Pneumo - Síndrome de condensação pulmonar PDF

Title Pneumo - Síndrome de condensação pulmonar
Course Pneumologia
Institution Faculdade da Saúde e Ecologia Humana
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anotações da aula de pneumologia sobre síndrome de condensação pulmonar...


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PNEUMOLOGIA Síndrome de condensação pulmonar: O lóbulo pulmonar secundário, que mede de 10 a 25mm de diâmetro, é definido como a menor porção de pulmão envolvida por septo de tecido conjuntivo. O bronquíolo e o ramo da artéria pulmonar que supre o lóbulo pulmonar secundário estão localizados em seu centro (estruturas centrolobulares), enquanto as veias estão situadas na periferia, no interior do septo interlobular = unidade anatômica do parênquima pulmonar. É composta de ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolos, sendo responsável pela troca gasosa. Interstício (histologia) Pequeno intervalo, espaço ou fenda em tecido, estrutura ou entre células. Espaço intercelular. - Interstício peribroncovascular: Envolve brônquios e artérias pulmonares desde o hilo - Interstício centrolobular: Extensão do interstício peribroncovascular e envolve a arteríola e o bronquíolo centrais - Interstício sub-pleural: Suporte conjuntivo da pleura

visceral

e

que

projeta

os

septos

interlobulares no interior do parênquima - Septos interlobulares: Contém veias e linfáticos - Interstício intralobular: Fina rede envolvendo a parede dos espaços aéreos

CONSOLIDAÇÃO DO ESPAÇO AÉREO: É a substituição do ar dentro dos alvéolos por algum produto patológico, como transudato, exsudato (processos inflamatórios), sangue (hematoma), células inflamatórias (devido à PNM, TBC, por exemplo) ou neoplásicas. No raio X é verificada uma imagem radiopaca delimitada em certa região, sendo que é mantido o volume pulmonar, não ocorrendo desvio do mediastino. Além disso, é possível ver muito broncograma aéreo, em que os brônquios estão visivelmente hipertransparentes, ou seja, com ar e os alvéolos estão condensados. Se espaços aéreos são preenchidos por células de maneira compacta, isso pode levar o pulmão a uma estrutura de órgão sólido (como o fígado). Dessa maneira, configura-se a: SÍNDROME CLÍNICA DE CONSOLIDAÇÃO  Os principais sinais clínicos dessa patologia: Som Traqueal (bronquial) (grande inspiração e expiração com pausa), Pectorilóquia afônica (refere-se a sons sussurrados que são mais altos e mais claros do que o normal), Broncofonia (transmissão anormal dos sons originados dos pulmões ou dos brônquios. A voz do paciente permanece perfeitamente

audível, em alto tom, mesmo nas áreas mais periféricas do tórax), Crepitações teleinspiratórias, Tórax simétrico (volume pulmonar preservado). Além disso, o FTV também estará aumentado e na percussão o som estará maciço na região. A expansividade estará reduzida do lado do pulmão lesado.

ATELECTASIA: 

Perda de volume pulmonar: É causado, por exemplo, por obstrução completa dos brônquios ou por perda de surfactante, onde o ar dos pulmões é retirado sem substituição por outra substância (Diferentemente da consolidação). Pode ser parcial ou total, existindo microatelectasias e atelectasias laminares.



Pode ocorrer em pós-operatórios por perda de surfactante, e não por obstrução brônquica.



Atelectasia Obstrutiva Central: Obstrução de um brônquio lobar ou principal  pode ocorrer devido à um tumor em idoso; por um corpo estranho em criança. Ocorrerá, nesse caso, uma grande atelectasia com grande perda de volume pulmonar, levando a uma diminuição de expansividade.



Atelectasia Obstrutiva Periférica: Brônquios segmentares (terciários) ou subsegmentares geralmente não causam atelectasia devido ventilação colateral. Em casos de obstrução bronquiolar generalizada a via axial fica desobstruída, mas, mesmo assim, ocorre atelectasia. No exame físico: Som Traqueal (Bronquial) e/ou Crepitações (devido à obstrução).



Atelectasia Não-Obstrutiva (fibroatelectasias): Doenças granulomatosas dentro dos alvéolos cicatrizam em fibrose. Espaços aéreos ficam reduzidos, colapsados, com tecido de cicatrização. Tem dilatações brônquicas (bronquiectasias). Eu retiro o ar que está dentro dos meus alvéolos devido à cicatrização fibrótica, gerando uma atelectasia não obstrutiva.

Obs: síndrome da atelectasia obstrutiva: Principais sintomas clínicos  Retração do hemitórax (diminuição de volume pulmonar – diferentemente da condensação); Expansibilidade reduzida; Sons resp. reduzidos ou abolidos (murmúrio vesicular diminuído ou abolido, dependendo do local da obstrução). Além disso, temos outros sintomas como FTV diminuído (o FTV só está aumentado na condensação), desvio da traquéia para o lado doente (justamente porque teve uma redução do tamanho pulmonar neste local), macicez (apesar de não ter líquido no local, também não tem ar – por isso fica maciço). No Raio X essa atelectasia fica radiopaca, justamente pela falta de ar no local, sendo que posso ter uma opacidade no meio do pulmão. Além disso, as fissuras maior e menor em perfil ficam abauladas.

PNEUMONIA:

Definição: Inflamação das vias aéreas terminais, dos espaços alveolares e do interstício, decorrente principalmente de infecções por vírus e bactérias, podendo também ser causada por agentes não-infecciosos. Presença de infiltração neutrofílica de bronquíolos e alvéolos, fagocitose, formação de abscessos. Processo inflamatório exclusivo ou predominante do parênquima pulmonar, sem reação granulomatosa ou necrose ostensiva. Obs: Ao falarmos em “pneumonia” apenas, já se subentende que é bacteriana. Tipos (dependendo do tipo, diferentes antibióticos são utilizados): •Adquirida na Comunidade : Acontece com o paciente fora do ambiente hospitalar ou surge nas primeiras 48h da admissão no hospital. 

Em 2007, ocorreram 733.209 internações por PAC- SUS. Primeira causa de internação pelo SUS (excluindo partos). Maior predomínio do sexo ♂, sendo que ocorre + de março a julho. As taxas de internação vem diminuindo desde a última década e a taxa de mortalidade hospitalar

mostra

tendência

ascendente.



causa

de

óbitos

no

Brasil

(8,4%70anos). Acomete mais os extremos da idade < 5 anos e > 70 anos. 

Formas de Contágio: o

Inalação: vírus, micoplasma e legionella.

o

Aspiração de secreções naso-oro-faríngeas: Pneumococo, Staphylococcus, Gram-, Anaeróbios (Boca séptica) = ocorre mais em idosos e crianças.  comum a presença de cavitação.

o 

Via Hemática: Estafilo, anaeróbios, Gram- (ex: espremer espinha).

Fatores de Risco: Doença crônica, doença aguda recorrente, tabagismo, alcoolismo ou uso de drogas.



Etiologia: Em geral, é possível identificar a etiologia em aproximadamente 50% dos casos de PAC, sendo que os agentes etiológicos + freqüentes: o

Pneumococo seguido pelo Haemophilus influenzae.

o

Os patógenos atípicos (Legionella, Mycoplasma e Chlamydia) respondem por cerca de 1/3 das PAC. 

A sintomatologia de pneumonia bacteriana da pneumococo levam à diferentes sintomas do que as pneumonias bacterianas causadas por agentes atípicos, que dão sintomas de pneumonia mais viral, sendo chamada de pneumonias atípicas. Elas não são mais ou menos graves do que as pneumonias típicas.



Posso falar que uma pneumonia que não se trata e nem cura com nenhum tipo de tratamento é ATÍPICA? Não! A pneumonia atípica só tem esse nome porque é causada por agentes atípicos, mas as consequencias de tratamento são as mesmas.



Diagnóstico: Presença de sintomas respiratórios  Tosse e um ou mais dos seguintes sintomas: expectoração, dispnéia e dor torácica. Manifestações sistêmicas: Confusão mental, cefaléia, sudorese, calafrios, mialgia e Tax > 37,8°C. Nos exames complementares, temos opacidade pulmonar nova detectada por radiografia de tórax.



Ex: Síndrome Pneumônica (Pneumococo):







o

Febre, calafrio

o

Dor ventilatório-dependente

o

Tosse com expectoração purulenta ou piossanguinolenta

o

Cefaléia, anorexia e astenia

o

Sinais de consolidação pulmonar ao exame físico

o

Consolidação e broncograma aéreo na radiografia

o

Leucocitose com desvio para esquerda.

o

MANIFESTAÇÃO POS-IVAS (infecção de vias aéreas superiores).

Pneumonia no Idoso: o

20% sem febre

o

Queda de estado geral

o

Piora da patologia subjacente

o

FR > 24irpm

o

Consolidação em 1/3 dos casos

o

Mialgia, artralgia, cefaléia.

o

Confusão mental, distúrbios do AGI.

PNM por agentes considerados atípicos: o

Febre variável (baixa / elevada)

o

Sem dor torácica

o

Tosse intensa, oligoprodutiva.

o

Infiltrado pulmonar

o

Hemograma normal

Métodos diagnósticos: o

Único método definitivo => Isolamento agente 

Exame microbiológico do escarro (Controverso / casos graves)



BAL / Aspirado traqueal / Toracocentese / Aspirado pulmonar transcutâneo com agulha (Internados em UTI)



Hemoculturas (Reservada para PAC grave ou falência de tratº)



Testes sorológicos / PCR (Perfil epidemiológico – Surtos)

OBS: Não se deve retardar a instituição do tratamento em função da pesquisa etiológica! – mesmo se achar que é necessário fazer esse tipo de pesquisa, não esperar o resultado do exame para iniciar o tratamento. 

Radiologia de tórax / TC de tórax

Obs: Em um quadro de pneumonia não se procura agente etiológico, ou seja, não se faz hemogra,a obrigatoriamente; em quadro não clássico de PN, é interessante o hemograma Radiologia de tórax – utilizado para ancorar o diagnóstico (o diagnóstico é clínico): 

Imprescindível no manejo das PNM (diagnóstico, extensão, complicações (já deu abcesso?) e resposta ao tratamento). o

Consolidação pulmonar

o

Infiltrado Intersticial

o

Presença de broncograma aéreo

o

Derrame pleural (Parapneumônico)

TC de tórax: útil quando há dúvida na radiologia de tórax, na detecção de complicações e na suspeita de neoplasia. Obs: Pode ocorrer derrame pleural = deve ser puncionado mesmo se a pessoa estiver boa para verificação da causa e do agente etiológico Obs: A radiografia é muito importante em PA e PERFIL, pois algumas consolidações, como no seio costofrênico ou atrás do coração podem não aparecer em PA. Obs: A pneumonia necrotizante leva à abcesso pulmonar, podendo ser confundida com TBC ou até neoplasias.





Local de Tratamento (Domicílio / Hospital / CTI) = Critérios que definem esta escolha: o

Idade

o

Extensão da área acometida

o

Presença de Comorbidades (DM / ICC / IRC / Ca)

o

Imunossupressão

o

Fatores: Sociais (álcool/drogas), cognitivo, financeiro.

PAC GRAVE = Internação em UTI (1 critério maior ou 2 dos critérios menores) o

o

Critérios Maiores: 

Choque séptico necessitando de vasopressores.



IRpA com indicação de ventilação mecânica.

Critérios Menores: 

Hipotensão arterial (PAS 2Kg •Evita formas graves (primo-infecção grave)

•Revacinação está indicada somente em lactentes vacinados ao nascer e sem cicatriz apos 6 meses de idade: não está mais indicado BCG aos 10 anos de idade. Quimioprofilaxia ou tratamento da tuberculose latente (Isoniazida 10mg/Kg-6meses) •Recém nascidos em contato com bacilíferos: 3 meses de isoniazida. Fazer PPD, se reator: manter isoniazida por 6 meses •Menor de 15 anos não vacinado teve contato com bacilifero, e PPD > 10 mm •Criança vacinada há menos de 3 anos, contato com bacilifero e PPD > 15 mm (até 15 é esperado devido à vacinação recente) •HIV +, PPD reator •Uso de imunossupressores e PPD reator Controle dos contatos Tratamento dos doentes

RESUMO DO ARTIGO PNEUMO ATUAL:

- A insuficiência respiratória aguda é uma patologia que se manifesta agudamente, ou seja, de uma hora para outra, em que o pcte fica incapacitado de promover uma adequada troca de gases pelo sistema respiratório, ficando com diminuição de oxigênio e aumento de gás carbônico. Nesse sentido, para caracterizar uma insuficiência respiratória aguda, utilizamos os parâmetros de pressão alveolar de oxigênio menor de que 60 mmHg associado ou não à pressão alveolar de gás carbônico maior do que 50 mmHg. As trocas gasosas dependem do funcionamento de vias responsáveis por 3 processos: O primeiro é o da ventilação, ou seja, todas as estruturas relacionadas com a ventilação, como as vias de passagem do ar, o diafragma, o tórax, a entrada do ar, entre outros – essas estruturas precisam estar em pleno funcionamento para ocorrer a ventilação. Da mesma maneira, o processo de difusão ocorre apenas se as estruturas relacionadas com esse processo estiverem adequadas = alvéolos íntegros, sem espessamento da parede alveolar, pressão de oxigênio e gás carbônicos compatíveis para a ocorrência da difusão. E o terceiro e último processo seria a relação ventilaçãodifusão, ou seja, uma quantidade adequada de gases que chegam aos alvéolos para os mesmos serem difundidos. É preciso considerar também se existe uma quantidade adequada de oxigênio no ar (podem existir outros gases que competem ou pode-se estar em altas altitudes). A ventilação alveolar é justamente essa renovação do ar que está presente nos alvéolos após a respiração, ou seja, ela leva mais oxigênio e uma quantidade normal de gás carbônico, sendo que, chegando aos alvéolos, ocorre aumento de concentração de oxigênio nos mesmos e diminuição da concentração de gás carbônico, o que possibilita a ocorrência da difusão. Assim, existem 6 fatores responsáveis pela ventilação alveolar, que são: o nervo frênico, o diafragma, a caixa torácica, o centro respiratório (bulbo e a ponte), as vias aéreas e o segmento medular de onde saem os nervos que constituirão o nervo frênico íntegros. A difusão é justamente a troca gasosa que ocorre entre os alvéolos e os capilares que passam em torno destes alvéolos. Para ser funcional, é preciso que exista uma diferença de concentração entre esses gases nos alvéolos e nos capilares, justamente para a ocorrência de difusão passiva. Essa difusão ocorre com o gás passando pelo endotélio capilar, tecido conjuntivo e epitélio alveolar. A relação ventilação/perfusão é justamente a relação entre a quantidade de gases que chega nos alvéolos em relação à quantidade de sangue que chega nesses mesmos alvéolos. Para a difusão dos gases ocorrer adequadamente, essa relação ventilação/perfusão precisa estar adequada, ou seja, se eu tenho um alvéolo que é bem ventilado, ou seja, tem uma constante renovação de gases, mas não é perfundido, eu terei uma alta relação V/Q; mas se os meus alvéolos são mal ventilados, mas bem perfundidos, neste caso terei uma baixa relação V/Q. A insuficiência respiratória aguda, como foi dito acima, possui como problemas a dificuldade aguda de realização de trocas gasosas, e podem ocorrer por lesões em 3 processos: na ventilação, na difusão e na relação ventilação/perfusão.

1. Se ocorre na ventilação, é devido a um processo de hipoventilação, em que não ocorre a renovação do ar alveolar e, com isso, não ocorre a diferença de concentração entre os gases que estão nos alvéolos e os gases do sangue. Com isso, não ocorre a difusão, tendo tanto uma hipoxemia, quanto uma hipercapnia. 2. Já um problema na difusão pode ser causado por um espessamento no espaço entre os alvéolos e os capilares, o que irá dificultar a passagem dos gases pelo local. É interessante saber que o gás carbônico possui facilidade em se difundir e, por isso, nesses casos, não ocorre hipercapnia, apenas a hipoxemia. 3. Problemas nessa relação ventilação/perfusão ocorrem ou quando não tenho ventilação ou quando não tenho perfusão. Portanto, na alta relação V/Q, isso é chamado de “espaço morto”. Já quando tenho diminuição da relação V/Q, isso é chamado de shunt. É preciso, portanto, saber exatamente quais as causas que levam a uma hipoxemia e a uma hipercapnia: 1. Causas que levam à hipoxemia: Uma hipoventilação, uma alta relação V/Q, uma baixa relação V/Q e deficiência na difusão. 2. Causas que levam à hipercapnia: Hipoventilação, uma deficiência muito grave na difusão e uma deficiência muito grave na relação V/Q. A hipoventilação é justamente causada por algum tipo de lesão em alguns dos fatores que se relacionam com a ventilação, que foram os 5 fatores citados acima. Portanto, uma lesão do centro respiratório – causada por hemorragia ou neoplasias -; Uma lesão dos segmentos medulares C3, C4 E C5 – causada por um trauma -; Uma lesão de nervo frênico; Uma lesão de diafragma; Doenças de vias aéreas superiores – aspiração de corpo estranho, edema de glote, tumores, estenose traqueal OU doenças de vias aéreas inferiores – DPOC, asma, bronquite, fibrose cística. Portanto, uma doença nos fatores responsáveis por uma ventilação adequada irão causar uma hipoventilação e, consequentemente, uma hipoxemia e uma hipercapnia. Já problemas na difusão são causados por todos os fatores que alteram a membrana alvéolocapilar, ou seja, fatores que alteram a passagem dos gases entre o epitélio alveolar, tecido conjuntivo e endotélio vascular. Temos 3 fatores que alteram essa membrana, que são fatores infecciosos, fatores inflamatórios e fatores neoplásicos, como, tuberculose, pneumonia, câncer, entre outros = vão gerar, por exemplo, edema no local, ou até mesmo uma fibrose, sendo difícil a ocorrência da difusão. Lembrando que, nos casos menos graves, a difusão do CO2 pode permanecer. A baixa relação V/Q se relaciona com processos em que a ventilação está comprometida, que são processos em que tenho uma condensação dos alvéolos, uma atelectasia dos alvéolos ou por problemas de ventilação em áreas específicas do pulmão. Como exemplo de causas de condensação, por exemplo, temos as pneumonias, as tuberculoses, o ICC causando edema agudo de pulmão; Já como exemplo de atelectasia, temos um tumor crescendo na região, uma aspiração de corpos estranhos, um pneumotórax comprimindo o parênquima pulmonar; E para finalizar,

temos o DPOC e a asma causando esses problemas ventilatórios em regiões específicas. O SHUNT, que é a situação máxima em que atinge a relação ventilação/perfusão está muito relacionado com patologias que atingem a ventilação de todo o pulmão, como na SARA. A importância clínica é que, mesmo que o médico aumente a oferta de oxigênio desse paciente, a hipoxemia do mesmo não irá diminuir, justamente porque devido à ausência de ar chegando aos alvéolos, não ocorrerá a difusão do mesmo jeito. Obs: nesse processo, ocorre o reflexo de Hering, que é uma vasoconstrição nas regiões que não estão sendo ventiladas = se esse reflexo ocorrer em grandes áreas existe o risco de o paciente manifestar um aumento da pressão pulmonar com um possível quadro de ICC direita. Já a alta V/Q, em que tenho um problema na perfusão, ocorre devido a uma embolia pulmonar, provavelmente vinda de uma trombose venosa profunda. Essa região que tem ventilação, mas não tem perfusão, é denominada de espaço morto. Dependendo da embolia, ou seja, se a mesma for maciça, ocorrerá um choque cardiogênico, pois nem chegará sangue para o coração. Já sabendo de todos esses processos, é possível classificar dois tipos de insuficiência respiratória aguda: a primeira é por problemas na oxigenação, ou seja, eu estou com todos os elementos responsáveis pela ventilação íntegros, sendo que o grande problema é, portanto, na difusão desses componentes qu...


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