Resumen Del Capitulo 34 de Fisiologia de Guyton y Hall 13va PDF

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Resumen Del Capitulo 34 de Fisiologia de Guyton y Hall 13va breve para estudio...

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 Se transportan en donde se necesitan. TIPOS DE LEUCOCITOS EN LA SANGRE: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

UNIDAD VI CÉLULAS SANGUÍNEAS, INMUNIDAD Y COAGULACIÓN SANGUÍNEA

Leucocitos Polimorfonucleares Neutrófilos. Leucocitos Polimorfonucleares Eosinófilos. Leucocitos Polimorfonucleares Basófilos. Monocitos Linfocitos. Células plasmáticas(plasmocitos)

Además, hay plaquetas, que son fragmentos citoplasmáticos pequeños, irregulares y anucleadas, derivadas de la fragmentación de los megacariocitos. GÉNESIS DE LOS LEUCOCITOS

CAPÍTULO 34: RESISTENCIA DEL ORGANISMO A LA INFECCIÓN: I. LEUCOCITOS, GRANULOCITOS, SISTEMA MONOCITOMACROFÁGICO E INFLAMACIÓN NUESTRO ORGANISMO:  Posee un sistema de defensa especial. COMPUESTO POR:  Leucocitos  Células tisulares derivadas de los leucocitos FORMA DE TRABAJO: 1. Destruyendo las bacterias o virus por fagocitosis. 2. Formando anticuerpos y linfocitos sensibilizados, que, por separado o juntos, pueden destruir o inactivar al invasor.

CONCENTRACIONES DE DIFERENTES LEUCOCITOS EN LA SANGRE  El ser humano adulto tiene unos 7000 leucocitos por microlitro de sangre.

LEUCOCITOS (CÉLULAS BLANCAS SANGUÍNEAS)  Son las unidades móviles del sistema protector del organismo. SE FORMAN EN: Médula Ósea: Granulocitos, monocitos y unos pocos linfocitos Tejido Linfático: Linfocitos y células plasmáticas.

# de plaquetas por microlitro de sangre: 300.000

GÉNESIS DE LOS LEUCOCITOS  Se forman dos líneas: La línea mielocítica y la linfocítica.  Formación de los granulocitos y monocitos: Médula Ósea.

LOS LEUCOCITOS ENTRAN EN LOS ESPACIOS TISULARES MEDIANTE DIAPÉDESIS Los neutrófilos y los monocitos utilizan la diapédesis (paso de elementos formes de la sangre a través de fenestraciones en los capilares para dirigirse al foco de infección sin que se produzca lesión capilar.

 Formación de los linfocitos y plasmocitos: ganglios linfáticos, el bazo, el timo, las amígdalas y en las placas de Peyer.  Los leucocitos formados en la médula ósea se almacenan dentro de esta (3 veces más que en la sangre) hasta que son necesarios en el sistema circulatorio.  Los linfocitos se almacenan sobre todo en varios tejidos linfáticos, excepto un pequeño número que se transporta temporalmente en la sangre. CICLO VITAL DE LOS LEUCOCITOS LOS LEUCOCITOS SE MUEVEN A TRAVÉS DE LOS ESPACIOS TISULARES POR MOVIMIENTO AMEBOIDE  Los neutrófilos y los macrófagos tienen movimiento ameboide. Algunas se mueven a velocidades de hasta 40 μm/min. LOS LEUCOCITOS SON ATRAÍDOS A LAS ZONAS DE TEJIDO INFLAMADO MEDIANTE QUIMIOTAXIA LOS NEUTRÓFILOS Y LOS MACRÓFAGOS DEFIENDEN FRENTE A LA INFECCIÓN.  Los neutrófilos microorganismos.

atacan

y

destruyen

 Los macrófagos tisulares inician su vida como monocitos, luego que entran a los tejidos, aumentan de tamaño (hasta 5 veces/60-80 μm), para así estar capacitados para combatir microorganismos.

 Quimiotaxia: fenómeno en donde sustancias químicas hacen que los Neutrófilos y los Macrófagos se muevan hacia ellas. productos que pueden producir Quimiotaxia: 1. algunas toxinas bacterianas o víricas. 2. productos degenerativos de los tejidos inflamados. 3. varios productos de reacción del «complejo del complemento» activados en los tejidos inflamados.

4. varios productos de reacción causados por la coagulación del plasma en la zona inflamada.  la Quimiotaxia depende de un gradiente de concentración de la sustancia quimiotáctica. La concentración es mayor cerca de la fuente, que dirige el movimiento unidireccional de los leucocitos. FAGOCITOSIS  en este caso, ingestión celular de agente ofensivo. El que tenga lugar la fagocitosis depende en especial de tres intervenciones selectivas: 1. Entre más rugosa la superficie, probabilidad de que se fagocite.

más

2. Sustancias naturales del cuerpo tienen cubierta proteica. Los tejidos muertos y agentes extraños no, lo cual los hace susceptibles. 3. el sistema inmunitario produce anticuerpos frente a los microorganismos infecciosos como las bacterias. estos se adhieren entonces a las membranas bacterianas y por tanto hacen a las bacterias especialmente susceptibles a la fagocitosis.

Un solo neutrófilo puede fagocitar habitualmente de 3 a 20 bacterias antes de que el neutrófilo se inactive y muera. FAGOCITOSIS POR LOS MACRÓFAGOS  Los macrófagos cuando los activa el sistema inmunitario, son fagocitos mucho más poderosos que los neutrófilos.  Capaces de fagocitar hasta 100 bacterias y engullir partículas mucho más grandes (ej. eritrocito).  tras la digestión de las partículas pueden extruir los productos residuales y a menudo sobreviven y funcionan durante muchos meses.

Al fagocitar una partícula extraña, los lisosomas y otros gránulos citoplásmicos del neutrófilo y del macrófago entran de inmediato en contacto con la vesícula fagocítica, y sus membranas se fusionan, con lo que se vierten muchas enzimas digestivas y sustancias bactericidas en la vesícula(digestiva) y comienza de inmediato la digestión de la partícula fagocitada.

Al acercarse a una partícula que va a fagocitar, el neutrófilo:

Los lisosomas de los macrófagos (pero no de los neutrófilos) también contienen grandes cantidades de lipasas, que digieren las membranas lipídicas gruesas que tienen algunas bacterias, como el bacilo de la tuberculosis.

1. se une a la partícula y después proyecta seudópodos alrededor de esta, encontrándose entre sí en el lado opuesto para fusionarse.

LOS NEUTRÓFILOS Y LOS MACRÓFAGOS PUEDEN MATAR BACTERIAS

FAGOCITOSIS POR LOS NEUTRÓFILOS

2. Esta acción crea una cámara cerrada (alrededor de la partícula), la cual se invagina hacia el interior para formar una vesícula fagocítica (también conocida como fagosoma), que flota libremente dentro del citoplasma.

 Algunas bacterias tienen cubiertas protectoras u otros factores que evitan su destrucción por las enzimas digestivas  Los neutrófilos y los macrófagos contienen sustancias bactericidas (superperóxido, peróxido de hidrógeno e iones hidroxilo), esto

con el fin de que, si no se logran digerir con las enzimas lisosómicas poder matar a la mayoría de las bacterias.  Además, una de las enzimas lisosómicas, la mieloperoxidasa, cataliza la reacción entre el H2O2 y los iones cloro para formar hipoclorito, que es muy bactericida. SISTEMA MONOCITOMACROFÁGICO RETICULOENDOTELIAL)

(SISTEMA

 Los monocitos entran en los tejidos y se convierten en macrófagos.  Una proporción de monocitos se une a los tejidos y permanece así hasta que se requiera funciones locales específicas.

La linfa entra a través de linfáticos aferentes, fluye por los senos medulares ganglionares y sale por el hilio en los linfáticos eferentes vaciándose en la sangre venosa. MACRÓFAGOS ALVEOLARES EN LOS PULMONES

 Los monocitos tienen las mismas capacidades de los macrófagos.  Cuando se les estimula, rompen sus inserciones y se convierten en macrófagos que responden a la quimiotaxia y a otros estímulos. MACRÓFAGOS TISULARES EN LA PIEL Y EN LOS TEJIDOS (HISTIOCITOS)  si la piel se rompe y comienza una infección e inflamación subcutánea, los macrófagos tisulares se dividen, atacan y destruyen los microorganismos.

 Hay macrófagos tisulares que forman parte integral de las paredes alveolares.  fagocitan partículas que quedan atrapadas en los alvéolos.  Si las partículas son digeribles, los macrófagos pueden digerirlas también y liberar los productos digeridos en la linfa.  Si la partícula no es digerible, forman a menudo una cápsula de «células gigantes» alrededor de la partícula hasta que puedan disolverla lentamente.

MACRÓFAGOS EN LOS GANGLIOS LINFÁTICOS  Ninguna partícula que entra en los tejidos pasa directamente de las m. capilares hacia la sangre.  Si no se destruyen entran a la linfa y fluyen hacia los ganglios linfáticos.  Estas partículas quedan atrapadas en una red de senos recubiertos por macrófagos tisulares en los ganglios linfáticos.

MACRÓFAGOS (CÉLULAS DE KUPFFER) EN LOS SINUSOIDES HEPÁTICOS  Antes que sangre entre en la circulación general, pasa a través de los sinusoides hepáticos, que están recubiertos de macrófagos tisulares llamados células de Kupffer

 Estas células forman un sistema de filtración de partículas eficaz que hace que casi ninguna de las bacterias del aparato digestivo pase de la sangre portal a la circulación sistémica general.

 En el bazo se hace un filtrado de la sangre a través de las trabéculas de la pulpa roja, las cuales están rodeadas por numerosos macrófagos.  Esto proporciona un medio para fagocitar restos indeseables en la sangre, incluidos eritrocitos viejos y anómalos.

INFLAMACIÓN: PARTICIPACIÓN NEUTRÓFILOS Y LOS MACRÓFAGOS

DE

LOS

INFLAMACIÓN  Cuando se produce una lesión tisular (por cualquier fenómeno), los tejidos lesionados liberan múltiples sustancias que dan lugar a cambios secundarios en los tejidos vecinos no lesionados. LA INFLAMACIÓN SE CARACTERIZA POR: MACRÓFAGOS EN EL BAZO Y EN LA MÉDULA ÓSEA  Si un microorganismo invasor pasa a la circulación general, se enfrenta a otras líneas de defensa, los macrófagos del bazo y de la médula ósea.  Los macrófagos se encuentran en la trama reticular de estos, y si el agente extraño entra en contacto con ellos, es fagocitado.

1. Vasodilatación de los v. sanguíneos locales. → ↑flujo sanguíneo. 2. ↑la permeabilidad de los capilares (grandes cantidades de líquido pasan hacia los espacios intersticiales) 3. la coagulación del líquido en los espacios intersticiales por un ↑ en las cantidades de fibrinógeno y otras proteínas que salen de los capilares 4. la migración de un gran número granulocitos y monocitos al tejido. 5. Hinchazón de las células tisulares

de

EFECTO «TABICADOR» DE LA INFLAMACIÓN  Al inflamarse, se aísla la zona la zona lesionada del resto de los tejidos.  Los espacios tisulares y los linfáticos de la zona inflamada se bloquean con coágulos de fibrinógeno de manera que durante algún tiempo apenas fluye líquido a través de los espacios.  Este proceso de tabicación retrasa la diseminación de bacterias y productos tóxicos.

2. Hacen también que las uniones intercelulares entre las células endoteliales de los capilares y las vénulas pequeñas se aflojen, lo que deja aberturas para que los neutrófilos avancen directamente desde la sangre hacia los espacios tisulares por diapédesis. 3. Provocan la quimiotaxia de los neutrófilos hacia los tejidos lesionados. AUMENTO RÁPIDO DEL NÚMERO DE NEUTRÓFILOS EN LA SANGRE: «NEUTROFILIA»

RESPUESTAS DEL MACRÓFAGO Y EL NEUTRÓFILO DURANTE LA INFLAMACIÓN

 Pocos minutos después de la inflamación aguda o intensa, el número de neutrófilos aumenta de 1 a 5 veces.

LOS MACRÓFAGOS TISULARES PROPORCIONAN UNA PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA CONTRA LA INFECCIÓN

 De 4000-5000 a 15000-25000 por microlitro.

 A pocos minutos de comenzar la inflamación los macrófagos ya presentes en los tejidos, aumentan de tamaño y comienzan sus acciones fagocíticas.  Los macrófagos sésiles pierden sus inserciones y se vuelven móviles. LA INVASIÓN POR NEUTRÓFILOS DE LA ZONA INFLAMADA ES UNA SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA  Alrededor de la primera hora siguiente a la infección, de neutrófilos comienzan a invadir la zona inflamada desde la sangre. Citosinas inflamatorias y productos bioquímicos inician las siguientes reacciones: 1. Provocan una mayor expresión de moléculas de adhesión (selectinas y (ICAM-1)) en la superficie de las células endoteliales en los capilares y las vénulas. Estas reaccionan con moléculas de integrina complementarias en los neutrófilos, hacen que estos se peguen a las paredes de los capilares y las vénulas de la zona inflamada. Este efecto se denomina marginación.

 Se debe a que los productos de la inflamación, llegan a la médula ósea y allí actúan sobre los neutrófilos almacenados para movilizarlos hacia la sangre circulante. LA SEGUNDA INVASIÓN DE MACRÓFAGOS DEL TEJIDO INFLAMADO ES UNA TERCERA LÍNEA DE DEFENSA  los monocitos procedentes de la sangre entran en el tejido inflamado y aumentan de tamaño hasta convertirse en macrófagos.  Número de monocitos en la sangre circulante es bajo, y su reserva en la médula menor que la de neutrófilos.  Necesita varios días para ser eficaz, ya que necesitan madurarse para poder cumplir sus funciones.

LA MAYOR PRODUCCIÓN DE GRANULOCITOS Y MONOCITOS EN LA MÉDULA ÓSEA ES UNA CUARTA LÍNEA DE DEFENSA  Se debe a la estimulación de las células precursoras de estos en la médula.  Transcurren 4 días para que estos ya formados abandonen la médula.  Si el estímulo del tejido inflamado continúa, la médula sigue produciendo en grandes cantidades (20-50 veces lo normal)



Liberando un polipéptido llamado proteína principal básica.



Tienen tendencia a acumularse en los tejidos en que se producen reaccione alérgicas. Esto se debe al hecho de que muchos mastocitos y basófilos participan en las reacciones alérgicas.

BASÓFILOS 

Similares a los mastocitos tisulares grandes.



Los mastocitos y los eosinófilos liberan heparina en la sangre sustancia que impide la coagulación)



Los mastocitos y los eosinófilos liberan, histamina, bradicina y serotonina.



Los mastocitos y los eosinófilos desempeñan una función en reacciones alérgica, la IgE, tiene una tendencia a unirse a estos.

FORMACIÓN DEL PUS  Cuando neutrófilos y macrófagos engullen un gran número de bacterias y tejido necrótico, mayoría ellos mueren.  Después de varios días, se excava una cavidad en los tejidos inflamados. La cavidad contiene tejido necrótico, neutrófilos muertos, macrófagos muertos y líquido tisular. Esta mezcla se llama pus.  Cuando la infección se suprime, las células muertas y el tejido necrótico del pus se autolisan, y los productos finales se absorben.

LEUCOPENIA 

Trastorno en el que la médula ósea produce muy pocos leucocitos.



En los dos días siguientes a que la médula deja de producir leucocitos, pueden aparecer úlceras en la boca, colon o presentar infección respiratoria.



La irradiación corporal con rayos x o gamma, o exposición a fármacos o sustancias químicas produzca una aplasia en la médula ósea. Clorafenicol, tiouracilo e hipnóticos de tipo barbitúrico , provocan leucopenia.

EOSINÓFILOS    

Son el 2% de leucocitos en el cuerpo. Son fagocitos débiles y muestran quimiotaxia. se producen en gran número en personas con infecciones parasitarias. Atacan a los paracitos por medio de moléculas de superficie especiales.

En la esquistosomiasis los eosinófilos se unen a las formas juveniles del parásito y matan a muchos de ellos de varias formas:  

Liberando enzimas hidrolíticas Liberando formas muy reactivas del oxígeno.

LEUCEMIAS 

La producción descontrolada de leucocitos puede deberse a mutaciones cancerosas de una célula mielógena o linfógena, esto causa la leucemia.

Tipos de leucemia:  

Leucemias linfocíticas: Se debe a la producción cancerosa de células linfoides. Leucemias mieloides: Producción cancerosa de células mielógenas jóvenes en la médula ósea.

EFECTOS DE LA LEUCEMIA SOBRE EL CUERPO • El primer efecto es un crecimiento metastásico de las células leucémicas en zonas normales del cuerpo. •Las células leucémicas de la médula ósea puede invadir el hueso vecino, lo que produce dolor y fractura. •Casi todas las leucemias se diseminan finalmente al bazo, ganglios linfáticos, el hígado y otras regiones vasculares...