Resumen Anual PATO Pediatrico PDF

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resumen patologia para elhospital pedriatrico de la universidad nacional de cordoba del cejas y del robins...

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INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA PATOLOGÍA CONCEPTO: PATHOS → enfermedad y LOGOS → tratado. Es el estudio de la naturaleza de las enfermedades, especialmente referida a los cambios estructurales y funcionales en las células, órganos, aparatos y sistemas. Se divide en Patología General y Patología Especial. PATOLOGÍA GENERAL: analiza los fenómenos generales del organismo; los cambios producidos en las células y tejidos son la base de las lesiones observadas en las enfermedades. ESTUDIA → Trastornos congénitos, hereditarios, metabólicos, inflamatorios, circulatorios, inmunitarios, tumorales, idiopáticos, iatrogénicos, etc. PATOLOGÍA ESPECIAL: analiza los fenómenos específicos de un órgano, aparato o sistema en particular.

PUNTOS A TENER EN CUENTA DE CADA PATOLOGÍA CONCEPTO → Enuncia las características especiales de la enfermedad, implica la percepción que tenemos acerca de lo que es el proceso de enfermedad y los factores que contribuyen a dicho estado. ETIOLOGÍA → Sera la causa que provoca la enfermedad. PATOGENIA → Es el mecanismo por el cual se produce la enfermedad. CLÍNICA → Son los SIGNOS (cambios objetivos percibidos por el medico) y SÍNTOMAS (percibidos subjetivamente por el paciente) que van a ponerse en manifiesto en base a la enfermedad que curse el paciente. MÉTODOS DE ESTUDIO, EVOLUCIÓN y PRONOSTICO. ANATOMÍA PATOLÓGICA → Estudia los cambios estructurales a nivel anatómico observables a simple vista (MACROSCOPÍA) y los cambios histológicos y citológicos (MICROSCOPIA). Se complementa con FISIOLOGÍA que estudia los cambios funcionales. PATOLOGÍA QUIRÚRGICA → Comprende el estudio de la pieza quirúrgica y la biopsia. PIEZA QUIRÚRGICA: Extracción de un órgano o parte de el con fines terapéuticos BIOPSIA: Extracción de un trozo representativo con fines diagnósticos. TIPOS DE BIOPSIAS Por incisión: secciona un fragmento o trozo de la lesión. Por escisión: extrae la lesión completa. Por punción: la muestra se extra con aguja → indicada para HÍGADO, RIÑÓN, PRÓSTATA, HUESO, GANGLIO LINFÁTICO, PLEURA, etc. Por punción por aspiración con aguja fina (PAAF): Se utiliza aguja inyectable conectada a una jeringa. La muestra obtenida se coloca sobre un portaobjeto y se procesa igual que un extendido de citología exfoliativa. Biopsia estereotáxica: Se utiliza aguja y la punción se realiza bajo la guía de TAC. Por endoscopia: la muestra se extrae durante el examen endoscópico → Indicada en APARATO DIGESTIVO, RESPIRATORIO y URINARIO. Por legrado, raspado o curetaje: utilizada en ENDOMETRIO. Por congelación o intraoperatoria: la extracción de la muestra se realiza durante el acto quirúrgico mediante técnicas histológica rápidas. Se utiliza para guiar al médico que conducta seguir durante la operación. TODAS LAS MUESTRAS, TANTO BIOPSIA COMO PIEZA QUIRÚRGICA, SON SOMETIDAS A EXAMEN MACRO Y MICROSCÓPICO. CITOLOGÍA EXFOLIATIVA → Estudia la células descamadas de los epitelios de revestimiento. Se utiliza para estudios funcionales y oncológicos de los mismos. La muestra puede obtenerse por método directo como el ESPUTO, por método de raspado suave como CÉRVIX y VAGINA, o sedimento de un líquido centrifugado como ORINA, DERRAME PLEURAL, LAVADO Y CEPILLADO BRONQUIAL) AUTOPSIA → Es el estudio anatomopatológico que se realiza post mortem con el propósito de revelar los procesos patológicos que puedan haber causado la muerte. AUTOPSIA CLÍNICA: la realiza el patólogo conociendo la historia clínica y correlacionándola con los hallazgos anatomopatológicos determinando la causa de muerte. Se realiza cuando el paciente ha estado internado más de 6 horas, necesita autorización por escrito ya sea por el paciente o familiar a cargo. Las técnicas que se utilizan no son conservadoras, por lo que se extrae todo. AUTOPSIA LEGAL O FORENSE: es la que se realiza por orden de la Justicia en accidentes, suicidios, homicidios, etc. para determinar la causa de muerte. Se realiza en cualquier fallecimiento intrahospitalario menor a las 6 hrs de internación, o producida en vía pública, domicilio o causa natural o violenta. Requiere de la autorización de un juez. Las técnicas que se utilizan son conservadoras extrayendo solo pequeñas muestras.

LÍQUIDOS FIJADORES BIOPSIA → Formol al 10% CITOLOGÍA → Alcohol 95% en extendidos y frotis, y Alcohol 50% para líquidos orgánicos (ESPUTO, LIQUIDO PLEURAL, ASCÍTICO, ORINA, Etc.) en proporción 1/1.

TÉCNICAS DE ESTUDIOS MAS UTILIZADAS MÉTODO CLÁSICO: Inclusión en parafina y tinción con hematoxilina eosina (HE). HISTOQUÍMICA: Se utiliza para demostrar sustancias o componentes específicos de las células, agentes etiológicos, etc. PAS → Acido Periódico de Schiff. Se utiliza para glicosoaminoglicanos neutros, colágeno y mucinas. Se dice positivo cuando aparecen teñidos de color magenta (rojo purpura). AB → Azul alcian (Alcian-Blue). Se utiliza para glicosoaminoglicanos ácidos. Es positivo cuando aparecen teñidos de azul celeste. TRICROMICO DE MASSON: Se utiliza para fibras musculares y colágeno. Los núcleos aparecen de color oscuro (violáceo), la fibras musculares de color rojo y el colágeno de color azul. SUDAN (NEGRO O ROJO): Se utiliza para lípidos. PERLS: Se utiliza para evidenciar hierro a través del ion férrico. Es positivo al teñirse de azul. IMPREGNACIÓN ARGÉNTICA: Para fibras de reticulina, neuronas, células gliales, células argentafines, parásitos, hongos, bacterias. INMUNOFLUORESCENCIA: Se utiliza para localizar antígenos sobre las células. Los anticuerpos específicos con el antígeno forman complejos antígeno-anticuerpos visualizados por el fluorocromo que absorbe la radiación en forma de luz ultravioleta. USO DIAGNOSTICO → En las enfermedades renales glomerulares, para detectar depósitos de anticuerpos y complemento, en algunas enfermedades de la piel y para el diagnóstico específico de algunas enfermedades infecciosas. MICROSCOPIA ELECTRÓNICA: Se utiliza para diagnóstico de enfermedades renales, tumores de histogénesis incierta, entre otros, con fines de experimentación. INMUNOHISTOQUÍMICA: Permite detectar el estado y la localización de un antígeno específico en las células (membrana, citoplasma o núcleo) emplea anticuerpos específicos que se observan con un cromógeno en color marrón o rojo. USO DIAGNOSTICO → Se plica en tumores de histogénesis incierta, tiñe filamentos intermedios expresados en las células tumorales (queratina, vimentina, desmina, neurofilamentos etc.). Como marcadores de pronóstico para el cáncer al identificar micro metástasis, metástasis ocultas, productos elaborados o genes expresados por las células malignas. Para predecir la respuesta al tratamiento en carcinoma de mama y de próstata. En infecciones, para detectar virus (HPV), bacterias (Helicobacter Pylori) etc. TÉCNICAS DE BIOLÓGICA MOLECULAR: Se aplican para ciertos tumores con fines diagnósticos y de terapias dirigidas (terapias target). Ejemplo en tumores de pulmón se realizan: PDL1, ROS1, EGFR, ALK.

ADAPTACIÓN – LESIÓN – DIFERENCIACIÓN CELULAR – TRASTORNOS DEL DESARROLLO ADAPTACIÓN CELULAR La adaptación celular es la capacidad de la célula de responder con cambios morfológicos y funcionales al aumento de la demanda funcional (ADAPTACIÓN FISIOLÓGICA) y a la exposición a estímulos patógenos (ADAPTACIÓN PATOLÓGICA). Tiene como característica ser reversible al eliminarse el estímulo. → Frente a esto, las células se adaptan, se lesionan y se mueren. Los cambios que se producen son: HIPERTROFIA, HIPERPLASIA, ATROFIA, METAPLASIA, PROSOPLASIA y DISPLASIA. HIPERTROFIA: Es el aumento del tamaño de un órgano debido al aumento en el tamaño de sus células. Ej. Hipertrofia del miocardio en respuesta a la HTA. HIPERPLASIA: Es el aumento en el número de células. Puede ser patológica (como por ej. en glándulas estimuladas por tumores secretantes de hormonas), fisiológica (como por ej. el miometrio durante el embarazo) o compensadora (en respuesta a una zona del órgano que ha dejado de funcionar, mediante factores de crecimiento se estimula la hiperplasia). Las hiperplasias están relacionadas con las hipertrofias y generalmente van asociadas. ATROFIA: Es la disminución del tamaño de un órgano que había alcanzado su tamaño normal. Cuando es patológica se debe a la destrucción de tejido. La secuencia es → Lesión y reparación con defecto → Fibrosis → Retracción. La consecuencia es la disminución de tamaño en el órgano y la disminución en la funcionalidad del mismo. Cuando es fisiológica se da por senectud (órganos genitales), músculos inmovilizados (por desuso), miembros enyesados o paralíticos. Uno especial es el TIMO al llegar a la edad adulta y otro el conducto arterioso en el recién nacido.

CAUSAS DE ATROFIA: Disminución de funcionamiento, perdida de la inervación, disminución en el flujo sanguíneo, nutrición inadecuada, perdida de la estimulación endocrina, envejecimiento. METAPLASIA: Es el cambio de un tejido en el que una célula diferenciada cambia por otro tipo de célula diferenciada en respuesta a diferentes estímulos. Ej. el epitelio bronquial que es pseudoestratificado ciliado que se convierte en plano estratificado queratinizado (metaplasia epidermoide). Otro ej. es el que se produce en el epitelio estratificado no queratinizado del esófago que ante agentes irritantes o cambios en el pH cambia a epitelio estratificado cilíndrico (metaplasia intestinal) para soportar dichos cambios. PROSOPLASIA: Es la transformación de un tejido en otro más complejo, de esta forma el órgano asume una función que no es la propia. Ej. aparición de focos hematopoyéticos en hígado en respuesta a anemias severas.

LESIÓN CELULAR La lesión celular es causa de un estrés intenso o una noxa, y se produce en todas las células que no son capaces de adaptarse en respuesta a esto. Se destacan la LESIÓN HIPÓXICA O ISQUÉMICA y la lesión inducida por RADICALES LIBRES. Todas las lesiones pueden ser reversibles o irreversibles.

LESIÓN HIPÓXICA O ISQUÉMICA, POR RADICALES LIBRES Y POR TÓXICOS LESIÓN HIPÓXICA O ISQUÉMICA: La hipoxia es consecuencia de la reducción del flujo sanguíneo, habitualmente causada por una obstrucción arterial. MECANISMO Y SECUENCIA DE LESIÓN: A medida que se reduce la presión de oxígeno en el interior celular se observa una disminución de la fosforilación oxidativa y la generación de ATP. La disminución de ATP produce fallo en la bomba de NA/K, con la consecuencia de una salida de potasio y una entrada de sodio a la célula, lo que lleva consigo H2O, produciendo edema celular. A su vez produce la entrada de calcio, pérdida progresiva de glucógeno y una disminución de la síntesis proteica. Si la isquemia cesa y el oxígeno se reestablece, todos estos trastornos se revierten. Por el contrario, si la isquemia continua se produce LESIÓN IRREVERSIBLE Y MUERTE CELULAR (NECROSIS). La irreversibilidad está marcada por el agotamiento del ATP y la alteración en las membranas plasmáticas. LESIÓN POR RADICALES LIBRES: Los radicales libres son especies químicas que tienen un electrón desapareado en sus orbitales externos. Estos son altamente reactivos, atacan y alteran a las moléculas adyacentes, tanto orgánicas como inorgánicas siendo muchas de ellas componentes esenciales de la membrana y núcleos celulares, produciendo reacciones autocatalíticas que convierten nuevas moléculas en radicales libres en una reacción en cadena. Los radicales libres son → Superóxido O2-, el Peróxido de hidrogeno H2O2 y los iones hidroxilos OH-. MECANISMO Y SECUENCIA DE LESIÓN: Los radicales libres producen peroxidación de los lípidos de las membranas y aumentan la permeabilidad produciendo la lesión mediante mecanismos similares a la que produce la lesión isquémica. LESIÓN POR TÓXICOS: Se da cuando tóxicos o ciertas sustancias químicas actúan específicamente sobre componentes celulares. Ej. el cianuro o tetracloruro de carbono que producen peroxidación de los lípidos de las membranas celulares.

LESIÓN REVERSIBLE E IRREVERSIBLE LESIÓN REVERSIBLE DEGENERACIÓN HIDRÓPICA: Acumulación de agua dentro de la célula (edema celular). CAUSAS: Hipoxia, infecciones, intoxicación con hidrocarburos clorados, quemaduras intensas e hipocalcemia. ÓRGANOS AFECTADOS: Tejidos cuyas células son incapaces de mantener la homeostasis de iones y líquido como por ej. riñón en la nefrosis vacuolar o hipopotasemica. MORFOLOGÍA MACROSCÓPICA: Afecta numerosas células induciendo cierta palidez y aumento de la turgencia y el peso del órgano. MORFOLOGÍA MICROSCÓPICA: Es posible observar en su citoplasma pequeñas vacuolas que son segmentos distendidos y desprendidos del RE. Aumento en la tinción eosinofílica, más pronunciada en la progresión hacia la necrosis. ESTEATOSIS O CAMBIO GRASO: Deposito de lípidos en células parenquimatosas que normalmente no lo acumulan. CAUSAS: Alcoholismo, hipoxia, tóxicos, trastornos nutricionales (obesidad y desnutrición), hiperlipemias y diabetes. ÓRGANOS AFECTADOS: Tejidos cuyas células intervienen en el metabolismo de las grasas como por ej. Hepatocitos y células del miocardio. MORFOLOGÍA MACROSCÓPICA: El órgano modifica su color a pardo claro, la superficie se torna lisa y su consistencia blanda. MORFOLOGÍA MICROSCÓPICA: Se manifiesta por la aparición de vacuolas lipídicas en citoplasma. DEGENERACIÓN HIALINA (HIALINOSIS): Es el depósito de cualquier sustancia que aporte un aspecto homogéneo, brillante y rosado a las secciones histológicas al teñirse con HE. DEGENERACIÓN HIALINA INTRACELULAR → Proteínas que son secretadas normalmente por las células se encuentran acumuladas de manera excesiva el interior de la célula, por ej. en el epitelio del túbulo proximal, los cuerpos de Russell,

inclusiones víricas y la hialina alcohólica. DEGENERACIÓN HIALINA EXTRACELULAR → Es el tejido fibroso hialinizado, se produce por ej. en arteriolas dañadas debido a las proteínas extravasadas.

LESIÓN IRREVERSIBLE NECROSIS: Es la expresión morfológica de la muerte celular y que son observables mediante microscopia óptica. La necrosis se produce por digestión enzimática de la célula o por desnaturalización de las proteínas. Tiene la misma etiología que las lesiones reversibles → hipoxia, agentes físicos, químicos, tóxicos, factores inmunológicos, trastornos nutricionales, infecciosos o genéticos. SECUENCIA DE NECROSIS → Lesión de las organelas → lesión de las membranas → liberación de enzimas → NECROSIS POR → Peroxidación, formación de radicales libres y bloqueo de oxidaciones múltiples. CAMBIOS MORFOLÓGICOS DE LA NECROSIS → Eosinofilia del citoplasma por alteración del ARN citoplasmático y desnaturalización de las proteínas. La pérdida del glucógeno le da un aspecto hialino, vacuolado en caso de digestión enzimática de organelas. Los núcleos muestran 3 patrones → Cariolisis (perdida de la basofilia), picnosis (el núcleo se retrae y se vuelve hipercromático por condensación del ADN) o cariorrexis (fragmentación del núcleo). A las 24-48hrs los núcleos desaparecen. Si el paciente sobrevive a las lesiones, los restos necróticos son fragmentados y fagocitados por macrófagos y leucocitos. Los restos que persisten atraen sales de calcio produciendo un foco de CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA. TIPOS DE NECROSIS NECROSIS DE COAGULACIÓN → Se da por hipoxia grave. Produce desnaturalización de las proteínas. A las 6 hrs no hay modificaciones histológicas ni macroscópicas. Pasada las 6 hrs aparecen cambios citoplasmáticos y nucleares → El citoplasma se vuelve homogéneo (pierde apetencia tintorial), los núcleos se vuelven picnoticos. A las 24 hrs el foco necrosado se observa macroscópicamente como una papilla amarillenta y microscópicamente se ven sombras de las estructuras. Luego encontramos infiltrado mononuclear (inflamación). NECROSIS COLICUATIVA O LICUEFACTIVA (LICUEFACCIÓN) → Es causa de agentes bacterianos, parásitos, hongos, etc. que producen una lesión violenta con formación de pus (proteínas, células muertas y gérmenes). Es producida por digestión a través de enzimas liberadas por los lisosomas de leucocitos que llegan al foco necrótico. NECROSIS GANGRENOSA → Es propia de los miembros y es secundaria a infecciones bacterianas. Es una mezcla de necrosis de coagulación y licuefactiva. NECROSIS CASEOSA → Es una necrosis focal tipo coagulativa producida por el bacilo de la tuberculosis. A nivel macroscópico se observan nódulos amarillentos con aspecto de queso (caseoso) y a nivel microscópico el tejido pierde contorno, se torna amorfo y no se ven células ni sombras celulares. Es la necrosis típica de la Tuberculosis. NECROSIS ENZIMÁTICA GRASA → Se debe a la acción catalítica de la enzima pancreática lipasa, que se libera en la pancreatitis aguda necrotizante. Los focos se observan opacos y amarillentos. Microscópicamente tienen contornos indefinidos, las células necrosadas pierden sus límites y se vuelven basófilas, se encuentran rodeadas de células inflamatorias. APOPTOSIS: Es otra expresión de muerte celular mediante mecanismos intracelulares coordinados y programados por genes específicos. Tiene como finalidad eliminar células que ya no son necesarias. Puede ser fisiológica (embriogénesis, involución hormonal, recambio celular en tejidos lábiles) o patológica (afectación del ADN por agentes físicos y químicos, defectos en plegamiento de proteínas con resultado de proteínas anormales, por infecciones virales, por atrofia del parénquima secundario a obstrucciones). CAMBIOS MORFOLÓGICOS DE LA APOPTOSIS: Células de menor tamaño, citoplasma denso, y orgánulos más compactos. Condensación de la cromatina y cariorexis. Formación de vesículas citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos. Con HE la célula apoptótica aparece como una masa redondeada u oval de citoplasma teñido intensamente eosinófilo, con fragmentos de cromatina nuclear densa (cariorexis).

ALTERACIONES DE LA DIFERENCIACIÓN CELULAR DISPLASIA: Es un crecimiento desordenado de células que se caracteriza por una constelación de alteraciones, como perdida de la uniformidad de cada célula y desorientación arquitectónica. Ej. Displasia en cuello de útero (cérvix). ANAPLASIA: Es la falta de diferenciación celular e implica una inversión de la diferenciación hacia un plano más primitivo (la célula involuciona). Se observa pleomorfismo nuclear (dos o más formas). Ej. carcinoma urotelial.

TRASTORNOS DEL DESARROLLO Los trastornos en el desarrollo responden a etiologías genéticas, congénitas o desconocidas y son causa de mortalidad neonatal.

AGENESIA: Es la ausencia total de un órgano, es decir, este no ha llegado a formarse. Ej. Agenesia renal. ATRESIA: Es la ausencia de un órgano hueco u orificio. Ej. Atresia esofágica. HIPOPLASIA: Tejido que llega a grados de desarrollo diversos, pero nunca al estado maduro. Ej. Hipoplasia renal. APLASIA: Falta casi completa de un órgano en el que encontramos en su lugar al esbozo embrionario. Ej. Aplasia medular.

PATOLOGÍA DE LOS PIGMENTOS Y MINERALES. CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS PIGMENTO Es una sustancia que tiene color propio y no requiere de colorantes para visualizarlos con el microscopio óptico. La acumulación en el citoplasma celular por incapacidad de degradación, suele ser causa de enfermedad. Según su origen los pigmentos pueden ser: ENDÓGENOS (producidos por el propio metabolismo) y EXÓGENOS. ENDÓGENOS Derivados de la HEMOGLOBINA → Sin hierro (BILIRRUBINA) o con hierro (HEMOSIDERINA). HEMATINA Derivados de AMINOÁCIDOS → Tirosina (MELANINA). Derivados de LÍPIDOS → LIPOFUSCINA. EXÓGENOS Por inhalación o inoculación → CARBÓN O SÍLICE, HIERRO, COBRE Y TATUAJES.

PIGMENTOS DE ORIGEN ENDÓGENO LIPOFUSCINA Es un pigmento de desgaste de color pardo-amarillento que se acumula en el citoplasma de células envejecidas o atróficas. Se pueden encontrar en fibras miocárdicas (atrofia parda), hepatocitos, etc. Este pigmento no perturba la función de la célula y está relacionado con la edad. MICROSCOPIA: Aparecen como gránulos intracitoplasmáticos finos de color amarillo amarronado.

MELANINA Es un pigmento normal endógeno de color marrón y negro que se forma por la oxidación enzimática de la Tirosina catalizada por la Tirosinasa, produciendo dihidroxifenilalanina (DOPA) y melanina en los melanocitos de la epidermis.

TRASTORNOS DE LA MELANINA ALBINISMO: Es una enfermedad de tipo hereditaria autosómica recesiva y se debe a la falta de tirosinasa en los melanocitos. VITÍLIGO: Es la perdida parcial o completa de lo...