Resumen 3er p propio - CIRUGIA GENRAL 2 MATERIAL PDF

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TUMORES HEPATICOS BENIGNOSLos tumores benignos del hígado representan 1/3 de todos los tumores sólidos del hígado.De estos el hemangioma es el más comúnDe los tumores sólidos del hígado nos vamos a enfocar en: Hemangioma Hiperplasia nodular localizada Adenoma de células hepáticas HEMANGIOMA HEPATICO...

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TUMORES HEPATICOS BENIGNOS Los tumores benignos del hígado representan 1/3 de todos los tumores sólidos del hígado. De estos el hemangioma es el más común De los tumores sólidos del hígado nos vamos a enfocar en: 1. Hemangioma 2. Hiperplasia nodular localizada 3. Adenoma de células hepáticas HEMANGIOMA HEPATICO  Es el tumor más frecuente del hígado  Suele aparecer entre los 30-70 años de edad.  Más frecuente en mujeres (relación mujer: hombre 5-1)  Pueden ser únicos o múltiples  Su tamaño es menor de 5 cm  Manifestaciones clínicas  Asintomático Regularmente puede presentar síntomas pero ya cuando son mayores de 5 cm  Dolor sordo en hipocondrio derecho  Nauseas  Vómitos  Anorexia  Y en el caso de que haya ruptura: hemoperitoneo  Diagnostico  Clínica  Sonografía, se ven varios puntitos que pueden sugerir múltiples hemangiomas a nivel del hígado  Tomografía de abdomen, es mucho más claro que la sonografía.  RM, es el más claro de todos para el diagnóstico es este. Es más nítido.  PAAF, CONTRAINDICADA, NO SE RECOMIENDA.  Tratamiento  Si el paciente es asintomático, lo que hay que hacer es observación simple y llanamente.  Hay criterios para el paciente ser llevado a cirugía y hacer la resección quirúrgica, entre estos criterios están:  Si el paciente presenta síntomas o si hay una masa mayor a 5 cm que tenga propensión a romperse  Asociado a coagulopatias, si el paciente está usando anticoagulación  También depende de la ocupación del paciente  Nota: si la masa es mayor de 5 cm aunque no tenga síntomas lo ideal es la cirugía. HIPERPLASIA NODULAR FOCAL      

Más frecuente en mujeres 3ª y 4ª década de la vida Se presenta como un hallazgo fortuito Son lesiones pequeñas, solitarias y asintomáticas Se encuentra sobre la superficie hepática No tiene tendencia maligna



En su tratamiento no se aconseja grandes resecciones

ADENOMA  Es común en mujeres en edad menstrual  Asociado con anticonceptivos orales  Evolución lenta y asintomática  Pueden romperse y sangrar y producir hemoperitoneo  Poseen cierto potencial maligno  Su resección quirúrgica es el tratamiento más la interrupción de anticonceptivos  Manifestaciones clínicas  Dolor abdominal  Hepatomegalia  Pérdida de peso  Anorexia  Náuseas y vómitos  En caso de que se rompa el paciente puede hacer un shock hipovolémico.  Diagnostico  Es complejo, se debe evaluar la situación clínica  Podríamos decir un tumor ¨ benigno ¨ hipervascularizado, posibilidad de malignizacion y sangrado  Heterogéneo en todas las técnicas de imagen  Tratamiento Se pueden hacer resecciones segmentarias, locales e incluso si el tamaño es muy grande se requiere la segmentectomia y la lobectomía incluso

Ejemplo de una escisión local y el adenoma resecado.

Ejemplo de lobectomía, lob izq del hígado

Ejemplo de hígado cauterizado después de escisión local y lobectomía

Lóbulo resecado

ABSCESOS HEPÁTICOS Absceso: acumulación de secreciones purulentas en el parénquima hepático. Este absceso o este acúmulo de secreción puede estar producidos por Entamoeba histolytica: absceso amebiano, o estaría producido por bacterias: absceso piógeno. ABSCESO AMEBIANO Epidemiología:     

Manifestación extraintestinal amebiana más frecuente. Países tropicales y áreas endémicas. Relación hombre/mujer 10:1 Edad promedio 18-50 años. Principal localización: lóbulo derecho.

Nota: tener pendiente estos datos para poder hacer el diagnóstico diferencial con el absceso piógeno. Factores de riesgo ABSCESO AMEBIANO:   

Pobreza Países en vías de desarrollo Déficit de las condiciones sociosanitarias

  

Viaje a áreas endémicas (2 a 5 meses hasta 12 años) Hacinamiento Homosexualidad

Patogénesis: Vías de transmisión:  

Fecal-oral Anal-oral

Presentación clínica: Por lo general tenemos dos etapas:  

Etapa aguda: corresponde a la presentación de de la sintomatología por un periodo inferior a los 10 día. Etapa crónica: cuando la sintomatología llevan más de 2 semanas y hasta 6 meses.

Los pacientes con antecedentes de amebiasis intestinal corresponden a un tercio (1/3) de los casos de los pacientes que presentan absceso amebiano.

Manifestaciones clínicas:      

Dolor abdominal 92% Fiebre 90% Escalofríos, malestar general, astenia Pérdida de peso 39% Anorexia 39% Subaguda o indolente



Dentro de las manifestaciones cardiopulmonares podemos tener: normal, derrame pleural, hepatomegalia 62% e ictericia 22%.

Estudios de laboratorio:       

Leucocitos o glóbulos blancos por encima de 15.000 Anemia microcítica hipocrómica Fosfatasas alcalinas elevadas Bilirrubina, AST y ALT elevadas. Cuando están elevadas nos habla de inminencia ruptura. Hipoalbuminemia. Neutrófilos normales Eosinófilos aumentados

Detección de anticuerpos: Aparecen entre el 7mo y 10mo día en el 90-100% después del inicio de los síntomas. Métodos: Varios años 5-6 Hemaglutinación indirecta Elisa s 95% E 100% 6-12 meses Electroinmunoforesis Inmunodifusión

Diagnóstico imagenológico:  

Radiografía de tórax Ecografía

 

TAC Gammagrafía

 

Atelectasias Derrame pleural derecho

Radiografía de tórax 

Elevación derecho

del

hemidiafragma

Sonografía     

Bajo costo, de fácil accesibilidad. Diagnóstico y terapéutico Nos puede decir la ubicación y el tamaño y la cantidad de los abscesos. Sensibilidad de un 95-100% en colecciones mayores o iguales a 1.5 cms. Dificultad cuando la lesión está en formación.

Nota: Si las colecciones son menores de 1.5 centímetros esa sensibilidad y especificidad es disminuida. Características ecográficas:   

Generalmente lesiones únicas Forma oval o redondeada Bordes bien definidos

 

Lesión hipoecogénica HIPOECOICA Cerca de la superficie

Tomografía Axial computarizada (TAC): Es un estudio que tiene mucho mayor sensibilidad especialmente para lesiones que están en formación}o lesiones menores o iguales inferiores a 1.5 cm y nos permita hacer el diagnóstico diferencial con otras lesiones. GAMAGRAFIA En cuanto a lo que es una GAMAGRAFIA CON TECNICO 99, que nos permite diferenciar si es un acceso piógeno o si es un acceso amebiano, por ejemplo en el absceso amebiano vamos a tener una lesión fría o hipocaptante y en el a bsceso piógeno una lesión caliente NOTA: FRIA. Cuando la lesión capta poco el tecnio 99 CALIENTE: cuando tiene una hipercaptacion de este material que se usa en este estudio

Dentro de las complicaciones Tenemos sobreinfección 2,5% Ruptura dentro del peritoneo 2-7% Amebiasis pleuropulmonar 10-20% Pericarditis y taponamiento cardiaco Ruptura hacia otros órganos Diseminación hemática El diagnóstico diferencial  

Absceso piógeno Absceso subfrenico



Quiste hidatico infectado



Piocolecisto



Tumores hepático

Tratamiento

Medico En cuanto al tratamiento médico tenemos: Respuesta más del 85% de los casos, cuando administramos metronidazol de 7 a 10 días , 750 mgrs V.O TID o 500 mgrs VIV QID . Tto contra la infección luminal: recaida 10%, teclozán, lodoquinol, furoato de diloxanida, iodoquinol, paromomycin

Drenaje  Percutáneo: Aspiración de más 250 cc cuando se realizó la primera punción.  Quirúrgico: -NO acceso al drenaje percutáneo -Abscesos muy grandes con elevado riesgo de ruptura

la punción diagnostica o al drenaje percutáneo En cuanto a lo que es la punción diagnostica o al drenaje percutáneo está indicada cuando hay fallo en el tratamiento médico después de 3 a 5 días de haberlo instaurado, cuando hay fiebre y dolor persistente, coaliciones mayores a 5 cm o que tenga un riesgo de ruptura inminente, localización en el lóbulo izquierdo, distancia entre el absceso y el diafragma menor 2.5 cm y cuando hay dudas diagnósticas. Punción: Estudio del fluido extraído  Gram  Cultivo  PCR sensibilidad 83% y especialidad 100% Drenaje:  Percutaneo  Aspiracion mayor de 250 cc cuando se realizo la 1ra puncion  Quirurgico  No acceso al drenaje percutaneo  Abscesos muy grandes con elevado riesgo de ruptura son las indicaciones quirurgicas Pronostico Por lo general es bueno y vamos a tener una resolución por imágenes 6 meses el promedio. -

Rápida 3 meses ------- 1/3 de los casos Gradual 12 meses ------- 60% de los casos Rápida inicial y luego persistencia de la cavidad mayor na 19 meses --------- 6%

La mortalidad es menor al 1%

Algunos factores de mal pronóstico para el absceso amebiano  Múltiples abscesos  Encefalopatía  Volumen del absceso > 500ml  Bilirrubina > 3,5mgrs/ dl  Derrame pleural derecho o  Albumina < 2grs/ dl elevación del hemidiagrama  Hb< 8gr/dl  Diabetes mellitus.

Prevención:  NO existe fármaco profiláctico  Medidas de saneamiento ambiental  Modificación de las prácticas sexuales ( básicamente la educación del paciente es primordial para la prevención del proceso amebiano)  Vacuna (no existe). ABCESO PIOGENO Epidemiología      

Una incidencia 0,29- 1,47% Edad promedio es mayor a 50 años Hombre es igual que en mujeres Compromiso mayor del lóbulo derecho Múltiple 50% Mortalidad del 6,5%

En cuanto a lo que es la patogenia puede ser:      

Biliar Pile flebitis portal Trauma Bacteremia Criptogenico Iatrogénica

Abscesos piogenos. Etiología. Tres grupos de bacterias: 1. Cocos Gram +(estafilococos, estreptococos). 2. Enterobacterias (E. coli, Klebsiella, enterobacter proteus). 3. Anaerobios (B. fragilis y clostridium). Polimicrobianos: 40-60%. Agentes aislados mas frecuentes: E. coli, Klebsiella pneumoniae, enterococo. Diabeticos-SIDA-Qx. Odontológico. Endocarditis. Infección por hongos. Estafilococos. Presentación clínica.         

Insidiosa menor de dos semanas. Dolor en HD. Fiebre 92%. Sudoración nocturna. Vómitos. Anorexia. Perdida de peso. Hepatomegalia. Ictericia.

Laboratorio.        

Leucocitosis con neutrofilia. Anemia normocitica. Aumento de VSG y proteína C reactiva. Fosfatasa alcalinas elevadas (70-90%). Prolongación del TP. Hiperbilirrubinemia 50%. AST elevada 45%. Hemocultivos positivos 30-50%.

Diagnostico imagenológico. Radiografía simple de abdomen.  Niveles hidroaereos dentro del absceso.  Elevación del hemidiafragma derecho.  Derrame pleural.

Ecografia.    

Método de eleccion. Sensibilidad 85-95% en absceso mayores de 2 cm. Lesión hioecogenica con bordes irregulares. Presencia de microburbujas o puntos hiperecogenicos difusos dentro de la cavidad.  Permite la aspiración. TAC.    

Método preferido en postoperatorio. Sensibilidad 95-100% en abscesos menores o iguales a 1.5cm. Determinar otras patologías intraabdominales. Permite guiar la aspiración.

Tratamiento.  Individualizarse.  Punción: cultivo y antibiograma.  Antibioticos + drenaje percutaneo guiado por ECO o TAC en un 75-90% de los casos.  Antibioterapia. -Ampicilina sulbactam o ciprofloxacina + metronidazol o aminoglucosido. Duración. -Abscesos multiples menores de 3cms, 4-6 semanas. -Abscesos únicos, 2 semanas. Drenaje percutaneo. Exito 85-90%. Indicaciones. Abscesos mayores de 3cm. Menos de 5cc/24h. Complicaciones.    

Obstrucción. Hemorragia. Sepsis. Ubicación inadecuada.

Drenaje quirúrgico.       

Falla del antibioticoterapia + drenaje percutaneo. Peritonitis. Patologías quirúrgicas asociadas. Abscesos tabicados. Abscesos de gran viscosidad. Abscesos multiples y grandes mayores de 6cms. Abscesos en lóbulo izquierdo.

Factores de mal pronostico.      

Edad mayor de 60 años. Urea mayor de 20mgr/dl. Creatinina mayor de 2mgr/dl. Bilirrubina total mayor de 2mgr/dl. Albumina menor de 2.5gr/dl. Comorbilidad.

Características. Historia. Leucocitosis. Hemocultivo. Serologia. Aspirado. Olor.

Amebiano. Viaje-diarrea. Moderada. Negativo. Positivo. Similar a pasta de anchoas. No.

Piogeno. Trauma reciente. Elevada. Positivo. Negativo. Espeso, purulento. Si.

Organismos. Cultivo.

Amebas. Negativo.

Bacterias. Positivo.

Cáncer de Hígado Los tumores hepáticos por definición lo podemos dividir en primarios y secundarios Los tumores hepáticos primarios pueden originarse de los hepatocitos, epitelio biliar ductal o tejido mesenquimático. El hepatocarcinoma constituye el tumor hepático primario más común (90 a 95% en adultos). Hepatoblastoma: tumor hepático más frecuente en niños. Produce 1 millón de casos nuevos alrededor del mundo y 250,00 muertes anualmente. Distribución geográfica:   

Endémico en China y África subsahariana (Mozambique) 100-150 de 100,000 habitantes vs 2-3 por cada 100,000 habitantes en occidente. Un 76% de los casos está en Asia. Primordialmente etiología ambiental.

Tumores primarios hepáticos del adulto 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Hepatocarcinoma: corresponde al 90-95% Hepatocarcinoma fibrolamelar (tumor primario más frecuente en mujer) Colangiocarcinoma Colangiocarcinoma hepatocelular mixto Indiferenciado Hepatoblastoma (raro en adultos) pero el más frecuente en niños.

Factores de riesgo Constitucionales      

Sexo masculino (3:1) Sangre B positiva Asiáticos, Africanos (Endemia de VHB) Infecciosos Virus hepatitis B, C. (VHB RR: 9.7 y 100) Parasitosis: Clonorchis

Metabolicos    

Hemocromatosis Tirosinemia (40% desarollan CHC) Enf. De déposito de glucógeno Déficit de alfa-1 antitripsina

Ambientales

  

Micotoxinas de Aspergillus Flavus Alcoholismo, tabaco. Esteroides anabolizantes, estrógenos

Lesiones hepáticas  

Cirrosis hepática (5% anual) Adenoma hepático (10 veces)

Tenemos dentro de los factores: Virus Hepatitis B     

Virus ADN, se incorpora al genoma del hepatocito. Ciclos de muerte-regeneración de hepatocitos Acumulación de mutaciones que dañan los mecanismos de reparación celular. Proteína X: la cual activa la casca de proliferación celular e interactúa con p53) Activa vía PRE-S2, kinasa dependiente y es promotor tumoral por transcripción de RAF-1

Virus Hepatitis C     

Virus ARN (flaviviridae) no se incorpora al genoma del hepatocito. La mayoría de los pacientes infectados desarrollan infección crónica. Inhibidor potente de Adiponectina 3, con activación secundaria de Acetil CoA carboxilasa. Disminuye PPA-R, menos oxidación de ácidos grasos. Esteato-hepatitis crónica conduce a estrés oxidativo lo cual conduce a hepatocarcinoma.

Aspergillus Flavus   

Productor de aflatoxinas (micotoxina) Las cuales se unen al ADN del hepatocito de manera covalente, apoptosis. Inducen mutanogenesis, activación de protooncogenes o lesión de supresores de tumor (p53)

Cirrosis Hepática   

50-80% de CHC tienen Cirrosis hepática. A su vez, un 5% de los pacientes cirróticos desarrollará CHC. Los nódulos de regeneración son fuentes de mitosis donde pueden producirse mutaciones.

Características clínicas Tomar en cuenta: No hay signos ni síntomas patognomónicos. (Asintomáticos) Un órgano relativamente poco accesible a la palpación.

Reserva funcional se mantiene durante mucho tiempo. Cuando hay síntomas es porque se alteró la reserva funcional y el tumor está avanzado. Zonas endémicas: Hasta un 50% de los pacientes con CHC no tienen antecedentes de hepatopatía crónica (cirrosis). (Asia, África). En cambio en el occidente el hepatocarcinoma se desarrolla en su mayoría en pacientes con daño hepático (80-90%) (América, Europa). Síntomas del tumor avanzado:         

Hepatoesplenomegalia Daño vascular Desnutrición Varices esofágicas Alteraciones mentales Encefalopatía Ascitis (acumulo de líquido intraabdominal) Hemorroides Venas dilatas en el abdomen

Características clínicas Síntomas:        

Dolor en hipocondrio derecho Anorexia Malestar general Debilidad Desmayos Náuseas, vómitos Hematemesis, melena Raro: FOD

Signos:        

Hepatomegalia 15-20% soplo arterial Masa palpable Ascitis refractaria Hipertensión portal Ictericia Circulación colateral Raro: hemorragia intrabdominal

Diagnostico:   

Marcadores tumorales: Alfa feto proteína Imagenologia: Ultrasonido, TAC, RMN, Angiografía Citológico: prueba del líquido.

Alfa feto proteína (VN menor de 10ng por ml)    

Niveles séricos mayores a 400 ng por ml son diagnósticos asociados a lesión característica en prueba imagenológica. Se encuentra elevada en el 70% de los hepatocarcinomas de pacientes africanos y solo en el 30% de pacientes en EUA. Útil como prueba confirmatoria pero no para screening Otros: fucosidasa, desgammacarboxiprotrombina

Ultrasonido    

Realizado cada 4 a 6 meses permite detectar todos los tumores mayores a 3 cms. Útil en los CHC que no producen aumento de AFP Se aprecian lesiones hipoecogénicas de bordes irregulares y mal definidos. No distingue el CHC de otras lesiones…

¿A quiénes se les debe realizar ultrasonido seriado? Portadores de VHB     

Masculinos asiáticos >40 a Femeninas asiáticas >50 a Todos los cirróticos portadores de hepatitis B Historia familia de HCC Africanos >20 a

No portadores de VHB     

Cirrosis no relacionada con hepatitis B Hepatitis C Cirrosis de etiología alcohólica Hemocromatosis genética Cirrosis biliar primaria

Si no es relacionado a portadores del virus de la hepatitis B se le debe hacer ultrasonografía seriada a los pacientes que padecen hepatitis C, cirrosis de etiología alcohólica, hemocromatosis genética y cirrosis biliar primaria. La tomografía es útil para confirmar los hallazgos hechos por la ultrasonografía, valorar presencia de metástasis y permite valorar la invasión vascular de los tejidos circundantes, tiene una sensibilidad de un 98% y una especificidad de 63%. La resonancia magnética es el mejor método diagnóstico para identificar lesiones de 1 cm o menos y diferenciarla de los nódulos de regeneración, de hemangiomas, etc. En la resonancia magnética hay mucha más nitidez que en la tomografía. En cuanto a lo que es la estadificación de los tumores hepáticos, la hacemos por medio del TNM: TX: no se aprecia o no se evalúa tumor primario. T0: no hay prueba de tumor primario. T1: tumor solitario sin invasión vascular. T2: tumor solitario con invasión vascular o múltiples 5 cms o que invaden una rama a mayor de vena porta o hepática. T4: tumor con infiltración directa a otros órganos además de vesícula biliar o con perforación del peritoneo visceral. NX: no puede evaluarse los ganglios linfáticos regionales. N0: no hay metástasis a ganglios linfáticos regionales. N1: hay metástasis a ganglios linfáticos regionales. MX: no puede evaluarse la metástasis a distancia. M0: no hay metástasis a distancia. M1: hay metástasis a distancia. En cuanto a lo que es la estadificación: Estadio 1: T1,N0,M0. Estadio 2: T2,N0,M0. Estadio 3 A: T3,N0,M0. Estadio 3 B: T4,N0,M0. Estadio 3 C: cualquier T, N1,M0. Estadio 4: cualquier T, cualquier N, M1.

En cuanto al tratamiento va a depender de si es curativo o paliativo: Dentro del tratamiento curativo tenemos la resección quirúrgica, el trasplante hepático y la ablación percutánea. Y en el tratamiento paliativo tenemos el tratamiento sintomático y la embolizacion con quimioterapia. La hepatectomía es el tratamiento ideal, siempre y cuando:       

Tengamos un donante disponible. Cuando el tumor es menor de 5 cm (preferible menor...