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En el momento actual, la tendencia en el diagnóstico virológico consiste en emplear nuevas y más sensibles tecnologías de detección de antígenos y de investigación de ácidos nucleicos con el propósito de lograr un diagnóstico viral más rápido. El desarrollo de quimioterapia antiviral efectiva es res...

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7. Relación Huésped-Parásito 7.1. Tipos de asociación entre los seres vivos 7.2. Formas de relación Huésped –parasito 7.3 Infección y colonización 7.4. Factores que determinan la virulencia 7.5. Mecanismos de Acción patógena. 7.6. Postulados de Koch Asociación entre el huésped y el parásito Las interacciones entre el hombre y los gérmenes que le causan enfermedad generalmente son de parasitismo. Las relaciones huésped-parásito son un elemento fundamental en cualquier discusión de microbiología médica. El microrganismo patógeno (también es parásito) obtiene beneficio del huésped humano y le causa daño. Un patógeno se define como un organismo que tiene la capacidad de causar enfermedad a otro organismo. Esa capacidad depende de diversos factores, que incluyen: la dosis infectante del germen, la puerta de entrada al organismo y especialmente la susceptibilidad del huésped. Clásicamente se llama patógenos a los gérmenes que tienen gran posibilidad de causar enfermedad cuando son introducidos al organismo. La patogenicidad es la propiedad de un organismo para producir enfermedad infecciosa en el huésped, siendo la virulencia la cuantificación de dicha capacidad. Así podemos comparar la patogenicidad de distintas especies bacterianas. Las bacterias más virulentas para el hombre, son capaces de producir enfermedad infecciosa en cualquier huésped, incluso en previamente sanos, y se denominan patógenos primarios. Las especies de Salmonella son patógenos primarios porque pueden causar diarrea en cualquier tipo de individuo. Las especies que únicamente son capaces de provocar enfermedad infecciosa a individuos que tienen alterados sus mecanismos de defensas se denominan patógenos oportunistas, por ejemplo Pseudomonas aeruginosa puede provocar septicemia en individuos hospitalizados pero no la provoca entre la población general. El término infección hay que distinguirlo, del de enfermedad ya que la infección se refiere únicamente al desarrollo de un microorganismo dentro de un huésped, mientras que la enfermedad hace referencia también a la respuesta del huésped al crecimiento y factores de virulencia de un microorganismo y se manifiesta con lesiones o trastornos en el huésped. La infección puede adquirir varios grados: 1  Colonización que es el grado mínimo de la infección. Las bacterias colonizan las mucosas y se multiplican allí sin que haya una respuesta clínica o inmune por parte del huésped. (Por ejemplo, la presencia de estafilococos potencialmente patógenos en la cavidad nasal.) 2  Infección inaparente en la que el huésped no muestra una respuesta clínica específica, pero sí se observa una respuesta inmune. Es una infección asintomática o subclínica. 3  Enfermedad infecciosa en la que se producen síntomas clínicos y respuesta inmune. La infección subclínica se suele producir cuando se produce el contagio por un número pequeño de microorganismos o estos son poco virulentos; la enfermedad se produce cuando los microorganismos son muy virulentos o su número es mayor de forma que interfieren con los mecanismos de resistencia del huésped.

La enfermedad infecciosa y la subclínica siguen una evolución similar. Sin embargo, en ocasiones se pueden producir infecciones crónicas en las que el huésped se convierte en un portador asintomático del patógeno (por ejemplo, el caso de la fiebre tifoidea). Proceso Infeccioso Para que las bacterias puedan desarrollar su acción patógena es necesario que: 1- lleguen a la superficie del huésped por una puerta adecuada, colonicen el epitelio y resistan la acción de los sistemas fagocitarios 2- penetren el epitelio para llegar a los tejidos internos. 3- se multipliquen en los tejidos del huésped 4- produzcan alteraciones o lesiones en las células o tejidos del huésped. En la mayoría de las infecciones bacterianas se distinguen los siguientes pasos: 1- Colonización La vía de colonización de los microorganismos exógenos es generalmente la piel o, con mayor frecuencia, las mucosas de las vías gastrointestinal, genitourinaria o respiratoria. En el caso de muchas infecciones oportunistas, la fuente de los microorganismos es la propia flora normal. En el caso de infecciones de origen exógeno, las bacterias deben resistir los sistemas de defensa de las mucosas y de la acción de ciertos tipos de anticuerpos. Otro factor de gran relevancia es la adhesión a la superficie de los epitelios que logra por medio de moléculas de la superficie celular que actúan como vías de anclaje. La adhesión por medio de adhesinas y de fimbrias es un fenómeno específico en el que estas moléculas de la superficie bacteriana interaccionan de forma específica con componentes de la superficie de algunos tipos de células del huésped. Esta especificidad del tipo de célula al que una bacteria es capaz de adherirse es la base molecular del tropismo de ciertas células por diferentes tejidos u órganos. En el caso de la flora normal, la adherencia es también la responsable de su localización específica en el cuerpo y facilita su multiplicación por la formación de microcolonias y de biopelículas. Asímismo, en el caso de las infecciones patógenas, la presencia de adhesinas facilita el establecimiento del patógeno y la colonización del tejido. Esta adhesión puede producirse también a materiales inertes que actúan como soporte para la colonización (por ejemplo, prótesis de cadera o cardiacas). Las bacterias de la flora normal compiten con las patógenas por los sitios de adhesión en los nichos que colonizan. 2- Penetración Algunas bacterias son capaces de realizar su actividad patógena sin atravesar el epitelio (en general las bacterias toxigénicas como Corynebacterium. diphteriae y Vibrio cholerae). Un segundo grupo penetra de una forma pasiva bien mediante la acción de vectores tales como mosquitos, pulgas, etc, o cuando se produce una alteración funcional o una herida por la que las bacterias penetran Por último, hay bacterias con sistemas activos de penetración mediante un sistema de endocitosis inducida por ejemplo Salmonella spp. Las bacterias que son capaces de penetrar pueden multiplicarse destruyendo el epitelio sin penetrar al tejido submucoso, por ejemplo, Shigella spp. y Escherichia coli enteroinvasivo, o pueden penetrar hasta tejidos más internos, como es el caso de Staphylococcus aureus. 3- Multiplicación Una vez que el patógeno ha penetrado el interior del tejido, debe multiplicarse para alcanzar un número crítico que le permita iniciar la infección, invadir el organismo y desarrollar su acción patógena. Para ello deben obtener del huésped los nutrientes mientras evitan la acción de los sistemas de defensa. Para el establecimiento de la enfermedad infecciosa no solo es necesaria la multiplicación sino que también es importante la velocidad de crecimiento ya que este factor condiciona el tiempo requerido para que el patógeno colonice el huésped. 4- Invasión

En el curso de la infección, las bacterias producen como consecuencia de su metabolismo diversas substancias que dificultan o impiden la acción de los sistemas de defensa del huésped. Entre estos factores hay que considerar las alteraciones en la pared celular que hacen a las bacterias resistentes a la lisozima y a otros factores del sistema de defensas humorales, la presencia de cápsulas que impiden la fagocitosis (neumococo), la liberación de toxinas antifagocíticas y la producción de enzimas extracelulares con actividad enzimática denominados invasinas. A medida que los microorganismos van avanzando se van encontrando con las barreras del cuerpo. El primer mecanismo de defensa inespecífico es la fagocitosis. Algunas bacterias pueden resistir la fagocitosis y otros sistemas de defensa inmune, caso en que se habla de agresinas. Las bacterias utilizan diferentes vías para lograr la invasión del cuerpo, estas son: 1  Contigüidad. La difusión por contigüidad es especialmente frecuente en los epitelios y mucosas. Esta vía de difusión está favorecida cuando los patógenos producen sistemas enzimáticos que destruyan el tejido subepitelial. Por esta vía pueden diseminarse infecciones en las vías respiratorias que pueden llegar hasta el oído medio (otitis) o a los senos frontales (sinusitis). 2  Vía linfática. Las bacterias alcanzan el sistema linfático y llegan hasta los ganglios donde, si son capaces de resistir el ataque de los elevados números de fagocitos allí presentes pueden colonizarlos, quedarse en los ganglios linfáticos (peste) o utilizar los fagocitos como sistemas de transporte hacia otros lugares del cuerpo. 3  Vía sanguínea. El sistema circulatorio es generalmente de difícil acceso para los microorganismos. Sin embargo, pueden llegar a la sangre a travésde heridas, picaduras o catéteres. Al sistema sanguíneo también puede llegarse a través del sistema linfático; pero es una vía más larga. La vía sanguínea es muy rápida para la difusión del patógeno y este puede alcanzar todo tipo de órganos donde los microorganismos pueden establecerse y desarrollar su acción patógena. La bacteriemia es un paso ocasional o fugaz de bacterias a través de la sangre. Se puede producir como consecuencia de extracciones, de la masticación o del cepillado de dientes. Es producida normalmente por bacterias de la flora normal que son rápidamente eliminadas por el sistema de fagocitos. Sin embargo cuando existe una disminución general de los sistemas de defensa inespecíficos, las bacteremias pueden permitir a las bacterias localizarse e iniciar procesos patógenos, como por ejemplo endocarditis. La septicemia o sepsis es un paso masivo de bacterias a la sangre a partir de un foco séptico. Generalmente se produce fiebre y están asociadas con un cuadro clínico grave. Para que se produzca una septicemia es necesario un foco de infección constante de tipo tromboflebítico o por una puerta de entrada gastrointestinal. 1  Vía nerviosa. No es frecuente en el caso de las bacterias aunque sí en el de los virus. Es también una vía de difusión importante de ciertas toxinas como la tetánica. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN DE LA ENFERMEDAD: Las enfermedades infecciosas pueden transmitirse directamente de persona a persona o a través de vectores, ya sean animados (organismos) o inanimados. Transmisión vertical: Es la que ocurre de madre a hijo durante la gestación o en el momento del parto. La transmisión transplacentaria ocurre en forma típica en diferentes enfermedades como rubéola, enfermedad por Citomegalovirus e infección por VIH.

Otros gérmenes como Streptococcus ß hemolítico grupo B, la Neisseria gonorrhoeae y el virus herpes 2, entran en contacto con el recién nacido durante su pasaje por el canal de parto. Contacto directo: Numerosas enfermedades se diseminan debido a un contacto directo entre un huésped susceptible y un individuo infectado. Este contacto puede ser sexual, manomano o a través de gotitas de secreciones respiratorias. Las enfermedades venéreas o de transmisión sexual se transmiten durante las relaciones sexuales, como por ejemplo la gonorrea, sífilis, infección por HIV, herpes y hepatitis B. En este caso el reservorio son las personas infectadas, en general asintomáticas. Fomites: Son objetos inanimados. Por ejemplo, los utensilios de comida e higiene personal, bolígrafos, ropa, instrumental y equipo de hospitales como catéteres intravasculares. Las infecciones nosocomiales o adquiridas en el hospital pueden resultar de la diseminación a través de equipo de tratamiento como respiradores, instrumentos o agentes terapéuticos como soluciones intravenosas. Transmisión por ingestión de Agua y alimentos: Son los vehículos que con mayor frecuencia se hayan implicados en la transmisión de enfermedades infecciosas intestinales en la comunidad. Estos organismos intestinales, suelen ser excretados por personas o animales infectados, durante la etapa de enfermedad aguda, o en muchos casos por portadores asintomáticos, es decir, infectados y que portan el germen pero que no presentan signos ni síntomas. Trasmisión aérea: Está asociada sobre todo a la transmisión de los microorganismos que pueden ser aerozolizados y aspirados causando enfermedad. Zoonosis: Muchas enfermedades que afectan a animales pueden ser transmitidas en forma al ser humano. Ejemplos de estas enfermedades son la Rabia, la salmonelosis, la Brucelosis y muchas otras. Vectores: Además de los vertebrados, los artrópodos son importantes vectores de patógenos humanas. Como los mosquitos, los piojos, las chinches y otros. O algunos acarreadores, como cucarachas, moscas. CLASIFICACIÓN DE LOS FACTORES DE PATOGENICIDAD I) Factores que promueven la colonización e invasión al hospedero (fimbrias, pilis, adhesinas no fimbriales, unión e internalización a células M, movilidad y quimiotaxis, proteasa de IgA, sideróforos, cápsula, variación en antígenos de superficie). Fimbrias. Son apéndices que consisten de subunidades de proteínas que están ancladas ya sea en la membrana externa de las bacterias gramnegativas, o en la pared celular de las bacterias grampositivas. Las fimbrias pueden ser rígidas o flexibles. La función principal de las fimbrias es servir como soporte de las adhesinas, encargadas de reconocer a su receptor en la célula hospedera. Adhesinas. Las adhesinas son, por lo general, lectinas (proteínas que tienen afinidad por los azúcares) y su función es la adherencia. La mayoría de las bacterias expresan más de un tipo de adhesinas. En algunos casos, la fimbria posee dos o más adhesinas distintas para dos o más receptores diferentes y se les llama adhesinas fimbriales. Las adhesinas que no están en fimbrias son denominadas adhesinas afimbriales y algunos ejemplos son: proteínas de membrana externa de las bacterias gramnegativas, ácidos lipoteicoicos de

bacterias grampositivas, glucocalix, proteínas F y M de Streptococcus sp. y tienen como función unirse en forma estrecha a la célula hospedera. Las adhesinas fimbriales son parte constitutiva de una fimbria y las moléculas encargadas de asegurar la adhesión de esa estructura a su receptor en la célula hospedera Unión e internalización en células M. Las células M son células epiteliales especializadas, que representan el 10% del total de células presentes en las placas de Peyer. Están localizadas en el epitelio intestinal intercaladas con los enterocitos, justo por arriba de los nódulos linfáticos. La función principal de las células M es la absorción de partículas desde la luz gastrointestinal transportándola hacia la región vasolateral rica en linfocitos y otras células inmunes; además, debido a su bajo contenido en lisozima, pueden transportar antígenos con una casi nula degradación enzimática. Las células M son endocíticas por naturaleza de modo que las bacterias que se unan a ellas son internalizadas y transportadas al tejido linfoide. Algunas bacterias utilizan a las células M como puerta de entrada para llegar a los tejidos profundos. Invasión bacteriana. Se define como el proceso por medio del cual un microorganismo penetra al citoplasma de células no fagocíticas (células epiteliales o endoteliales), se replica dentro de éstas, se propaga a células adyacentes y finalmente destruye a las células. Un patógeno intracelular es aquel microorganismo que se internaliza y se replica dentro de células fagocíticas profesionales (neutrófilos y macrófagos). Movilidad bacteriana. Es la capacidad que tiene la bacteria de desplazarse de un lugar a otro por medio del flagelo, sin un sentido definido. Los flagelos son apéndices largos los cuales se encuentran fijos a la célula por uno de su extremos y libres por el otro. El filamento del flagelo bacteriano está compuesto de subunidades de una proteína denominada flagelina. Fimbrias y flagelos bacterianos. H. pylori. Prof. A. Lee y Dr. J. O´Rourke, University of New South Wales, Australia.

Quimiotaxis. Se define como la capacidad que tienen las bacterias de moverse hacia una fuente de nutrimentos. Las superficies mucosas están protegidas de la colonización bacteriana debido a que están siendo bañadas constantemente con líquido y presentan movimiento rápido. En tales casos, la bacteria móvil se dirige hacia la membrana mucosa, teniendo mayor posibilidad de contactar la superficie mucosa, a diferencia de las bacterias inmóviles que carecen de esta capacidad, apoyando esta idea se tiene que muchas de las bacterias que colonizan el intestino delgado y la vejiga son móviles. Proteasa contra IgA secretora. La viscosidad de la mucina es causada en parte por las moléculas de inmunoglobulina secretoria A (IgA) que se unen simultáneamente a antígenos bacterianos vía sus sitios de unión al antígeno y la interacción con la mucina por medio de sus porciones Fc. Una estrategia bacteriana que es designada para evitar ser atrapada en la capa de mucina es la producción de una enzima extracelular que rompe la IgA humana en la región de la bisagra. Este rompimiento separa la parte de la sIgA que se une a la bacteria de la parte que interactúa con la mucina. La importancia de que ciertos géneros bacterianos produzcan esta proteasa de sIgA radica en que dichas bacterias pueden colonizar las superficies mucosas con mayor facilidad que aquellas que no producen la proteasa de IgA. Mecanismos de captación de fierro. El hierro es un factor importante para el crecimiento de la mayoría de las bacterias. El mejor mecanismo por medio del cual las bacterias captan fierro son los sideróforos, los cuales son compuestos de bajo peso molecular que quelan (atrapan) fierro con alta afinidad. Existen tres tipos principales de sideróforos: catecoles, hidroxamatos y un tercero que es una combinación de ambos. Los sideróforos son producidos por la bacteria y excretados al medio en el cual se unen al

fierro y el complejo sideróforo-fierro se une a receptores para sideróforo en la superficie bacteriana, una vez que se ha internalizado el complejo sideróforo-fierro, éste es roto para que libere el fierro en el interior de la bacteria. Algunas bacterias no solo producen sus propios sideróforos sino también producen receptores capaces de unir sideróforos producidos por otras bacterias. Cápsula. La cápsula es una red de polímeros que cubre la superficie de una bacteria. La mayoría de las cápsulas están compuestas de polisacáridos. Si el polisacárido forma una capa homogénea y uniforme alrededor del cuerpo bacteriano se le llama cápsula y si solo forma una red de trabéculas o una malla alrededor de la bacteria se le llama glucocalix. El papel de la cápsula bacteriana es proteger a la bacteria de la respuesta inflamatoria del hospedero, esto es, activación del complemento y muerte mediada por fagocitosis. La cápsula por si misma es menos probable que sea opsonizada por C3b y la bacteria puede no ser ingerida por los fagocitos. La cápsula constituye el llamado antígeno K (capsular). Existen cápsulas que consisten en ácido hialurónico (un polímero de matriz extracelular) como el de Streptococcus pyogenes o de ácido siálico (un componente común de las glucoproteínas de la células) se encuentra en algunas cepas de Neisseria meningitidis. Este tipo de cápsulas son no inmunogénicas y el hospedero no produce anticuerpos que opsonicen la superficie capsular. Variación en los antígenos de superficie. Una forma de evadir la acción de los anticuerpos del hospedero es cambiar de un tipo de fimbria a otra, por lo tanto los anticuerpos preformados no se unen a la nueva fimbria formada. La bacteria también cambia otras proteínas de superficie que pueden servir como blanco para los anticuerpos. Algunas bacterias encapsuladas están compuestas de polisacáridos que no desencadenan la formación de anticuerpos porque dichos polisacáridos se parecen mucho a carbohidratos que son ubicuos en los tejidos del hospedero (ácido siálico y ácido hialurónico). FACTORES QUE PROMUEVEN LA COLONIZACIóN E INVASIóN AL HOSPEDERO Factor Adhesinas fimbriales Adhesinas no fimbriales Internalización en células M Movilidad y quimiotáxis IgA proteasa Sideróforos Cápsula Variación antigénica

Comentario Se encuentra en bacterias gramnegativas y grampositivas y sirve para la adherencia En bacterias gramnegativas y grampositivas, su función es la adherencia Invasividad Colonización y permanencia en el hospedero Disminuye la viscosidad del moco Ayuda a sobrevivir a la bacteria Antifagocítica y factor de diseminación Evasión de la respuesta inmune

II) Factores que causan daño al hospedero (exotoxina...