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UNIVERSIDADE FEDERAL DE ALAGOAS FACULDADE DE NUTRIÇÃO- FANUT NUTRIÇÃO CLÍNICA III RELATÓRIO - ATENDIMENTO AMBULATORIAL 1.1 Identificação da equipe de nutrição Estudantes: Gabriela Marques de Farias Nanes Priscilla Oliveira Samara Luiza Silva Santos Nutricionista responsável: Fabiana Moura 1.2 Dados de identificação do paciente J. N. B. C., sexo masculino, 55 anos, de São José da Laje. Foi encaminhado ao ambulatório de Nutrição para acompanhamento nutricional por apresentar quadro de esteatose hepática. 1.3 Dados socioeconômicos Casado, possui ensino fundamental incompleto, agricultor. Reside com esposa e filho em casa própria. Não soube informar a renda mensal, porém a mesma varia de acordo com a época da colheita. 1.4 História da doença atual Paciente não soube informar, porém consta em prontuário que após resultado de USG de abdome o mesmo foi diagnosticado com esteatose hepática. Queixou-se de dores leves na mama afetada pela fibrose. 1.5 Fisiopatologia Vitiligo é uma doença sistêmica, adquirida, crônica que tem um curso clínico imprevisível, caracterizada pelo aparecimento de máculas ou manchas hipocrômicas na pele e membranas mucosas devido ao desaparecimento da funcionalidade dos melanócitos na área afetada. Estas lesões podem aparecer em diferentes formas e tamanhos e pode estar presente em qualquer área do tegumento (Tarlé et al 2014). Dentre os possíveis mecanismos que levam ao desaparecimento dos melanócitos funcionais, estão os imunomediados e os tóxicos como os mais prováveis. Evidências sugerem a ocorrência de um estresse oxidativo, levando a degeneração dos mesmos.(L. L. Luz, et. al, 2014). A biossíntese da melanina começa com a tirosina que é um aminoácido essencial, que sofre ação química da tirosinase,complexo enzimático cuprico-proteico, na presença de oxigênio a tirosinase oxida a tirosina em dopa (dioxifenilalanina) e esta em dopaquinona, na ausência de cisteina (glutationa), a dopaquinona é convertida em ciclodopa (leucodopacromo) e esta em dopacromo. Já o dopacromo tem duas vias de deterioração, uma que forma a DHI (dopa, 5,6 diidroxiindol) em maior proporção, e a outra que forma DHICA (5,6 diidroxiindol-2-acido carboxilico) em menor quantidade. Este processo é catalisado por uma proteína e finalmente estes diidroxiindois são oxidados a melanina (Miot et al., 2009). Segundo Jacob; Francone; Lossow (2011), a melanina é capaz de conjugar-se com as proteínas para formar um composto resistente e rígido; daí, a pele bastante pigmentada pode ser mais resistente a irritações externas. Pacientes com vitiligo tem risco aumentado de desenvolver doenças auto-imunes, como doença

tireoideana (tireoidite de Hashimoto e doença de Graves), doença de Addison (acometimento da glândula supra-renal), anemia perniciosa, Diabetes mellitus insulino dependente e Alopécia Areata (ilhas do couro cabeludo com perda de cabelo). Outra alteração é a síndrome de Vogt-Kyanagi-Harada, que consiste de vitiligo e achados como meningismo (irritação das meninges), disacusia (alterações da audição), alopécia (perda de cabelo), tinitus e poliose. (Nogueira; Zancanaro; Azambuja, 2008). As teorias que tentam explicar o aparecimento do vitiligo dividem-se em três diferentes mecanismos: Auto-imune - a hipótese auto-imune enfoca os dados genéticos e a associação do vitiligo com outras doenças auto-imunes. Auto-citotóxica - A teoria citotóxica postula que há aumento dos precursores citotóxicos para síntese de melanina nos melanócitos, resultando na morte celular. Neural - A suposição neural liga o vitiligo segmental com neurônios que justapõe melanócitos (Nogueira; Zancanaro; Azambuja, 2008). A teoria auto- imune parece ser a mais aceitável, já que se trata da destruição de melanócitos, secundária à de autoanticorpos. Alguns estudos demonstram um grande número de linfócitos T citotóxicos específicos para antígenos melanócitos no vitiligo, explicam assim um ataque direto e específico aos melanócitos (Bellet; Prose, 2005). Mohammed et al (2015), enfatizam que a patogênese do vitiligo permanece indefinida, embora muitas teorias tenham sido para esclarecer a patogenia, mas fica evidente que o vitiligo é uma doença multifatorial (que envolve muitas interações gênicas diferentes). Dessa maneira, o vitiligo é considerado uma doença sem etiologia definida, com prognóstico reservado e que acarreta uma série de transtornos emocionais nos pacientes: de 10 a 76% dos portadores de vitiligo conferem à doença, algum fator precipitante (falecimento de parentes, desilusão amorosa e violência moral e física) (Rosa; Natali, 2009). A doença hepática gordurosa não alcoolica (DHGNA) é uma doença assintomática, caracterizada pelo acúmulo de gordura no interior das células do fígado e tem caráter progressivo podendo avançar para a esteatohepatite não alcoólica, cirrose e, posteriormente Carcinoma Hepatocelular (Tunissiolli NM, 2017). Ela é o componente mais simples da doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA), cujo espectro inclui desde esteatose simples, esteato-hepatite, cirrose, podendo evoluir para o carcinoma hepatocelular . A maioria dos portadores de DHGNA caracterizada por esteatose simples não apresenta sintomas, tendo, portanto, um curso insidioso com poucos relatos de mal-estar e desconforto abdominal (Cruz, J. et al 2016). É mais comumente observada entre pacientes com diabete melito tipo 2 (28% - 55%) e obesos (60% - 95%) e em pacientes do sexo feminino (65% - 83%), apesar de também ser encontrada em pacientes do sexo masculino, magros e não-diabéticos. A prevalência de hiperlipidemia entre portadores é muito variável, desde 20% a 92%, sendo mais comum a hipertrigliceridemia, mas o excesso de colesterol tende a aumentar o conteúdo de gordura no fígado e a elevar as enzimas hepáticas. O aumento na prevalência de EH não alcóolica pode ser decorrente de várias alterações no metabolismo, entre estas: na captação síntese, degradação ou secreção de lipÌdios. (Damaso et al. 2006) Os fatores dietoterápicos têm papel fundamental na fisiopatogenese da DHGNA. Estudos Relatam um padrão dietético em indivíduos com DHGA. Observou-se elevado consumo de carboidratos simples e bebidas açucaradas. Na maioria dos pacientes estudados a ingestão de carboidratos era duas vezes maior que o recomendado (Lopez, 2014). O tratamento da DHGNA tem como principais objetivos: controlar os fatores de risco (obesidade, diabetes mellitus e dislipidemia), prevenir a progressão da doença para formas mais graves e prevenir

complicações (W.G.O.G, 2012) 1.6 Antecedentes pessoais, patológicos e familiares Nega ser portador de DM, HAS. Portador de Esteatose hepática, dislipidemia, vitiligo e fibrose mamária (mama direita), além de histórico de hemorroidectomia. A.F.: Mãe é portadora de Diabetes Mellitus tipo 2. 1.7 Hábitos de vida (etilismo/tabagismo/atividade física) Nega tabagismo. Ex-etilista, parou a 10 meses aproximadamente, consumia aos fins de semana em maior quantidade cerveja e em menor quantidade bebidas quentes. Refere caminhada 3x/semana, não informou tempo. 1.8 Trato gastrointestinal e geniturinário TGI: Afirma ritmo intestinal normal (1 a 2x/dia, com consistência normal); TGU:Sem alterações. Diurese normal, tom da urina variando de acordo com o consumo de líquidos (amarelo claro a escuro). 1.9 Hidratação Refere boa hidratação, com ingestão hídrica de cerca de 2L ao dia. 1.10 Medicamentos e interação droga nutriente Fármaco

Dose/frequência/ horário

Ação do fármaco

Interação droganutriente/ Efeito relacionado ao TGI Alimentos maximiza sua absorção.

Sinvastatina

1x/noite

Reduz os níveis colesterol LDL e de triglicerídeos e aumenta os níveis do colesterol HDL no sangue. Através da diminuição da produção de colesterol pelo fígado.

Diprosalic creme

Aplicação noturna

Possui em sua formulação Não foi encontrada em dipropionato de betametasona, um literatura interações, ou corticosteróide com ação anti- efeitos colaterais inflamatória, antipruriginosa e relacionados ao TGI. vasoconstritiva. Possui também em sua formulação o ácido salicílico, que torna a pele mais acessível à ação da betametasona e mais receptiva à ação bacteriostática e fungicida do próprio ácido salicílico.

1.11 Exame físico nutricional Face: cabelos com presença de alguns fios brancos porém de distribuição normal, mucosa hipocorada +/+ +++, sem sinais de depleção ou excesso adiposo, dentição incompleta com uso de prótese;

Abdome: Globoso (Adiposidade) MMSS: sem alterações, sem sinal de depleção ou excesso de tecido adiposo; MMII: sem alterações no momento, entretanto, paciente relata que esporadicamente ocorre edemaciação nos pés; sem sinais de depleção ou excesso de tecido adiposo; Pele: turgor reduzido, anictérica. 1.12 Avaliação antropométrica AVALIAÇÃO ANTROPOMÉTRICA 18/10/2017

04/04/2018

Peso

79kg

76kg

Altura

1,56 m

1,56m

32,46 kg/m2 Obesidade Grau I

31,22 Obesidade grau I

C.B. – Adequação

33cm - 102,4 % - Eutrofia

33cm - 102,4 % - Eutrofia

C.C.

104 cm (risco aumentado para complicações metabólicas)

IMC – Classificação

103cm (risco aumentado para complicações metabólicas

1.13 Avaliação bioquímica

AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA

TGO TGP GGT HDL LDL CT TG Proteínas totais

-

Albumina Globulina Cr Ur Hb Leuco Plaq Glicemia de jejum

1.14 Avaliação dietética e ingestão hídrica Refeição

REC 24HRS

Café da manhã Lanche Almoço Lanche Jantar Ceia Necessidades Energia Carboidrato Proteínas Lipídeos Fibra

25g

Vitamina A

700mcg

Vitamina D

5mg

Calculado

Adequação

Vitamina C

75mg

Vitamina E

15mg

Cálcio

1000mg

Ferro

18mg

Fósforo

700mg

Magnésio

320mg

Zinco

8mg

Selênio

55mg

Sódio

2000mg

Potássio

4700mg

*Ingestão hídrica aproximada de 2L/ dia.

1.15 Diagnóstico nutricional

1.16 Objetivos e Condutas do cuidado nutricional

Objetivo

1.17 Necessidades nutricionais Calorias: Proteínas: Carboidratos: 45 -65% do VET Lipídios : 25-35% do VET Fibra: 25g/dia Água:

Conduta

1.18 Plano alimentar individualizado Café da manhã

Lanche Almoço Lanche Jantar Ceia 1.19 Prescrição

1.20 Tabela de adequação Necessidades Energia Carboidrato

45-65% do VET

Proteínas Lipídeos Fibra

25-35% do VET 25g

Vitamina A

700mcg

Vitamina D

5mg

Vitamina C

75mg

Vitamina E

15mg

Cálcio

1000mg

Ferro

18mg

Fósforo

700mg

Magnésio

320mg

Zinco

8mg

Calculado

Adequação

Selênio

55mg

Sódio

2000mg

Potássio

4700mg

1.21 Conduta

1.22 Orientações nutricionais - CONSUMIR PEIXES NO MÍNIMO 2 a 3 VEZES POR SEMANA; - COLOCAR 1 COLHER DE SOPA DE AZEITE EXTRA VIRGEM NO ALMOÇO. - Use temperos naturais no preparo de alimentos, como AÇAFRÃO e o sal de ervas (misturar sal + orégano + alecrim + manjericão) ou ervas de sua preferência. - Prefira os alimentos integrais, como pão, cereais e massas integrais ou de trigo integral. - Aumente o consumo de frutas e vegetais. - Evite o consumo/uso excessivo de açúcar de adição nas preparações. - Preferir carnes magras, sem gordura aparente e frango sem pele. - Evite consumir preparações muito gordurosas e frituras em geral. - Evite adicionar sal em excesso aos alimentos. Evite também consumir molhos e caldos prontos, além de produtos industrializados (refrigerantes, embutidos, como salsicha, salame, calabresa, salgadinhos de pacote, biscoitos recheados etc). 1.23 Conclusão

1.24 Referências BELLET, Jane S. PROSE, Neil S. Vitiligo em crianças: uma revisão de classificação, hipóteses sobre patogênese e tratamento. Anais Brasileiros de Dermatologia. Carolina do Norte, v. 80, n.6, p.631636, Set.2005. Cruz JF et al. / Avaliação ecográfica de pacientes com esteatose hepática 2 Radiol Bras. 2016 DAMASO, A. R. et al. Tratamento multidisciplinar reduz o tecido adiposo visceral, leptina, grelina e a prevalência de esteatose hepática não alcoolica (NAFLD) em adolescentes obesos. Revista Brasileira Medicina do Esporte, 12(5):263-267, 2006. JACOB, Stanley W.; FRANCONE, Clarice A.; LOSSOW, Walter J. Pele.In: ______. Anatomia e Fisiologia Humana. 5. ed. Rio Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. Cap. 5, p. 80-83.

LOPEZ-JARAMILLO P. et al. Consenso latino-americano de diabetes tipo 2 e síndrome metabólica. Arq. Bras. ENdocrinol. 2014;58(3):205-255. Lorena Lopes da Luz1, Solivâne Lima dos Santos1, AnetteKelsei Partata. Vitiligo e seu tratamento. Revista Científica do ITPAC, Araguaína, v.7, n.3, Pub.5, Julho 2014. MIOT, Luciane DonidaBartoliet al. Fisiopatologia do melasma. Anais Brasileiros de Dermatologia, Rio de Janeiro, v. 84, n. 6, p. 623-635, jun. 2009. Disponível em: Acesso em: 27 maio 2013. MOHAMMED G.F Gomaa A.H Al-Dhubaibi M.S. Hifghlights, in pthogenesis of vitiligo. World J. Clin. Casos v.3 p.221-230, 2015. ROSA, Eliane Cristina; NATALI, Maria Raquel Marçal. Vitiligo: Um problema que não pode passar em branco. Revista Saúde e Pesquisa. Paraná, v. 2, n. 1, p. 119-126, jan./ abr. 2009. TARLÉ R.G Nascimento L.M Mira M.T Silva de Castro C.C.Vitiligo - Part 1. An Bras Dermatol.v.89(3), p.461-70, 2014. Tunissiolli NM, Castanhole-Nunes MMU, Biselli-Chicote PM, Pavarino EC, Silva RF, Silva RCMA, GoloniBertollo EM. Hepatocellular Carcinoma: a Comprehensive Review of Biomarkers, Clinical Aspects, and Therapy. Asian Pacific Journal of Cancer Prevention. 2017 April; 18:863-872. WORLD GASTROENTEROLOGY ORGANISATION GLOBAL GUIDELINE. Doença hepática gordurosa não alcoolica e esteatohepatite não alcoolica. Junho, 2012.

PLANO ALIMENTAR QUALITATIVO DA PRIMEIRA CONSULTA Desjejum ( ao acordar)

1 copo de suco de fruta ou polpa (maracujá, laranja, goiaba, uva ...) 1 Pão integral OU 3 biscoitos integrais com 1 ovo frito na água

Café da manhã

2 Rodelas médias de inhame OU 2 pedaços médios de macaxeira OU 2 pedaços médios de batata doce OU 1 fatia média de cuscuz com farelo de aveia – 1 colher de sopa; 1 ovo cozido ou frito na água OU 1 fatia de queijo coalho OU 2 pedaços de frango guisado OU 2 pedaços P de carne bovina guisada; 1 xícara de chá de café com 1 colher de sopa de leite desnatado. OU 1 Prato raso de mingau de aveia (4 colheres de sopa de aveia + 2 colheres de sopa de leite + 1 colher de sopa de açúcar);

1 xícara de chá de café com 1 colher de sopa de leite desnatado. Lanche

Fruta (1 unidade OU pedaço pequeno)- banana, laranja, maçã;

Almoço

Salada crua à vontade (cenoura, beterraba, pimentão, tomate, alface, couve, repolho) OU Salada cozida (cenoura, chuchu, abóbora, beterraba, quiabo, maxixe) + 1 colher de sopa de azeite de oliva extra virgem OU 1 colher de sopa de óleo de soja. 1 Concha média cheia de feijão OU 1 colher de servir cheia de feijão de corda sem farinha; 2 colheres de sopa cheias de arroz branco ou parboilizado. 1 colher de sopa da seguinte mistura: Farinha de mandioca + farelo de aveia ou flocos de aveia + linhaça; 1 Filé médio de peixe assado ou cozido (2 a 3x NA SEMANA) OU 1 filé médio de frango OU 2 pedaços de frango guisado OU 2 pedaços de carne bovina guisada ou grelhada; 1 fruta P (laranja, melancia, banana)

Lanche

Fruta (1 unidade OU pedaço pequeno)- banana, laranja, maçã;

Jantar

2 Rodelas M de inhame OU 2 pedaços M de macaxeira OU 2 pedaços M de batata doce OU 1 fatia M de cuscuz com aveia + 1 Filé M de peixe assado OU 1 filé M de frango OU 2 pedaços M de frango guisado OU 2 pedaços M de carne bovina guisada ou grelhada; 1 xícara de chá de café com 1 colher de sopa de leite desnatado. OU 1 Prato raso de sopa de legumes com macarrão ou arroz e carne; Necessidades Energia Carboidrato

Adequação

1458kcal 45-65% do VET

Proteínas Lipídeos

Calculado

49% doVET

adequado

91,57g 25-35% do VET

25,4% do VET

adequado

25g

23g

adequado

Vitamina A

700mcg

1347mcg

192%

Vitamina D

5mg

2,71mg

54,2%

Vitamina C

75mg

1023mg

1364%

Fibra

Vitamina E

15mg

8,53mg

56,8%

Cálcio

1000mg

826,5mg

82,6%

Ferro

10mg

7,83mg

78,3%

Fósforo

700mg

1169mg

167%

Magnésio

320mg

269,05mg

84,07%

Zinco

8mg

6,58mg

82,2%

Selênio

55mg

76,44mg

138%

Sódio

2000mg

839,46mg

41,9%

Potássio

4700mg

2617mg

55,7%...