Resumen-Enfermedad Pulmonar Restrictiva PDF

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Enfermedad PulmonarRestrictivaEnfermedad Pulmonar restrictiva denota una amplia variedad de procesos pulmonares, algunos de causa desconocida, que tendrán como característica común la infiltración o inflamación del parénquima pulmonar y la cicatrización del mismo.La enfermedad pulmonar restrictiva s...

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Enfermedad Pulmonar Restrictiva Enfermedad Pulmonar restrictiva denota una amplia variedad de procesos pulmonares, algunos de causa desconocida, que tendrán como característica común la infiltración o inflamación del parénquima pulmonar y la cicatrización del mismo. La enfermedad pulmonar restrictiva se caracteriza por la limitación del flujo aéreo inspiratorio ya que existen restricciones que impiden que los pulmones se expandan por completo. El motivo es el daño en el propio tejido pulmonar. La inflamación de la estructura que recubre los pulmones hace que estos se vuelven menos elásticos e incapaces de expandirse por completo, y como consecuencia la capacidad pulmonar total disminuye. Los síntomas generales de las enfermedades pulmonares restrictivas incluyen respiración entrecortada, sensación de ahogo y dolor en el pecho. Entre las principales enfermedades pulmonares restrictivas encontramos: fibrosis pulmonar, derrame pleural y neumotórax entre otras. La enfermedad pulmonar restrictiva es cualquier problema en los pulmones que impide que estos trabajen apropiadamente.

Fibrosis Pulmonar La fibrosis pulmonar idiopática, también es conocida como fibrosis pulmonar intersticial o alveolitis fibrosante criptogénica, es una enfermedad poco frecuente de causa desconocida caracterizada por inflamación crónica de las paredes alveolares que causa fibrosis intensa, difusa y progresiva y destrucción de la arquitectura pulmonar normal.

Fisiopatogenia A.

LESION TISULAR INICIAL, Daño por diferentes estímulos ambientales, reflujo gastro-esofágico, contaminación, tabaco, infecciones y susceptibilidad genética conducen a daño epitelial y endotelial.

B.

Interacción epitelio-fibroblasto: proceso de reparación caracterizado por una re-epitelización anormal, citoquinas inflamatorias (Las citoquinas son un diverso grupo de mediadores proinflamatorios que inician, modulan y amplifican la respuesta del huésped ante una amplia gama de estímulos nocivos como la sepsis, el trauma o la isquemia,

Si sus actividades sobre las células no son reguladas pueden resultar en una Respuesta Inflamatoria Sistémica excesiva y descontrolada).

C.

Transformación epitelio y abundancia de miofibroblastos con formación de matriz de

colágeno.

D.

Reparación aberrante y fibrosis: Formación excesiva de la matriz extracelular que conduce

a la distorsión de la arquitectura pulmonar.

SINTOMATOLOGIA 

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Inicio Insidioso de disnea progresiva: Es el principal síntoma y más frecuente de este tipo de enfermedades. Aparece en momentos de esfuerzos físicos, lo que se conoce como disnea de esfuerzo, que va progresando de forma que en las fases más avanzadas de la enfermedad la disnea puede ser incluso de reposo. Tos seca y persistente: Suele ser de carácter irritativo, sin expectoración ni predominio horario. Fiebre Dolor torácico Cianosis digital: Los pacientes con enfermedad avanzada pueden presentar coloración azulada alrededor de la boca o en las uñas debido a la insuficiencia de oxígeno Hipocratismo digital: El hipocratismo digital es un signo clínico que afecta principalmente los dedos de las manos y se caracteriza por deformidad en uñas con abombamiento en vidrio de reloj. Hipertensión pulmonar-incremento Insuficiencia cardiaca derecha Edema periférico

DIAGNOSTICO 

Exploración Física: -Auscultación del paciente: Es característica la presencia de estertores crepitantes desde fases tempranas. Se auscultan predominantemente en las bases y campos posteriores pulmonares, estos ruidos se auscultan en el 90% de los pacientes.

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Hallazgos radiográficos: Volúmenes pulmonares pequeños, con incrementos en las densidades más notables en la periferia pulmonar. La fibrosis que rodea los pequeños espacios aéreos expandidos se aprecia como panal de abejas.

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Gases sanguíneos Arteriales: la hipoxemia es frecuente en la fibrosis pulmonar y resulta de un incremento en el espacio muerto fisiológico y de ventilación por minuto relativamente fija. También disminuye la PCO2 arterial como consecuencia del aumento de la ventilación por la hipoxia y la fibrosis pulmonar que se está produciendo.

TRATAMIENTO   

Retirar factores predisponentes identificados: Si se identifica un ambiente predisponente debe retirarse al paciente del mismo… Manejos sintomáticos de los problemas pulmonares Programa de ejercicios gradual

EDEMA PULMONAR Se define el edema pulmonar como la presencia de líquido en los espacios extravasculares (intersticial y alveolar) del pulmón en cantidad superior a la fisiológica. En condiciones normales esta cantidad representa unos 500 mililitros (para una persona de 70 kg) y se encuentra en fase «gel» distribuida en un 90% en el espacio intersticial y el resto corresponde a agua intracelular.

ETIOLOGIA El edema pulmonar es un problema frecuente relacionado a diversas patologías. La etiología del edema agudo de pulmón es muy variada, diferenciándose principalmente en dos grandes grupos: 1. EAP cardiogénico. Como su nombre indica, la etiología de dicha entidad es debida a procesos cardiológicos, siendo las causas más relevantes: -Infarto agudo de miocardio (IAM). -Cardiopatía hipertensiva crónica descompensada. -Valvulopatía mitral y/o aórtica. -Otros: miocardiopatía, taquiarritmia o bradiarritmia severa o taponamiento cardiaco. 2. EAP no cardiogénico. Es provocado por un conjunto muy heterogéneo de enfermedades, por lo que la fisiopatología es diferente en cada una de ellas. Los principales mecanismos que lo provocan son: aumento de la presión de la arteria pulmonar, lesión de capilares por estrés o alteraciones inflamatorias de la membrana. Las principales etiologías son: -Edema ex-vacuo. Complicación tras Toracocentesis evacuadora o colocación de tubo de drenaje endotorácico. Su aparición está determinada por el volumen y velocidad de evacuación, produciéndose una alteración de la ventilación/perfusión e hipoxemia durante la primera hora tras la evacuación. -Edema pulmonar pos obstructivo. Principalmente tras episodios de laringoespasmo, pos intubación o aspiración de cuerpo extraño. Se produce por la existencia de una presión negativa con hiperflujo de las arterias pulmonares

FISIOPATOLOGIA La acumulación de líquido en el intersticio en el edema agudo de pulmón cardiogénico se produce por un incremento brusco en la presión hidrostática de los capilares del sistema circulatorio. Este aumento de presión es el resultado de la disfunción diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo, que se transmite a los vasos pulmonares y se relaciona con el incremento de la presión capilar pulmonar, de tal manera que el líquido que escapa del capilar permanece inicialmente en el intersticio (fase intersticial), y fluye de manera central siendo atrapado por el sistema linfático que lo dirige hacia la vascularización sistémica.

A diferencia de esto, en el EAP no cardiogénico, el llenado alveolar puede ser más temprano, ya que en su fisiopatología existe tanto una alteración de las presiones hidrostáticas ya comentadas, como un daño a nivel de la membrana endotelial, que permite el paso de fluido rico en proteínas al intersticio y secundariamente al alveolo (debido al daño de la membrana alveolar), uniéndose a esto un déficit en la función de los canales iónicos y de las acuoporinas.

Manifestaciones clínicas      

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Edema pulmonar por aumento de la presión transmural (Edema pulmonar cardiogénico): El paciente puede notar solo una ligera disnea con el ejercicio o tos no productiva Ortopnea y disnea paroxitica nocturna En el examen físico un tercer ruido cardiaco En la radiografía de tórax se demuestra un Incremento en el calibre de los vasos del lóbulo superior y acumulación de líquido en el espacio peri vascular y peribronqual El paciente se puede tornar sudoroso y cianótico Estertores inspiratorios

Edema pulmonar por aumento de la permeabilidad (Edema pulmonar no cardiogénico) La variante más frecuente es el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda ( SIRA) Durante las primeras 24-48 hrs después de la agresión, el paciente presenta incremento en el trabajo respiratorio manifestado por disnea y taquipnea Edema alveolar, hemorragia y atelactasia Radiológicamente se demuestra limpieza de los pulmones

Diagnostico •Evaluación clínica que revela disnea intensa y estertores pulmonares. •Radiografía de tórax •En ocasiones, concentraciones séricas de péptido natri urético cerebral (BNP) o N-terminal-pro BNP (NT-pro-BNP). •ECG, marcadores cardíacos y otras pruebas para identificar la etiología según se considere necesario.

EMBOLIA PULMONAR La embolia pulmonar se debe al material que logra acceso al Sistema venoso y en seguida a la circulación pulmonar.

Etiología La tromboembolia casi nunca se origina en la circulación pulmonar. Más del 95% de tromboembolias pulmonares se originan en trombos de las venas profundas en las extremidades inferiores: Venas poplítea, femoral e iliaca.

Fisiopatología Trombosis Venosa Profunda (TVP) Estimulación inotrópica: Los inotrópica positivos aumentan la contractilidad cardiaca, los negativos la disminuyen.

Estimulación cronotrópica: aquellas que son cronotrópicos positivos, aceleran la frecuencia, los negativos la disminuyen.

Diagnostico Se basa en la presunción clínica y su confirmación imagenológica.     

Troponinas Radiografía de tórax Angiografía pulmonar Doppler venoso con compresión de miembros inferiores y región pélvica Tomografía multislide de pulmón con contraste simultáneo

Tratamiento   

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Debe administrársele oxígeno húmedo por máscara facial hasta lograr una saturación > 90%. La base del tratamiento lo constituye el uso de anticoagulantes. Sólo se efectuará métodos quirúrgicos como trombectomía, en pacientes con contraindicación de anticoagulación. En pacientes con riesgo de embolia pulmonar de acuerdo a los criterios de la triada patogénica de Virchov, debe efectuarse anticoagulación profiláctica, siendo de elección las heparinas de bajo peso molecular Enoxiparina (Clexane) lmg/Kg. peso /día. S.C. (subcutánea) o Nandroparina (Fraxiparina) 25 - 30 UI/Kg. peso/día S.C. El tratamiento de elección en pacientes con embolia pulmonar masiva y submasiva con troponina T positiva es el uso de Fibrinolíticos....