2.7 S4 12.02 L\'Insuffisance cardiaque PDF

Title 2.7 S4 12.02 L\'Insuffisance cardiaque
Course IFSI S2 UE4.5 Soins infirmiers et gestion des risques
Institution Université de Limoges
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2.7 S4 Défaillances organiques et processus dégénératifs

Dr Beeharry 12.02

Insuffisance cardiaque Insuffisance cardiaque = incapacité du cœur à assurer le débit sanguin nécessaire aux besoins métaboliques et fonctionnels des différents organes. I. Généralités Evolution de la majorité des cardiopathies 1 % de la population 50% survie à 5 ans (en stade III et IV) Coût important (hospitalisations répétées, médicaments, examens, transplantation, assistance…)

   

Affection cardiovasculaire la plus fréquente - 10% des sujets de plus de 80 ans - Fréquence augmente :  Vieillissement de la population  Meilleure PEC de pathologies CV (IDM, HTA, VVP, TdR, TdC) - Pathologie sévère - Mortalité 15-20% à 1 an (patients hospitalisés) - Mortalité de 5-10% patients ambulatoires - Coute cher (hospitalisations itératives) Types : - IC à FEVG préservée >50% - IC à FEVG altérée 0.5  Œdème interstitiel : ligne de Kerley  Œdème alvéolaire : opacités floconneuses, bilatérales, préhilaires en aile de papillon  +/- épanchement pleural 5.

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Etiologies des insuffisances cardiaques gauches a. IC par dysfonction SYSTOLIQUE :

Cardiopathie ischémique (SCA) Cardiopathies valvulaires (Rao, IAo, IM) Cardiomyopathies dilatées (infectieuses, toxiques, carentielles, de surcharge…) Troubles du rythme (arythmie…) Cardiopathies congénitales b. IC par dysfonction DIASTOLIQUE :

  

HTA Cardiopathies hypertrophiques Cardiopathies restrictives (maladies de surcharge, amylose, hémochromatose) VII.

Insuffisance cardiaque droite

1. Clinique Augmentation des pressions d’amont :  Oreillette Droite  Territoire cave supérieur : veine jugulaire  Territoire cave inférieur : foie, intestins, tissus sous cutané des MI, séreuses Baisse du débit en avale : dyspnée sans crépitants (rare et tardif) 

Turgescence jugulaire si pression OD >10mmHg La turgescence de la veine jugulaire (externe) se recherche le patient en décubitus dorsal, le tronc à plus de 30°, la tête inclinée sur le côté. Reflux hépato-jugulaire Patient demi-assis : compression manuelle prolongée du foie : passage du sang de la VCI à la VCS Test positif si la turgescence persiste pendant quelques secondes Examen extra-cardiaque    

Turgescence jugulaire Reflux hépato-jugulaire Hépatomégalie et hépatalgie d’effort : par congestion hépatique dans sa capsule inextensible : hépatomégalie douloureuse à bord mousse Œdèmes déclives

Œdèmes :  Déclives (par gravité)  Cheville ou lombes → reins  Bilatéraux et symétriques  Mous, indolores, prenant le godet  Augmentation des pressions veineuses  Inflation Hydrosodée

2.7 S4 Défaillances organiques et processus dégénératifs 2. Etiologie des ICD 1ère cause : l’insuffisance cardiaque gauche Cœur pulmonaire chronique : d. Insuffisance respiratoire – HTAP  Cœur pulmonaire aigu (embolie pulmonaire massive)  IDM du VD  Valvulopathies droites…

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VIII.

Insuffisance cardiaque globale

1. Signes : cliniques et paracliniques :  

Association des deux tableaux : Dyspnée, œdèmes, épanchements 2. Etiologies :

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Les insuffisances gauches évoluées Cardiomyopathie des deux ventricules 3. Évolution Guérison (rarement) Stabilisation Décompensations itératives Décès par :  Trouble du rythme  Bas débit systémique 4. Traitements de l'insuffisance cardiaque : a. Traitements médicamenteux : Inhibiteur de Enzyme de conversion ou ARA II Beta bloquant et Ivabradine Diurétique et antialdostérones Digitaliques Anticoagulants Dérivés nitrés Inhibiteur de la néphrélysine b. Inhibiteur Enzyme de Conversion (IEC) : Bloquent le système rénine-angiotensinealdostérone, au niveau de l’enzyme transformant la rénine en angiotensine. Baisse de la tension artérielle. Diminution de la vasoconstriction par l’angiotensine. Diminution de l’aldostérone et de la rétention hydrosodée. Diminuent la mortalité de l’insuffisance cardiaque c. Antagonistes Angiotensine II (ARA II) • Bloquent le système rénine-angiotensinealdostérone, au niveau des récepteurs de l’angiotensine. • Baisse de la tension artérielle. • Diminution de la vasoconstriction par l’angiotensine. • Diminution de l’aldostérone et de la rétention hydrosodée. • Diminuent la morbi-mortalité de l’insuffisance cardiaque, mais moins que les I.E.C

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2.7 S4 Défaillances organiques et processus dégénératifs

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d. Beta-bloquants : • Bloquent l’action des catécholamines sur les récepteurs • Diminuent la fréquence cardiaque et la TA. • Diminuent la mortalité des coronariens. • Diminuent la mortalité de l’insuffisance cardiaque. e. Diurétiques : Recommandés chez les patients avec des signes de congestion et/ou dyspnéiques. •pour toute FE : préservée ou réduite •dans l’insuffisance cardiaque : aiguë ou chronique •activent le SRAA et devraient être associé à un IEC / ARA II Classe I B À la plus faible dose pour maintenir le poids sec. f. • • • • •

Antagonistes des minéralocorticoides : Bloquent l’aldostérone et l’angiotensine. Action diurétique avec rétention de K+ (éparnieur de potassium) Antihypertenseur. Potentialise l’action des IEC sur le SRAA. Diminue la fibrose tissulaire myocardique

g. Ivabradine : • Devrait être envisagée (baisse hosp), chez les patients, symptomatiques, avec une FE < 35%, en rythme sinusal ≥ 70 / mn, malgré beta-Bloq aux doses recommandées, ou tolérées (+ IEC et anti Aldo, ou ARAII) Classe IIa B • Peut être envisagée (baisse hosp), chez les patients, avec une FE < 35%, en rythme sinusal ≥ 70 / mn, intolérants aux beta-Bloq (+ IEC et anti Aldo,ou ARAII) Classe IIb C h. Dérivés nitrés :

i. Recommandations (ESC) de classe I : TTT des dysfonctions systoliques symptomatiques :

j. IC : particularité pour les patients âgés : • Posologie faible et augmentation progressive. • Mais posologies importantes pour l'efficacité • Si clairance < 50ml/mn/kg :  Diminution IEC et ARA II  Diminution Digoxine 5. Nouveauté 2016 : Inhibiteur de la Néprilysine + ARA 2 : Sacubitril/Valsartan= ENTRESTO L’inhibiteur de la Néprilysine freine la dégradation des peptides natriurétiques (ANP, BNP). Donc facilite la vasodilatation.

2.7 S4 Défaillances organiques et processus dégénératifs Ne pas associer à IEC (risque d’angioedème) ou autre ARA2.

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Posologie : 50 mg x 2 puis augmentation toutes les 3 à 4 semaines, pour une cible de 200 mg x 2. Début à 25 mg x 2, si TA...


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