Potentiel d\'action cardiaque PDF

Preview

Summary

Potentiel d'action cardiaque...

Description

Potentiel d’action cardiaque

0

0.2

0.4

0.6 sec

Potentiel rapide

Potentiel lent

- oreillette - faisceau de His - ventricule

- noeud sinusal - noeud a-v

INa ICa-L Ito IK1 IK

ICa-L IK1 IK If ICa-T

Arythmies: mécanismes et principes thérapeutiques Causes d’arythmies: - automatisme:

- excitabilité: réactivations, syndrome du long QT

- troubles de conduction: bloc; ré-entrée

Traitements pharmacologiques: I: bloqueurs de canaux sodiques (lidocaïne, quinidine) II: β-bloqueurs (propranolol) III: bloqueurs de canaux K+ (amiodarone) IV: bloqueurs de canaux calciques (vérapamil)

Arythmies: mécanismes et principes thérapeutiques 1) Arythmies sinusales (bradycardie, tachycardie) Mécanisme: Ê ou Ì pente de dépolarisation diastolique Cibles :

- R-ACh (M): IK-ACh + Ì If ; ICA-L - R-β1: Ê If , ICA-L - R-adénosine: Ê Kade

2) Arythmies supraventriculaires Extrasystole: foyer ectopique

Tachycardie paroxystique:

Traitements : -Ì Ì excitabilité: ralentir la conduction A-V

ré-entrée

Fibrillation: multiples ré-entrées

adénosine, amiodarone, vérapamil, β-bloqueurs

3) Arythmies ventriculaires

Extrasystole: foyer ectopique

Tachycardie paroxystique: ré-entrée

Traitement: - Ì excitabilité: allonger la période réfractaire sans ralentissement de la conduction a-v

Fibrillation: multiples ré-entrées

4) Blocs de conduction

lidocaïne, amiodarone

Traitement: pacemaker

5) Syndrome du long QT, génétique et pharmacologique Traitement: β-bloqueurs défibrillateur

Antiarythmiques et Canal Sodique

gate m gate h fermé ouvert inactivé

fermé

Canal sodique et lidocaïne Lidocaïne: Base faible

pH = pKa + log

NH3+

NH2 + H+

fermé

Antiarythmique et anesthésique local

ouvert

inactivé

Action dépend:

NH2 NH3+

fermé

- concentration + pH - potentiel de membrane - fréquence d’activation

Lidocaïne: effet “use-dependent” La transition entre l’état inactivé et l’état fermé dépend de la constante de dissociation de la lidocaïne

F

O

I

F

F

O

I

F

Bloqueurs de canaux sodiques Mécanisme: Bloc “use-dependent”:

- prolongation de la période réfractaire - bloc en fonction de la fréquence de décharge - bloc des cellules les plus dépolarisées

Quinidine

Lidocaïne - bloqueur sélectif du canal sodique - dissociation rapide: < 0.5 s - pas de prolongation du PA - pas de ralentissement de la conduction - pas d’effet sur le coeur sain

Utilisation: - arythmies ventriculaires liées à l’ischémie - anesthésique local Effets sec: neurologiques

- bloqueur non sélectif: bloc INa, bloc IK - dissociation lente: 0.5-0.6 s, prolonge la période réfractaire - prolongation du PA - ralentissement de la conduction - effet sur le coeur sain

Utilisation: - arythmies supraventriculaires Effet sec: allongement du QT

Bloqueurs de canaux calciques Coeur: Bloc “use-dependent” du canal calcique

- bloc des canaux ouverts ou inactivés - bloc en fonction de la fréquence de décharge - bloc des cellules les plus dépolarisées - action sur les PAs lents (noeuds SA + AV) - allongement de la période réfractaire - ralentissement de la conduction AV

NB: bloc des canaux calciques du muscle lisse: vasodilatation Î hypotension, Î tachycardie réflexe

Vérapamil

Nifédipine

- bloc préférentiel du canal ouvert

- bloc préférentiel du canal inactivé

- action prédomine sur des cellules polarisées à haute fréquence de décharge

- action prédomine sur des cellules dépolarisées

- action prédomine sur le coeur

- action prédomine sur les vaisseaux

Indications: - arythmies supraventriculaires Risques: insuffisance cardiaque, bloc a-v

Indications: - vasodilatateur (hypertension)

Amiodarone Amiodarone • Actions multiples:

- bloc de canaux potassiques: ralentit la repolarisation - bloc du canal sodique à l’état inactivé: action prédomine sur les cellules dépolarisées - antagoniste de canaux calciques - effets antisympathiques α et β - prolonge le PA - prolonge la période réfractaire - diminue l’excitabilité - ralentit la conduction - baisse de l’automatisme

• Indications: arythmies ventriculaires et supraventriculaires

• Nombreux effets sec.: troubles thyroïdiens, dépôts dans tous les organes: fibrose pulmonaire, dépôts cornéens, phototoxicité, tr. neurologiques, long QT syndrome • Longue demi-vie (semaines)

Résumé Cible

Automatis -me (SA)

Conduction (AV), temps

Durée du PA

Période réfract.

Excitabilité

Indication A. supraventric

Adénosine

IK-Ade

0 ou 



0

0

0

+++

Amiodarone

IK; INa; ICa-L; α; β











+++

Lidocaïne

INa (cell dépolarisée)

0

0

0





Vérapamil

ICa-L





0

0



Propranolol

β





0

0



A. ventriculaires

+++

+++

++

+

(infarctus)...