Practica 7, Propiedades del musculo cardíaco PDF

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Propiedades del musculo cardíaco. Discusiones .
Se sabe que hay dos tipos de células cardíacas: las células de trabajo (cardiomiocitos de trabajo) y las células de conducción (cardiomiocitos de excitación y conducción)
Los cardiomiocitos de trabajo permiten la contracción muscular de a...

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Introducción Se sabe que hay dos tipos de células cardíacas: las células de trabajo (cardiomiocitos de trabajo) y las células de conducción (cardiomiocitos de excitación y conducción) Los cardiomiocitos de trabajo permiten la contracción muscular de aurículas y ventrículos, representan el 99% del corazón, las fibras individuales de trabajo están separadas por la membrana celular y la despolarización de la membrana se propaga a las siguientes de manera radial por las uniones tipo gap, de sincicio funcional. Las fibras cardíacas tienen un potencial de membrana en reposo de aproximadamente -90 mv. Durante el potencial de acción en las células cardíacas ocurren las siguientes fases: Fase 0: el potencial de acción inicia una rápida despolarización. Se abren los canales de sodio. Fase 1: hay una rápida repolarización en el pico del potencial. Se cierran los canales de sodio Fase 2: se presenta una meseta prolongada. Se mantienen canales de calcio abiertos, se cierra o disminuye la permeabilidad del potasio Fase 3: prosigue con una lenta repolarización. Abren los canales de calcio y lentamente empiezan a abrir los canales de potasio Fase 4: restablecimiento del potencial de membrana a nivel de reposo de aproximadamente -90 mv. En las células de conducción y excitación son aquellas que representan el 1% de células del corazón, generan su potencial de acción, generan impulsos cardíacos que se le conoce como automatismo cardíaco, generan una contracción del corazón de manera sincronizada. Hay autoexcitabilidad de las células del corazón. Las células de conducción tienen un potencial de membrana inestable. En el potencial de acción de los cardiomiocitos de conducción no hay meseta, no están en reposo las células. Ocurren las siguientes fases: Fase 0, de despolarización: es la fase de ascenso del potencial de acción. En las células del nódulo SA, el ascenso resulta de un incremento la conductancia de calcio y de una corriente de entrada de Ca2+ transportada principalmente por canales del Ca2+ de tipo L. En este nódulo también hay canales del Ca2+ de tipo T que llevan parte de la corriente de entrada de Ca2+ de la fase ascendente. No hay fase 1 y 2 Fase 3, de repolarización: la repolarización en el nódulo SA se debe a un incremento de la conductancia de potasio. Hay una corriente de salida de K+ que repolariza el potencial de membrana. Fase 4, despolarización espontánea o potencial marcapasos: es la porción más larga del potencial de acción del nódulo SA. Esta fase es la responsable del automatismo de las células nodulares SA. Durante la fase 4, el valor más negativo del potencial de membrana es de aproximadamente –65 mV, pero el potencial de membrana no se mantiene en dicho valor, sino que se produce una despolarización lenta secundaria a la apertura de los canales de Na+ y a la corriente de entrada de Na+ denominada funny. Estas corrientes Funny o de sodio permiten el aumento a la positividad.

Resultados Duración de frecuencia cardíaca del corazón in situ: 47 latidos/minuto Duración de sístole: 0.49 seg. Duración de diástole: 0.79 seg. Duración del ciclo cardíaco: 1.28 seg. Fuerza de contracción: 1.48 grs.

Efecto de la carga diastólica sobre el corazón (Ley de Frank- Starling)

Aumenta la fuerza de contracción conforme aumenta la tensión de reposo. Se obtuvo una tensión máxima que da lugar a una fuerza de contracción máxima. Al ejercer una tensión de reposo mayor, la fuerza de contracción se hizo cada vez menor, se observa que la ley se cumple solo hasta cierto grado de tensión (las sarcómeras están sobredistendidas, perdiendo la capacidad de interacción entre los filamentos gruesos y delgados de del musculo cardíaco). Al último se disminuyó la tensión del tornillo poco a poco hasta alcanzar la amplitud de los registros iniciales.

Periodo refractario

Efecto de la temperatura sobre el corazón Temperatura ambiente 24° C

Temperatura 9° C

Temperatura 42° C

Efectos de la acetilcolina y adrenalina sobre el corazón Acetilcolina

Adrenalina

Efectos de los iones de Ca (Cloruro de calcio) y K (cloruro de potasio) sobre el corazón Cloruro de calcio

Cloruro de potasio

Discusiones Estudiante: Maniobra 1: Ciclo cardíaco Son los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente. El ciclo cardíaco comprende una secuencia repetitiva de sucesos de contracción, relajación y llenado de los ventrículos que ocurren durante un latido del corazón. Las fases se generalizan en la función sistólica y diastólica. Sistólica: contracción del músculo cardíaco Diastólica: Relajación del musculo cardíaco. Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el nodo sinusal localizado en la pared superolateral de la aurícula derecha cerca del orificio de la vena cava superior, y el potencial de acción viaja desde el nodo SA rápidamente por ambas auríclas y después al nodo auriculoventricular (sirve para retardar el impulso eléctrico para que las aurículas se contraigan y que pase toda la sangre a los ventrículos). Se continua por el Has de His, luego por la rama derecha e izquierda del Haz de His a las fibras de Purkinje. El ciclo cardíaco se divide en 7 fases:  Sístole auricular  Contracción ventricular isovolumetrica  Eyección ventricular rápida  Eyección ventricular disminuida  Relajación ventricular isovolumetrica  Llenado ventricular rápido  Llenado ventricular disminuido (Diástasis) o periodo de llenado lento (Fig. 1) Duración del ciclo cardíaco total (incluida la sístole y diástole) es el valor inverso de la frecuencia cardíaca. Ejemplo: FC de 72 latidos/min, duración del ciclo cardíaco: 1/72 latidos/min osea 0.0139 minutos por latido, o 0.833 segundos por latido

Fig. 1: Diagrama de Wiggers para representar al ciclo cardíaco

Maniobra 2: Ley y mecanismo de Frank-Starling Ley de Frank-Starling El volumen de sangre expulsado por el ventrículo depende del volumen presente en el ventrículo al final de la diástole. El volumen presente al final de la diástole depende a su vez del volumen que ha regresado al corazón, o sea, del retorno venoso. (Costanzo, 2014) Mecanismo de Frank-Starling Es la capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo. Entre más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. En los límites fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que le llega procedente de las venas. (Guyton, 2011) En la práctica no se incrementó el llenado ventricular, sino que por cuestiones prácticas se aumentó la tensión al distender el corazón con el tornillo de tensión. Conforme avanzó la tensión obtuvimos mayor fuerza de contracción. Entre mayor volumen diastólico final (mayor distensión) habrá mayor volumen sistólico que refleja la fuerza de eyección. Entonces a mayor distensión de reposo, mayor fuerza de contracción. A mayor frecuencia cardíaca menor llenado ventricular y por lo tanto menor fuerza de contracción. Maniobra 3: Periodo refractario Es el intervalo de tiempo, durante el cual un impulso cardíaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada de músculo cardíaco. Fig. 2

Fig. 2: Período refractario Período refractario absoluto: Corresponde a la duración de la meseta del potencial de acción. Abarca el tiempo desde que inicia la fase 0 hasta casi la mitad de la fase 3. En el ventrículo es de 0.25 a 0.30 s.

Período refractario relativo: es más difícil de excitar al musculo excepto cuando la intensidad del estímulo que se aplica es de mucho mayor intensidad. Abarca el tiempo restante hasta que la membrana se ha repolarizado por completo. Dura 0.05 s. (Guyton, 2011)

Maniobra 4: Efecto de la temperatura La frecuencia cardíaca aumenta aproximadamente 18 latidos/min por cada grado Celsius de aumento de la temperatura corporal, hasta una temperatura corporal de aproximadamente 40,5 °C; pasando esta temperatura disminuye la frecuencia debido a la debilidad progresiva del músculo cardíaco como consecuencia de la fiebre. El calor aumenta la permeabilidad de la membrana del musculo cardíaco a los iones que controlan la frecuencia cardíaca, acelerando el proceso de autoexcitación. La fuerza contráctil del corazón aumenta con la temperatura. El calor aumenta la cinética enzimática. A mayor temperatura estimula las reacciones que hay de las proteínas actina, miosina, aumentan su velocidad de acción y sí aumenta la frecuencia cardíaca. A los vasos sanguíneos se van a dilatar, llevan mayor cantidad de sangre. (Guyton, 2011) Cuando el miocardio es sometido a bajas temperaturas, los efectos que se observan son: Disminución de la fuerza de contracción (cronotropismo negativo) y disminución de la fuerza de contracción (inotropismo negativo) El efecto cronotrópico negativo se debe a que hay una disminución en la actividad de la acetilcolistenerasa en el nodo SA por lo que se acumula una mayor cantidad de acetilcolina. La disminución de la temperatura actua sobre la cinetica enzimática cardíaca disminuyendo la efectividad del acople de la maquinaria contráctil. En la hipotermia hay disminución de la frecuencia cardíaca. En un primer momento aparece taquicardia con posterior bradicardia y la consiguiente disminución del gasto cardiaco (Web, Signos vitales, 2021)

Maniobra 5: Acetilcolina y adrenalina Efecto de la acetilcolina exógena (efecto de la estimulación vagal sobre el corazón) La inervación parasimpática del corazón proviene de los nervios vagos. Llegan al nodo SA el n. vago derecho y el nodo AV del nervio vago izquierdo. En estos sitios las terminaciones vagales liberan acetilcolina y actúa sobre los receptores colinérgicos del tipo muscarinicos tipo II de los cuales van a generar la cascada de señalización. Al final se llega a un estado de bradicardia y disminución de la fuerza de contracción

Efecto de la adrenalina exógena La inervación simpática del corazón se origina en las neuronas de las astas intermedias laterales de la medula espinal en los niveles T3, T4 y T5. En las terminaciones de estos nervios se libera noradrenalina el cual actúa sobre los receptores Beta I. Maniobra 6: Cloruro de calcio y cloruro de potasio Cloruro de calcio: Se usa para incrementar la contractibilidad del miocardio debido a las propiedades intrínsecas del calcio en el acople excitación-contracción. El incremento de la concentración extracelular de calcio: *Disminuye la frecuencia cardiaca. *Incrementa la fuerza de contracción de las fibras. * Provoca relajación incompleta. * Conduce al paro cardíaco en sístole (rigor de calcio). La disminución en la concentración extracelular de calcio: *Incrementar la excitabilidad de las células y su tendencia a descargar espontáneamente. *Incrementa la frecuencia cardiaca. Cloruro de potasio: El potasio se encuentra más concentrado en el espacio intracelular que en el espacio extracelular. El incremento de la concentración extracelular de potasio: *Disminuye la frecuencia cardiaca * Disminuye la velocidad de conducción del potencial de acción especialmente en el Nodo A-V *Provoca arritmias y fibrilación cardíacas, ya que favorece la aparición de focos ectópicos *Disminuye la fuerza de contracción *Provoca inexcitabilidad de las fibras y conduce al paro cardíaco en diástole La disminución en la concentración extracelular de potasio: *Hiperpolariza las fibras cardiacas y las torna hipoexcitables o inexcitables.

Bibliografía *Guyton A, Hall J. Guyton & Hall, Tratado de Fisiologa Mdica. 12° ed. Barcelona: Elsevier Espaa; 2011. Pág. 103, 104, 105, 111 *Costanzo L, Moreira A, Esbrard C. Fisiologia. 5th ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2014. Pág. 146 * Carefirst.staywellsolutionsonline.com. 2021. Signos vitales (temperatura corporal, pulso, frecuencia respiratoria y presión arterial). [online] Available at: [Accessed 29 April 2021]....