Parasito cours 6 PDF

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Parasito cours 6...

Description

IV- Morphologie des éléments de la phase érythrocytaire A) Trophozoïte

B) Schizontes (rosaces)

C) Gamétocytes

D) Modifications de l’hématie hôte Lorsqu’on examine un frottis sanguin d’un malade, on observe des modifications du GR parasité : -granulation de schuffner : grosse granulation arrondi -tache de maurer -hemozoïne : le parasite va utiliser l’hb ->un pigment ferrique noirâtre, qui sera présent dans les formes âgées (tache noirâtre)

L'hémozoïne est aussi appelé pigment malarique ou pigment lacustre. La formation de l'hémozoïne caractérise la présence de plasmodium (parasite causant la malaria). Il s'agit d'un dimère qui apparaît lors de la dégradation de la cellule hôte (une hématie) par le parasite. En effet, le parasite utilise les acides aminés de la globine (voir hémoglobine) afin de produire des protéines en vue de se reproduire. Néanmoins, la structure moléculaire relativement complexe construite autour d'un atome de fer que l'on trouve dans les globines de l'hématie lui est potentiellement toxique. Le parasite l'évacue donc en couplant ces groupements héminiques (voir hèmes) entre eux et en les chassant de la vacuole alimentaire. C'est l'association de ces groupements héminiques qui forme une molécule d'hémozoïne. L'hémozoïne circule dans l'organisme et finit par atteindre l'hypothalamus dont elle perturbe le fonctionnement. Elle est ainsi responsable des très fortes fièvres qui accompagnent la malaria et qui peuvent déboucher sur une hyperpyrexie. L'augmentation du nombre de plasmodium dans l'organisme augmente le taux d'hémozoïne dans le sang et aggrave donc les fièvres.

V-conséquence pratique de la connaissance du cycle A) mode de contamination - le premier mode de contamination :c’est lors d’une piqure qu’un homme se fait contaminer -le deuxième mode de contamination : c’est la transfusion sanguine B) la dissémination -L’homme est le seul réservoir pour : P.falciparum, P.vivax, P.ovale, P.malariae -celui qui est dangereux pour l’environnement c’est celui qui possède des gametocytes C) incubation -temps entre la piqure par l’anophèle femelle contaminé et l’apparition des signes cliniques - toute la phase hépatique est silencieuse (dure au min 8 jours) ->P.Falciparum : inférieur à 2 mois ->les autres supérieur à 8 jours D) Manifestation clinique -correspond à cette schizogonie intra-érythrocytaire -lorsque GR éclate=> perte de GR et la MO compense -mais à terme la compensation ne suffit pas=>anémie (donc anémie pas immédiate, il faut un certain temps) -la libération de substance pyrogène dont l’hémozoïne (pigment noir ferrique)=> élévation de la température (de façons anarchique : fièvre tierce (48h), fièvre quarte (72h)) -comme GR éclate il y a beaucoup de débris à éliminer (par les macrophages) donc augmentation de la production de macrophage qui va entrainer une splenomégalie car c’est la que les macrophages sont produit

E) Problèmes des rechutes -pas de rechute pour P.falciparum si il y a un bon traitement car le cycle évolutif évolue d’un seul tenant -par contre avec P.vivax et P.ovale : même si il y a un bon traitement, il reste toujours des parasites dans le foie qui entraine les rechutes -pour P.malarae : ? F) Prophylaxie -empêché le parasite de pénétrer (voir fin du cours)

VI- répartition géographique Afrique : -afrique du nord +/- (P.vivax et P.malariae) -afrique intertropicale++(P.falciparum++/P.ovale++/P.malariae+/-) Amérique : -amérique du nord=NON -amérique centrale (P.vivax) -amérique du sud (P.falicparum/p.vivax) Océanie (foyers) Asie (P.falciparum, P.vivax) VII-clinique A) Paludisme de primo-invasion -se voit chez un individu qui séjourne pour la première fois en zone endémique -l’autochtone qui retourne dans son pays après une absence de 4 ans peut faire une primoinvasion -incubation qui varie selon l’espèce -phase d’invasion : qui va être dominé par une fièvre (40°C), à cette fièvre s’associe les troubles digestifs (nausée, vomissement, diarrhée) plus des céphalées, douleurs musculaires, et des courbatures.

B) Accès palustre typique -évolue en 3 phases : ->la phase de frisson : le malade a froid, il est affaiblie (T=39°C) ->la phase de chaleur : le malade a chaud, délire, céphalée (T=41°C) ->la phase de sueur : le malade est trempé, la fièvre diminue (T=37°C) -cette accès palustre va revenir tous les 48h (fièvre tierce) pour P.f, P.v,P.o -par contre pour P.m on aura une fièvre toute les 72h (fièvre quarte)

C) Accès pernicieux palustre -surtout si l’agent est P.falciparum -fièvre permanente (T=40°C) -peut même avoir des troubles neurologiques -convulsion -trouble de la conscience, délire -état comateux -hépatomégalie  Ttt en milieu hospitalier en urgence VIII- diagnostic biologique -toute fièvre au retour des tropiques quels que soient les symptômes associés, doit être considérée a priori comme pouvant être d’origine palustre et nécessite une consultation en urgence DG biologique aussi en urgence N.B : environ 3% des paludismes à plasmodium falciparum sont encore observés au-delà des habituels deux mois suivant le retour A) Diagnostic de certitude -le prélèvement : sang ->prélèvement lors du clocher thermique car c’est là que l’on a le plus de forme circulante dans sang (pli du coude ou bout du doigt) -frottis sanguin (MGG) -goutte épaisse : éclate le GR pour examiner plus de sang B) Diagnostic de présomption -hématologique=anémie -immunologique=Anticorps anti-plasmodium : IFI -recherche d’antigène par immunochromatographie ->antigène soluble sécrété et excrété les plasmodiums IX-traitement X- prophylaxie...