Resumo de Dislipidemia PDF

Preview

Summary

Resumo sobre bioquímica clinica dobre doenças dislipidemias ...

Description

DISLIPIDEMIA

- Designam-se dislipidemias as alterações metabólicas lipídicas decorrentes de distúrbios em qualquer fase do metabolismo lipídico, que ocasionem repercussão nos níveis séricos das lipoproteínas. - Alterações metabólicas lipídicas - Repercussão nos níveis séricos das lipoproteínas

 Colesterol: - Membranas celulares - Sais biliares - Hormônios - Vitamina D * Importância clínica: - Deposito na parede arterial

 Triglicerídeos: - Reserva de energia * Importância clínica: - Deposito nos tecidos

 Classificação das Dislipidemias * Primarias: - Deficiência genética - Hipotireoidismo - Síndrome nefrótica - Insuficiência renal crônica - Diabetes mellitus * Secundarias: - Doenças - Drogas: diurético, betabloqueadores

 Causas: * Hipertrigliceridemia: ↑TG * Hipercolesterolemia: ↑ Colesterol * Mista: ↑ Colesterol total

 Biossíntese do Colesterol:

* Ciclo exógeno: - Tem início com a absorção de material lipídico proveniente da alimentação e sua incorporação nos quilomícrons (Qm) sintetizados pelas células intestinais. - Caracterizam-se por transportar o colesterol da dieta e ser ricos em TG, tendo como apo fundamental a B-48.

- Os Qm entram na circulação linfática e ganham a corrente sanguínea pelo dueto torácico, podendo receber diferentes apos (A, C e E) de outras lipoproteínas. - Nos capilares, os Qm entram em contato com a enzima lipase lipoprotéica (LLP) que, ativada pela apo C-11, hidrolisa os TG, retira os ácidos graxos e torna-os partículas de menor tamanho (remanescentes de quilomícrons: R-Qm), Os R-Qm são removidos da circulação pelos receptores localizados nas células hepáticas, sendo então metabolizados.

* Ciclo endógeno: - Tem início com a síntese hepática das VLDL, as quais contêm principalmente TG e as apos B -100, E e C. - Na circulação capilar, as VLDL entram em contato com a LLP, dando origem aos remanescentes de VLDL (R-VLDL) ou IDL. - Essas partículas seguem dois caminhos: cerca de dois terços das IDL podem ser captados no fígado, pelos receptores de apo B/E e degradados em seus componentes. - O terço restante sofre ação da lipase hepática, principalmente no fígado, formando as LDL. Tanto as LDL como as IDL são retiradas da circulação pelos receptores celulares BIE, existentes principalmente no fígado. - Vale salientar que as LDL são as principais carreadoras de colesterol para os tecidos periféricos. - Uma vez no interior das células, essas lipoproteínas são fragmentadas, liberando colesterol e aminoácidos. - A síntese de colesterol e dos receptores B/E pela célula varia na razão inversa da concentração de colesterol livre intracelular. - Parte do material liberado pela ação da LLP sobre os Qm e as VLDL é utilizada na fabricação de outra lipoproteína: HDL. - As partículas de HDL (sintetizadas no intestino e no fígado) têm como componentes principais a apo AI (adquirida principalmente no fígado) e os fosfolípides. - Essas partículas, na sua forma inicial, apresentam formato de disco, sendo chamadas de HDL nascentes. - As HDL têm grande importância no transporte de colesterol dos tecidos periféricos para o fígado (transporte reverso de colesterol).

 Apoproteínas: * Apo A-I: - HDL - Ativa lecitina – colesterol aciltranferase) – LCAT

* Apo II: - HDL - Inibe LCAT *Apo B-48: - QM - Entrada de QM no fígado * Apo B-100: - VLDL - IDL - LDL * Apo C-II: - Ativador de LPL * Apo CIII: - Potencial inibidor * Apo E: - Ligante receptor QM-remanescentes e LDL

QM – IDL – LDL – VLDL - HDL  Cálculos: * LDL: CT – (HDL + TRIG/5) * Colesterol não HDL: CT- HDL

 Deficiência na atividade lipoproteína lipase (tipo I): - Deficiência da LPL - Baixa atividade da Apo C-II - Sinais: xantomas eruptivos * Diagnostico: - ↑↑↑ QM com TAG - Risco de pancreatite

 Hipercolesterolemia familiar (tipo II): - A hipercolesterolemia familiar demonstra como o descobrimento das bases genéticas de uma doença pode aumentar enormemente nosso entendimento da patologia e guiar o futuro tratamento. Hipercolesterolemia familiar é uma doença autossômica dominante. - Defeitos na expressão ou função dos receptores de LDL * Diagnostico: - ↑ LDL

 Disbetalipoprotéina familiar (tipo III): - Defeito na remoção de lipoproteínas remanescentes (QM e VLDL) - Apo E polimorfismos – E2, E3, E4 * Diagnostico: - ↑ TG e Colesterol total - ↑ IDL e QM

 Hipertrigliceridemia familiar (tipo IV e V) - Defeito Apo A-V * Diagnostico: ↑ TG...