Receptor Acoplado A ProteÍna G PDF

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RECEPTORES ACOPLADOS A G RECEPTOR ACOPLADO A G ALFA 1 (Gq) ALFA 2 (Gi) M1,M3,M5 (Gq) Arterias coronarias y Vasos deferentes liso en embarazo Bronquiolos Membrana celular de DE Familia de receptores asociados a la G. Con su una G, llamada Gq activa a la fosfolipasa C, que a su vez produce un aumento ...

Description

RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEÍNAS G RECEPTOR ACOPLADO A PROTEÍNA G

ADRENÉRGICO ALFA 1 (Gq)

ADRENÉRGICO ALFA 2 (Gi)

MUSCARÍNICOS M1,M3,M5 (Gq)

LOCALIZACIÓN

VÍA DE SEÑALIZACIÓN

Arterias coronarias Uréter y esfínter Vasos deferentes Músculo liso Útero en embarazo Bronquiolos

Familia de receptores asociados a la proteína G. Con su activación, una proteína heterotrimérica G, llamada Gq activa a la fosfolipasa C, que a su vez produce un aumento en el inositol trifosfato (IP3) y del calcio intracelular.

Membrana celular de células específicas

Los receptores adrenérgicos α 2 engloban 3 subtipos de receptores adrenérgicos α2 (α2A, α2B, y α2C), miembros de una familia de receptores asociados a la proteína G. Con su activación, una proteína heterotrimérica G, llamada Gi inactiva a la adenilil ciclasa, que a su vez produce una disminución del segundo mensajero intracelular AMPc lo que conlleva a la apertura de un canal de K+. En otros sitios promueve el intercambio Na+/K+ y estimula la Fosfolipasa Cβ2 que moviliza el Ácido Araquidónico y aumenta Ca++.

Receptor M1, abunda en el encéfalo (Sistema Nervioso Central) y en las ECL (células semejantes a los enterocromafines) (aumenta el Inositol trifosfato y calcio). Receptor M3, se encuentra en el tejido glandular , el músculo liso, endotelio y sistema nervioso central. Receptor M5, se cree que

Gq/11-PLC incremento de IP3-DAG Al igual que los receptores muscarínicos M1, los M3 son proteínas G del subtipo Gq, el cual regula positivamente a la fosfolipasa C y, por ende, a las vías de señalización delinositol trifosfato y del calcio intracelular. La cascada de señalización intracelular del calcio incluye la activación de la proteína quinasa C y los efectos de éste sobre la célula. Ciertos factores, como los nucleótidos de guanina y los iones de Cu2+ y Zn2+, afectan las funciones de los receptores muscarínicos

EFECTOS FISIOLÓGICOS La glucogenólisis y la gluconeogénesis del tejido adiposo y el hígado. Secreción de glándulas salivales. Reabsorción renal de sodio. Vasoconstricción general Vasoconstricción venosa Disminuye motilidad gastrointestinal inhibición de la liberación de insulina del páncreas; inducción de la liberación de glucagón del páncreas; Contracción de los esfínteres del tracto gastrointestinal Agregación plaquetaria; inhibición de la descarga de noradrenalina y acetilcolina Contracción genital Acciones estimuladoras de la acetilcolina sobre los músculos lisos y glándula, bloqueados por atropina Involucrados en la memoria y el aprendizaje Despolarización-excitación secreción de ácido gástrico (M1) Activación vasodilatación, broncoespasmo, relajación de los músculos lisos (M3)

neuronal, de secreciones,

actúa a nivel de las glándulas salivales y el músculo ciliar.

MUSCARÍNICOS M2,M4 (Gi)

RECEPTOR DEL GLUCAGÓN

Los receptores M1, M3, M5 se acoplan a proteínas Gq/11 que desencadenan la activación de la PLC y con ello la activación del inositol trifosfato y diacilglicerol.

Receptor M2, abunda en el corazón, músculo liso, sistema.

Gi/o Inhibición de AC, activación de canales de K+

Receptor M4, abunda en el páncreas y el pulmón.

Los receptores M2, M4 se acoplan a proteínas Gi/o (sensibles a la toxina) que pueden inhibir a la adenilato ciclasa, activar algunos canales de K+ e inhibir canales de Ca++ sensibles al voltaje.

Hígado y en el riñón

El glucagón se une a un receptor de glucagón presente sobre la superficie celular de los hepatocitos, con 7 hélices alfa transmembrana con una proteína G adherida a su extremo carboxilo intracelular 11.3

Con cantidades menores encontradas en el corazón, el tejido adiposo, el bazo, el timo, las glándulas suprarrenales, el páncreas, la corteza cerebral y el tracto gastrointestinal.

Bradicardia

La unión del glucagón con su receptor desencadena una serie de eventos conocidos como la cascada del AMP Cíclico, da como resultado la activación de la adenilato ciclasa y el aumento de los niveles de cAMP intracelular.

La retorna estimula la activación de la enzima adenilato ciclasa, aumentando la producción de mono fosfato de adenosina cíclico.

RECEPTOR DE RIDOTRINA: RECEPTOR BETA 2

Útero, bronquios y vasos sanguíneos, miocardio

El AMP-cíclico puede inactivar la miosina-quinasa, reduciendo la fosforilación de la miosina, dando como resultado la relajación de músculo liso. El aumento de AMP-c puede producir efectos cardiovasculares incluyendo taquicardia sinusal y la elevación de la presión arterial sistólica.

Inhibición neuronal

La estimulación tanto de síntesis hepática de glucosa (gluconeogénesis) como de la liberación de reservas de glucógeno (glucogenólisis) para aumentar la producción hepática de glucosa Estimulación de la oxidación de ácidos grasos y de la citogénesis, lo que proporciona un combustible alternativo( cuerpos cetónicos) que el cerebro puede emplear cuando no hay glucosa disponible. La retorna es un medicamento agonista de los receptores adrenérgicos β2 indicado para detener la progresión de un parto pretérmino. Inhibe las contracciones uterinas Aumenta FC Aumento de la presión arterial sistólica Retención de líquidos Gluconeogénesis hepática Aumenta necesidad de insulina Produce aumento transitorio de la glucosa, insulina y ácidos grasos libres en sangre

RECEPTOR DE INSULINA

Hígado (hepatocitos), los músculos, la grasa (adipocitos), las células sanguíneas circulantes (eritrocitos), las cerebrales y las gonadales

Cuando se activa por la insulina, la parte intracelular de una de las subunidades alfa y beta actúa como tirosina-proteína quinasa específica. Ambos tipos de subunidades son glicoproteínas, la eliminación de galactosa y ácido siálico reduce su afinidad hacia la insulina. La estimulación de la actividad tirosina cinasa tras la unión de la insulina a su receptor genera, además de la autofosforilación del receptor, la fosforilación de residuos de tirosina (Y) en los IRS-1/4. Además, el incremento de fosfotirosina estimula la actividad de muchas otras moléculas intracelulares como GTPasas vía GRB2/mSOS.

Activación del transportador de glucosa Activación de factores mitogénicos y de crecimiento Síntesis de proteínas y lípidos Síntesis de glucógeno

La activación alostérica de PI3K, en el dominio p85, por los IRS-1/4. PI3K genera una mayor cantidad de PIP3, el cual actúa como mensajero secundario permitiendo la activación de PDK y posteriormente una variedad de objetivos corriente abajo que incluyen Akt/PKB, SGK y PKC. Se metaboliza por la descarboxilasa de aminoácido L-aromático en neuronas adrenérgicas hacia α-metildopamina, que después se convierte en una α-metilnoradrenalina.

ALFA METIL DOPA

Órganos cardiovasculares

RECEPTOR DE TROMBOXANO

Pulmones Bazo Útero y placenta Aorta y corazón Intestino Hígado Ojo Timo Riñón Medula espinal y cerebro

Esta última se almacena en las vesículas secretoras de neuronas adrenérgicas, y sustituye a la noradrenalina en sí. De este modo, cuando la neurona adrenérgica activa su neurotransmisor, se libera α-metilnoradrenalina en lugar de noradrenalina El tromboxano tiene 2 isoformas la alfa y la beta, los primeros 328 a. a son iguales en las 2 pero la isoforma beta tiene un carboxilo terminal en el dominio citoplasmático Las dos isoformas funcionan sobre la subunidad Gq que es la activadora de la fosfolipasa C, genera la producción de IP3 y DAG, liberando calcio y activando a la proteína Kinsasa C, pero las dos isoformas difieren sobre la acción sobre la adenilato ciclasa, TP alfa activa la adenilato ciclasa, TP beta inhibe la enzima.

La alfametildopa es el antihipertensivo de primera elección para prevenir la preeclampsia y la eclampsia.1 La alfametildopa reduce la resistencia vascular sin causar gran cambio del gasto o de la frecuencia cardíacos en pacientes más jóvenes con hipertensión esencial no complicada.

Señalamiento para establecer la homeóstasis y procesos patológicos, los receptores TP están inmiscuidos es la Trombosis y homeóstasis Modulación de la respuesta inmune, enfermedad inflamatoria pulmonar, hipertensión, enfermedad renal, etc.

La célula histamínica está expuesta a hormonas, realiza interacciones de tipo cruzado Gq → Gs.

HISTAMINA (H1, H2, H3, H4)

Los receptores H1 y H2 están distribuidos en la periferia y en el sistema nervioso central Los H3 están en el SNC Los H4 se han clonado en células de origen hematopoyético

Los receptores H2 se unen a la proteína Gs, la cual activa la vía de adenilciclasa-AMP cíclico-proteincinasa A. En el SNC los receptores de adenosina A1 inhibe la generación de 2 mensajeros a través de los receptores H1. La activación de receptores H4 en los eosinófilos induce un cambio en la morfología de la célula, de su quimiotaxia y un incremento en la expresión de moléculas de adherencia como CD11b/CD18 y la ICAM – 1, lo cual sugiere que la histamina que se libera de las células cebadas induce a los receptores H4 al reclutamiento de eosinófilos.

BIBLIOGRAFÍA Y REFERENCIAS www.medigraphic.com/pdfs/h-gral/hg-2005/hg053g.pdf www.cun.es/diccionario-medico/terminos/receptor-adrenergico https://farmacologiayterapeutica.wordpress.com/sistemaadrenergico viref.udea.edu.co/contenido/menu_alterno/apuntes/ac22-

SEGUNDO SEMESTRE

GRUPO 4

Contrae el músculo liso ubicado en bronquios e intestinos Relaja vasos sanguíneos Estimula jugos gástricos Estimula formación de edema. Broncoconstricción Taquicardia

Los H3 y H4 se acoplan a GI/O para activar la adenilciclasa, la activación de los receptores de H4 tiene la capacidad de movilizar el calcio.

ESTEFANIA REUL LINARES

La histamina ejerce su acción al combinarse con receptores específicos localizados en las células. Hay cuatro tipos: H1, H2, H3, y H4....