück) o Ca. 1cm breite Muskelstreifen, sind von außen am Darm sichtbar (= Stratum longitudinales der Tunica muscularis) Haustren:

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o Von außen sichtbare Einschnürung im Darm = Kontraktionsfalten (Plicae semilunares) Keine Zotten, Krypten sind tiefer als im Dünndarm Tunica mucosa: o Einschichtig hochprismatisches Epithel o Enterozyten mit Mikrovilli o Viele Becherzellen (Schleimstühle) o Zahlreiche Lymphozyten, z.T. o Lymphfollikel in der Lamina propria

Fehlbildungen: 

Anal-, Rektrumatresie mit/ohne Fistel (Verschlußfehlbildung des Rektums und Anus)

2. Resorption, Absorption und Nahrungsmittelintoleranzen Resorption/ Absorption:   

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lat. resorbere = aufsaugen Stoffaufnahme in biologischen Systemen (Aufnahme von Spaltprodukten der Nahrungsmittel während der Verdauung) Passive und aktive Resorption: o Passiv = Nährstoffe gelangen von Orten hoher Konzentration (in der Regel Dünndarm) zu solchen niedriger Konzentration (in der Regel Blut) o Aktive Resorption = transportiert gegen ein Konzentrationsgefälle unter Energieverbrauch (z.B. ATP) Mensch: größter Teil der Resorption im Dünndarm (bei einigen Stoffen auch über Haut)

Malassimilation: = verminderte Nährstoffaufnahme 1. Malabsorption: o Krankhafter Zustand, bei dem die Aufnahme von Nahrungsstoffen durch die Darmwand in die Lymph- oder Blutbahn (enterale Resorption) vermindert ist (typischerweise bei Darmerkrankungen) 2. Maldigestion: o Störung der enzymatischen Spaltung der Nahrung z.B. aufgrund von Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse oder der Leber sowie aufgrund von Enzymdefekten (z.B. Pankreasinsuffizienz)  Symptome der Malassimilation: o Diarrhö (Durchfall) o Steatorrhö (Fettstuhl) o o

Gewichtsverlust Mangelsymptome, wenn mangelnde Resorption von:  Protein: Ödeme  Kohlenhydrate: Gärungsstühle, Meteorismus  Vit. A, D, E, K: Sehstörungen, Osteomalazie, Blutungen  Vit. B12: Megaloplastie, Anämie  Folsäure: Megaloplastie, Anämie

Eisen: Eisenmangelanämie Calzium: Tetanie (neuromuskuläre Übererregbarkeit), sek. Hyperparathyreoidismus  Kalium: Schwäche Beispiele: Störung der KH-Aufnahme  Laktoseintoleranz, Fruktosemalabsorption  

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Nahrungsmittelunverträglichkeiten:

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Zuckerunverträglichkeiten Mechanismen: o Laktoseintoleranz: Laktasemangel o Glucose-GalactoseMalabsorption: genet. Defekt in SGLT1-Expression o Fructose-Malabsorption: Dosisabhängige Überladung der Transporter o Sucrose-Malabsorption: genet. Defekt in Funktion der Sucrase-Isomaltase

Laktoseintoleranz:

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Symptome: o Gastrointestinal:  Abdominalschmerzen, Flatulenz, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö/ Konstipation o Systemisch:  Vergesslichkeit, Kopfschmerzen, Konzentrationsverlust, Müdigkeit Differentialdiagnose: o Reizdarmsyndrom, Dyspepsie, Zöliakie, Malignome, Chronisch entzündliche Darmerkrankungen

„Dysbiose“:   

Bezeichnet Krankheitsprozess, der durch eine qualitativ/ funktionell oder quantitativ von der Norm abweichende Mikrobiota im Darm ausgelöst wird Vermehrte Bildung von Gärungs- und Fäulnisprodukten Diagnostik durch H2-Atemtest: o Durchführung: Vortag: keine KH-reichen Mahlzeiten und weitgehend ballaststofffreie Ernährung; ab 17 h fasten und Nikotinabstinenz, ab 22 h keine Getränke mehr Untersuchungstag: Ausgangswert < 20 ppm Testlösung 25 g Glucose in 200 ml H2O Messung alle 15 Minuten über mind. 2 h o Indikationen zum Glukose-H2-Atemtest:  Verdacht auf bakterielle Fehlbesiedelung des Dünndarms, auch nach ABTherapie  Abklärung unklarer Durchfälle  Abklärung Meteorismus, Flatulenz  V.a. Malabsorptionssyndrom  Auch mit anderen Zuckern möglich (bei Laktose: 50g/200ml, alle anderen Zucker 25g)  Indikationen zum KH-H2-Atemtest: o Verdacht auf KH-Unverträglichkeit o DD RDS o DD NMA

  Mikrobiota – Diagnostik:   

Firmicutes / Bacteriodetes ratio  Adipositas  Fehlernährung? „Florastatus“  Bedeutung? Einzelne Spezies  Normalbereiche?

Laktosetoleranztest: Vereinfac hung möglich?    

Klassischer AT: 13 Messpunkte Vier-Punkte-AT: 0-60-120-180 min (4 Messpunkte) Laktosemalabsorption (LM): H2-Anstieg > 20 ppm Laktoseintoleranz (LI): H2-Anstieg > 20 ppm + Symptominduktion

Laktoseintoleranz-Prävalenz: 

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Prävalenz nach verschiedenen ethnischen Gruppen: o Native Americans 100%; Thais / Southeast Asians 98%, Chinese 95%, Asian Americans 90%, … Prävalenz in D: ca. 15 Millionen Menschen (15 -20%) Prävalenz weltweit: etwa 50% der Bevölkerung Asien & in Teilen Afrikas sogar 90% bis 100%

Laktoseintoleranz – Diagnostik:

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Laktasemangel: o „Bluttest“: Laktosebelastung, kein BZ-Anstieg o (fehlender Enzymnachweis: aufwendig) Laktoseintoleranz: o H2-Atemtest (Suchtest mit 50g Lactose) o Anamnese (DBPCFC) Gentest: o Zeigt genetische Prädisposition auf o Könnte die Anzahl der H2-Atemtests reduzieren („Vorauswahl“ mittels Gentest?)

Laktoseintoleranz – Therapie: 

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Aufklärung und Ernährungsberatung: o Schweregrad berücksichtigen! ( 50. Lebensjahr (10% auch darunter) Ätiologie: o Genetische Faktoren: Blutgruppe A, Herkunft Exogene Faktoren: hoher Nitratgehalt, Nitrosamine, Achlorhydrie Endogene Faktoren: HP-Gastritis, chronisch atrophische Autoimmungastritis, Magenresektion, adenomatöse Magenpolypen, M. Ménétrier Anamnese: o Kurz/fehlend, Gewichtsabnahme, Druckgefühl, Leistungsknick, GI-Blutung Therapie: o Chirurgie o neo-adjuvante Therapie o Palliation  Laser, Tubus, GE (Gastroenterostomie= Vbdg Magen und Dünndarm)  Jejunostomie, TPE Prognose: o Carcinoma in situ: 100% o Frühkarzinom: 90% o R0: 45% o R1: 0% Andere Magentumore: Lymphome, Polypen o o

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5. Knochen- und Gelenkerkrankungen Osteoporose: 

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Prävalenz: o 200 Mio. Frauen weltweit  1/3 der Frauen zwischen 60 und 70 Jahren  2/3 der Frauen über 80 o Ca. 20-25% der Frauen über 50 haben eine/ mehrere Wirbelkörperfrakturen Klinische Zeichen: o Vorwölbung des Bauches, Thorax-Verkleinerung, Tannenbaum-Phänomen Definition: o „Knochenschwund“ o Osteoporose ist eine systemische Stoffwechselerkrankung des Skeletts, die mit einer verminderten Knochenfestigkeit einhergeht  verminderte Knochenmasse  gestörte Knochenarchitektur  verminderte Knochenqualität

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Folgen: o o o o o

Ist als Skeletterkrankung definiert, die durch eine unzureichende Knochenfestigkeit charakterisiert ist, welche zu einem erhöhten Frakturrisiko prädisponiert Knochenfestigkeit spiegelt dabei primär das Zusammenwirken von Knochendichte und Knochenqualität wieder Beeinträchtigte Funktion Verminderte Lebensqualität Lungenfunktionsstörung (durch „Platzmangel“ im Bauch) Verminderter Appetit Mortalität erhöht durch andere physiologischen Probleme

o Biomechanische Auswirkungen Ursachen: o Hormonelle Veränderungen:  Defizit an Sexualhormonen  Reduktion von Wachstumshormonen  Mangel an Vitamin D o Reduzierte Bewegungsaktivität (Bewegung hemmt Osteoklasten, Ruhe fördert sie  Knochenabbau) o Ernährungsdefizite:  Calcium (Ca-Zufuhr und -Resorption im Darm)  Vitamin D (Vit. D- Zufuhr und Sonnenexposition)  Untergewicht (geringere Masse auf Knochen) Calciumstoffwechsel:

o o

Ca-Blutspiegel bleibt immer relativ konstant (um Membranpotential konstant zu halten)  Ca-Mangel nicht im Blut messbar Resorption in Schwangerschaft und Stillzeit erhöht Hauptorgansysteme für Ca-Ausscheidung: Niere und Darm

Vitamin D3- Metabolismus:

Wichtige Organe: Haut, Leber, Niere, Darm Bei Leber- /Nierenerkrankungen: Vit.D-Funktionsstörung, Vit.D-Mangel PTH (Parathormon) und Calcitonin beeinflussen Ca-Serumkonzentration  Calcitonin: befördert Calicum IN den Knochen (Knochenaufbau)  PTH: löst Calcium AUS Knochen (Knochenabbau) o Bei chronischem Ca-Verlust und als Folge eines Ca-Mangels (Nieren-, Darmerkr.)  sekundärer Hyperparathyreoidismus Maximale Knochenmasse (Peak Bone Mass) im Alter von ca. 25 Jahren, danach Verlust Risikofaktoren: o Allgemein: Nikotin, Alkoholabusus, Bewegungsmangel, Medikamente (z.B. Cortison), Fehlernährung o Diätetische:  Calciumarme Ernährung (wenig Milch & Milchprodukte, stattdessen Softdrinks etc.)  Phosphatreiche Ernährung (phosphatreiches Essen, phosphatreiche Softdrinks etc.)  Inadäquater Vitamin-D-Status (mangelnde Sonnenexposition, wenig Fischkonsum)  Kochsalzreiche Ernährung (fördert Ca-Verlust über Niere) Basisdiagnostik: 1. Anamnese und klinischer Befund 2. Osteodensitometrie (DXA)  Knochendichtemessung 3. Basislabor  Nieren-, Leberparameter 4. Röntgen der Wirbelsäule in 2 Ebenen (bei WK-Fraktur) o o o

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Rachitis:  

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Englisch: rickets Definition: o Rachitis (griech. Rhachis = Wirbelsäule) bezeichnet eine Erkrankung des wachsenden Knochens mit gestörter Mineralisation der Knochen und Desorganisation der Wachstumsfugen bei Kindern o Osteomalazie ist das der Rachitis entsprechende Krankheitsbild im Erwachsenenalter Klinische Präsentation: o Keilbrust, Trichterbrust o „Rachitischer Rosenkranz“: Auftreibungen der Knorpel-Knochen-Grenzen an den Wachstumsfugen o Deformationen z.B. O-Beine Ursachen:

Behandlung richtet sich nach Ursache o Vit.D-Substitution, ggf. Ca und Phosphat Prophylaxe: tägliche Vitamin-D Gabe an Säuglinge

Gicht:

Tophus: Ablagerung in Gelenken

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Mechanismen: o Störung des Purinstoffwechsels  erhöhte Harnsäurekonzentration im Blut o Hyperurikämie: Harnsäurespiegel > 6,5 mg/dl (Löslichkeitsgrenze d. Harnsäure) o Ablagerungen von ausgefällten Harnsäurekristallen (Natriumurat) in Gelenken & Geweben o Verlauf: Akute Anfälle, Symptomfreie Intervalle, Häufung von Anfällen, Komplikationen

Prävalenz: Anzahl der Erkrankungen seit dem 2. Weltkrieg stetig zunehmend, 5% aller Männer haben heute Hyperurikämie Klassifikation: o Primäre Hyperurikämie:  Störung der Harnsäureausscheidung, 99% der Fälle o Sekundäre Hyperurikämie:  vermehrter Harnsäureanfall durch erhöhten Zellaufbau / Zellabbau oder verminderte Harnsäureausscheidung z.B. bei Nierenschäden o Akuter Gichtanfall:  Schmerzhafte Schwellungen und Hautrötungen an den Gelenken  In 2/3 aller Fälle am Großzehengrundgelenk  Ggf. allgemeines Krankheitsgefühl, Fieber, Tachykardie, Kopfschmerzen, Erbrechen o Folgeerkrankungen:  Gichtknoten (Tophi) in Knochen und inneren Organen  Gichtniere (Uratnephropathie)  Nephrolithiases o

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DEGENERATIVE GELENKERKRANKUNGEN Arthrose: 

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Degenerative Gelenkerkrankung bzw. „Gelenkverschleiß“, der das altersübliche Maß übersteigt o Primär o Sekundär: Adipositas, Trauma, Osteoporose u.a. Deformationen, Arthritis  „Osteoarthritis“   Rheumatoide Arthritis V.a. durch langjährige Überbelastung Progrediente Veränderung der Knorpel- und Knochenstruktur, bis hin zur Gelenkdeformierung 5 Mio. ältere Menschen betroffen, vwstl. Eine der bedeutsams...