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CAPITULO 27FILTRACIoN GLOMERULAR; FLUJO SANGUINEO RENAL YSU CONTROLFG primer paso para la formacion de la orina Se filtran 180 litros al día (125 ml/min) a través de los capilares glomerulares de la cápsula de Bowman, la mayoría de lo filtrado se reabsorbe (capilares peritubulares), quedando aproxi...

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CAPITULO 27 FILTRACIoN GLOMERULAR; FLUJO SANGUINEO RENAL Y SU CONTROL FG 

 

primer paso para la formacion de la orina Se filtran 180 litros al día (125 ml/min) a través de los capilares glomerulares de la cápsula de Bowman, la mayoría de lo filtrado se reabsorbe (capilares peritubulares), quedando aproximadamente 1L para su excreción. La tasa de excreción renal varía dependiendo de la ingesta. La alta tasa de FG depende de la alta tasa del FSR, así como de las propiedades de las membranas capilares glomerulares.

COMPOSICION DEL FILTRADO:   

Impermeable a proteínas plasmáticas y eritrocitos Sales y las moléculas orgánicas (concentraciones plasmáticas) Excepción Calcio y ácidos grasos son impermeables por su unión a proteínas plasmáticas

Alrededor del 20% del flujo sanguíneo renal

DETERMINADA:  

Equilibrio en las fuerzas hidrostáticas y coloidosmoticas que actúan a través de la membrana capilar Coeficiente de filtración capilar K f (producto de conductividad hidráulica) que es el producto de la permeabilidad por el área superficial de filtro de los capilares

Capilares glomerulares presentan mayor filtración por una presión hidrostática glomerular alta y un gran Kf .

FRACCIÓN DE LA FILTRACION: Es la fracción del flujo plasmático renal que se filtra (FG/Flujo plasmático renal)

MENBRANA CAPILAR GLOMERULAR

(Barrera de filtración)

3 capas de la interna a la externa:  Endotelio capilar: fenestraciones. Aunque son grandes, las proteínas celulares endoteliales tienen cargas negativas que impiden el paso de las proteínas plasmáticas.  Membrana basal; rodean al endotelio, consta de una red de colágeno y fibrillas de proteoglucanos con grandes espacios por los cuales se pueden filtrar grandes cantidades de agua y solutos. Y evita la filtración de proteínas por las cargas eléctricas negativas de los proteoglucanos.

 Capa de células epiteliales (podocitos) rodean la superficie externa de la membrana basal del glomérulo. Están separados por poros en hendidura por los cuales se mueve la filtración glomerular. Tienen cargas negativas, restringiendo así de forma adicional la filtración de proteínas plasmáticas. LA CAPACIDAD DE Filtración INVERSAMENTE CON SU TAMAÑO.

DE

LOS

SOLUTOS

SE

RELACIONA

Membrana glomerular es más gruesa, mucho más porosa y por tanto filtra líquido con mayor intensidad, pero de forma selectiva basándose en tamaño y carga eléctrica. A medida que la masa de la molécula se acerca a la de la albúmina, su capacidad de filtración se reduce rápidamente volviéndose casi nula.

REPULSION

Las moléculas grandes con carga negativa se filtran con menor facilidad que las moléculas con el mismo tamaño molecular y cargas positivas.

NEFROPATIAS

(Cambios mínimos) Las cargas negativas de la membrana basal se pierden puede estar relacionado con una secreción anómala de linfocitos T de citosinas, van a filtrar proteínas genera PROTEINURIA O ALBUMINURIA.

DETERMINANTES DE LA FG (FORMULA) FG= KF X PRESION DE presión de filtración neta representa la suma de las fuerzas hidrostática y coloidosmotica que favorecen o se oponen a la filtración a través de los capilares glomerulares. Estas Fuerzas son: 1. La presión hidrostática glomerular, PG. 2. La presión hidrostatica de la capsula de bowman PB que se opone a la filtración. 3. La presión coloidosmotica capilar glomerular PiG que también se opone a la filtración 4. La presión coloidosmotica en la capsula de bowman PiB, que favorece la filtración. (Normalmente es muy baja que se considera cero). PRESION DE LA FILTRACIÓN NETA PRESIÓN HIDROSTATICA GLOMERULAR PRESION DE LA CAPSULA DE BOWMAN PRESIÓN ONCOTICA GLOMERULAR

KF

10mmHg 60mmHg 18 mmHg 32 mmHg

INCREMENTA LA FG

se calcula experimentalmente dividiendo la Filtración Glomerular entre la presión de filtración neta. el Kf normal se calcula en 12,5 ml/min/mmHg de presión de filtración. Y El Kf expresado por 100 g de peso renal tiene un promedio de 4,2 ml/min/mmHg, contribuye a la filtración rápida de líquido. En algunas enfermedades se reduce el K f al reducir el número de capilares glomerulares

funcionales o aumentando el espesor de la membrana capilar glomerular y reduciendo su conductividad hidráulica. Por ejemplo, la hipertensión incontrolada y la diabetes mellitus.

PB

REDUCE LA FG

En ciertos estados patológicos asociados a la obstrucción de la vía urinaria (como cálculos) la presión en la cápsula de Bowman puede aumentar mucho y provocar una reducción grave de la FG. Esto puede provocar hidronefrosis (distensión y dilatación de la pelvis y los cálices renales) y lesionar o incluso destruir el riñón a no ser que se alivie la obstrucción.

PiG

REDUCE LA FG

Capilares glomerulares aumentar alrededor del 20% de las concentraciones plasmáticas de las proteínas porque una quinta parte del líquido se va a filtrar a la capsula de bowman. Dos factores que influyen en la presión coloidosmótica capilar glomerular son: 1) la presión coloidosmótica del plasma arterial, y 2) fracción de filtración.

FRACCION DE FILTRACIÓN CONCENTRACION DE PROTEINAS PLASMATICAS PiG

FG PG

Ó FLUJO PLASMATICO RENAL

INCREMENTA LA FG

Los cambios de la presión hidrostática glomerular son la principal forma de regular fisiológicamente la FG. Presenta 3 variables: 1) Presión arterial 2) Resistencia arteriolar aferente 3) Resistencia arteriolar eferente

PRESION ARTERIAL

PG

FG

RESISTENCIA ARTERIOLAR AFERENTE DILATACIÓN CONSTRICCIÓN EFE CTO

PG

PG Y FG FLUJO SANGUINEO RENA

RESISTENCIA ARTERIOLAR EFERENTE DE FILTRACIÓN Ó PiG (INTENSA) FG

FG EFEC TO

FRACCIÓN

CONSTRICCIÓN ARTERIOLAR EFERENTE RESISTENCIA AL FLUJO DE SALIDA DE LOS CAPILARES GLOMERULARES PG (NO REDUZCA DEMASIADO EL FLUJO SANGUINEO RENAL) FG

FLUJO SANGUINEO RENAL Ocupa el 22% del gasto cardiaco El objetivo de este flujo adicional es aportar suficiente plasma para la filtración glomerular y una regulación precisa de los volúmenes del líquido corporal y de las concentraciones de solutos. El consumo renal de oxigeno varia en proporción con la reabsorción tubular renal de sodio (aumenta esta reabsorción) que a su vez está muy relacionada con la FG y con la velocidad de filtración del sodio. Si la filtración glomerular para por completo también lo va hacer la reabsorción renal del sodio y el consumo de oxigeno se reduce a una cuarta parte de lo normal.

DETERMINANTES DEL FLUJO SANGUINEO RENAL (presiones hidrostáticas) ( presion en arteria renal−Presion en vena renal) Resistencia vascular renal total

En donde la presión arterial renal es aproximadamente la presión arterial sistémica y la presión en la vena renal es de 3-4mmHg en la mayoría de condiciones. la resistencia vascular total en los riñones está determinada por la suma de las resistencias en segmentos vasculares individuales, que se encuentra en tres segmentos principales:   

las arteriolas interlobulillares, las arterias aferentes las arteriolas eferentes.

Es importante saber que la resistencia de estos vasos está controlada por el SN simpático, varias hormonas y mecanismos de control interno.

RESISTENCIA SEGMENTO VASCULAR RENAL

FLUJO SANGUINEO

RESISTENCIA SEGMENTO VASCULAR FSR (SOLO SI LAS PRESIONES EN LOS VASOS ESTAN CONSTANTES) AUTOREGULACIÓN: mantener el flujo sanguíneo renal y la FG relativamente constantes entre los 80 y 170 mmHg de presión arterial.

El flujo sanguIneo en los vasos rectos

la corteza renal recibe la mayor parte del flujo sanguíneo mientras que la médula renal solo recibe del 1- 2%, en donde este flujo procede de los vasos rectos los cuales son una porción especializada del sistema capilar peritubular y donde su importancia radica en la formación de una orina concentrada. Estos vasos descienden hasta la médula paralelos a las asas de Henle y después vuelven de nuevo junto a ellas hasta la corteza antes de vaciarse en el sistema venoso.

La intensa activación del sistema nervioso simpático reduce la FG Los vasos sanguíneos de los riñones, están muy inervados por fibras simpáticas. Cuando se produce una fuerte activación de los nervios simpáticos renales puede contraer las arteriolas renales y reducir el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular. Aumentos ligeros en la actividad simpática renal pueden provocar un descenso en la excreción de sodio y agua, esto pasa porque se incrementa la reabsorción tubular renal.

Control hormonal circulación renal  noradrenalina  la adrenalina  la endotelina

y

por

autacoides

de

la

Las hormonas que se encargan de constreñir las arteriolas eferentes y aferentes, lo que conduce a reducir la filtración glomerular y el flujo sanguíneo son la noradrenalina y adrenalina, liberadas por la medula suprarrenal, las concentraciones sanguíneas de estas hormonas van generalmente paralelas a la actividad del SN simpático. Ejercen escasa influencia sobre la hemodinámica renal excepto en hemorragias graves. La endotelina Su función fisiológica, aunque no es muy conocida puede contribuir a la hemostasia (minimizando la pérdida de sangre) cuando se lesiona un vaso sanguíneo, lo que lesiona el endotelio y se libera este poderoso vasoconstrictor. Concentraciones de endotelina; aumentan asociadas a varias enfermedades como lo son toxemia del embarazo (Complicación del embarazo potencialmente severa caracterizada por una presión arterial elevada.), insuficiencia renal aguda y la uremia crónica (Afección caracterizada por niveles excesivamente elevados de desechos en la sangre.) esto puede contribuir a vasoconstricción renal y reducir la FG.

LA ANGIOTENSINA Es un vasoconstrictor poderoso. Los vasos sanguíneos preglomerulares, especialmente las arteriolas aferentes parecen estar relativamente protegidos de la contracción mediada por angiotensina. Ejemplo: durante una dieta

baja en sodio o una presión de perfusión renal reducida debido a estenosis de la arteria renal. Esta protección se debe a la liberación de vasodilatadores. Las arteriolas eferentes si son altamente sensibles a la angiotensina II.

ANGIOTENSINA II

PG

FLUJO SANGUINEO RENAL

La mayor formación de angiotensina suele tener lugar en situaciones donde se da una reducción de la presión arterial o una pérdida de volumen , que tienden a reducir la filtración glomerular , de este modo la angiotensina II ayuda a constreñir las arteriolas eferentes produciendo asi que se evite reducciones en la presión glomerular y en la FG y también logra reducir el flujo sanguíneo de los capilares peritubulares , lo que a su vez aumenta la reabsorción de sodio y de agua para restaurar el volumen sanguíneo.

óxido nítrico Derivado del endotelio reduce la resistencia vascular renal y aumenta la FG Mantener la vasodilatación de los riñones, ya que permite a los riñones excretar cantidades normales de sodio y de agua. La administración de fármacos que inhiban esta formación normal de óxido nítrico incrementará la resistencia vascular renal y reducirá la FG y la excreción urinaria de sodio, lo que conlleva finalmente a elevar la presión arterial . En algunos pacientes hipertensos o en pacientes con aterosclerosis, los daños en el endotelio vascular y el deterioro en la producción de óxido nítrico podrían ser la causa de la vasoconstricción renal y de la elevación de la presión arterial. Las prostaglandinas y la bradicinina Las prostaglandinas (PGE2 y PGI2 ) y la bradicinina son hormonas y autacoides respectivamente, que producen vasodilatación, aumentan el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular. Funcionan como amortiguadores sobre los efectos vasoconstrictores sobre las arteriolas aferentes; También las prostaglandinas pueden ayudar a evitar reducciones excesivas de la FG y del flujo sanguíneo renal. Ejemplo---->En condiciones de estrés, como la pérdida de volumen o tras una intervención quirúrgica, la administración de antiinflamatorios no esteroideos, como ácido acetilsalicílico, que inhiben la síntesis de prostaglandinas puede reducir significativamente la FG.

“Autorregulación” Los mecanismos de retroalimentación intrínseca encargados de mantener el flujo sanguíneo renal y la FG relativamente constantes, a pesar de los diversos cambios que pueda experimentar la presión arterial sistémica. Ejemplo: Una reducción en la presión arterial hasta tan solo 70 a 75 mmHg o un incremento de hasta 160 a 180 mmHg cambia habitualmente la FG menos del 10%.

Importancia

FG para evitar cambios extremos en la excreción renal

Los cambios en la presión arterial suelen ejercer un efecto mucho menor sobre el volumen de orina por dos razones: 1) la autorregulación renal impide los grandes cambios en la FG que de otra forma se producirían

2)hay mecanismos adaptativos adicionales en los túbulos renales que provocan un incremento de su reabsorción cuando la FG aumenta, un fenómeno llamado equilibrio glomerulotubular Incluso con estos mecanismos, los cambios en la presión arterial ejercen efectos significativos sobre la excreción renal de agua y de sodio; a esto se le denomina diuresis por presión o natriuresis por presión, y es crucial en la regulación de los volúmenes del líquido corporal y de la presión arterial.

Retroalimentacion tubuloglomerular Une los cambios en la concentración de cloruro de sodio en la mácula densa al control de la resistencia arteriolar renal y la autorregulación de la FG. Esta retroalimentación asegura una llegada constante de NaCl al túbulo distal y evita las fluctuaciones falsas en la excreción renal. Este mecanismo tiene dos componentes que actúan juntos en el control de la FG: 1) un mecanismo de retroalimentación arteriolar aferente, y 2) un mecanismo de retroalimentación arteriolar eferente. Estos mecanismos dependen del complejo yuxtaglomerular consta de las células de la mácula densa en la porción inicial del túbulo distal y las células yuxtaglomerulares en las paredes de las arteriolas aferentes y eferentes. La mácula densa es un grupo especializado de células epiteliales en los túbulos distales que entra en contacto con las arteriolas aferente y eferente, sus células contienen aparato de Golgi, lo que indica que estas células pueden estar secretando una sustancia.

La reduccion del cloruro de sodio en la macula densa dilata las arteriolas aferentes y aumenta la liberacion de renina Las células de la mácula densa perciben cambios en el volumen que llega al túbulo distal por medio de señales. Se piensa que la reducción de FG disminuye la velocidad del flujo que llega al asa de Henle, lo que aumenta la reabsorción del porcentaje de iones sodio y cloro suministrados a la rama ascendente del asa de Henle, esto disminuye la concentración de cloruro de sodio en las células de la mácula densa. 1) reduce la resistencia al flujo sanguíneo en las arteriolas aferentes, lo que eleva la presión hidrostática glomerular y ayuda a normalizar la FG, y 2) aumenta la liberación de renina en las células yuxtaglomerulares de las arteriolas aferente y eferente, que son los principales reservorios de renina. Las reninas liberadas de estas células actúan como una enzima aumentando la formación de angiotensina I, que se convierte en angiotensina II. La angiotensina II contrae las arteriolas eferentes, lo que aumenta la presión hidrostática glomerular y ayuda a normalizar la FG.

El bloqueo de la formación de la angiotensina Il Reduce aún más la FG durante la hipoperfusión renal

Existen fármacos que bloquean a la angiotensina II, ya sea en su formación o en su acción, como consecuencia se dan reducciones de FG mayores de lo habitual cuando la presión arterial renal se reduce por debajo de lo normal. Una complicación que puede surgir por la utilización de estos fármacos es hipertensión debido a una estenosis de la arteria renal que es un descenso intenso de FG que puede provocar una insuficiencia renal aguda. Estos fármacos son una estrategia terapéutica que debe tener un control para evitar la disminución alarmante de FG.

Autorregulación miógena sanguíneo renal y de la FG

del

flujo

el mecanismo miógeno es la capacidad de cada vaso sanguíneo de resistirse al estiramiento durante el aumento de la presión arterial. El estiramiento de la pared vascular permite un mayor movimiento de los iones de calcio desde el líquido extracelular hacia las células, esto genera su contracción, la cual es muy importante para impedir una distensión excesiva de la pared y también evita un aumento excesivo del flujo sanguíneo renal y de la FG cuando la presión arterial aumenta. Pero si juega un papel fundamental en la protección del riñón frente a lesiones inducidas por hipertensión.

Otros factores que aumentan el flujo sanguíneo renal y la FG ingestión elevada de proteínas y aumento de la glucemia en el caso de la ingesta de proteínas como una consecuencia de consumir una dieta rica en proteínas que generan la liberación de aminoácidos en la sangre, en donde la mayor reabsorción de aminoácidos también estimula la reabsorción de sodio en los túbulos proximales, esto provoca una reducción a la llegada de sodio a la mácula densa, lo que desencadena una disminución de la resistencia de las arteriolas aferentes por retroalimentación tubuloglomerular, dando como resultado una elevación del flujo sanguíneo renal y la FG. El aumento de la glucemia es otro mecanismo en el cual se da la reabsorción de glucosa junto con el sodio en el túbulo proximal, donde una mayor llegada de glucosa a los túbulos le hace reabsorber un exceso de sodio junto a la glucosa. Esto provoca una disminución en las concentraciones de cloruro de sodio en la mácula densa lo que activa la dilatación mediada por la retroalimentación tubuloglomerular de las arteriolas aferentes y como consecuencia aumenta el flujo sanguíneo renal y la FG. RETROALIMENTACION TUBULOGLOMERULAR El principal objetivo de ella en realidad es asegurar una llegada constante de cloruro de sodio al túbulo distal, donde tiene lugar el procesamiento final de la orina.

REABSORCION TUBULAR PROXIMAL SE REDUCE PERDIDA RAPIDA Y EXCESIVA DE VOLUMEN VASOCONTRICCION RENAL...