Seminario 6 Gastrointestinal Sistema digestivo PDF

Title Seminario 6 Gastrointestinal Sistema digestivo
Author Samuel Millar
Course Fisiología
Institution Universidad Nacional Andrés Bello
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Warning: TT: more functions defined than expected SEMINARIO 6 GASTROINTESTINAL Sistema digestivo. En general, la saliva es un líquido hipotónico de gran volumen con respecto al peso de los tejidos que la secretan y contiene moco, α‐amilasa, lipasa, además de varios factores que restringen la prolife...


Description

SEMINARIO 6 GASTROINTESTINAL Sistema digestivo. 1. En general, la saliva es un líquido hipotónico de gran volumen con respecto al peso de los tejidos que la secretan y contiene moco, α‐amilasa, lipasa, además de varios factores que restringen la proliferación de bacterias en la boca. Estos factores antibacterianos son lisozima, inmunoglobulina A y lactoferrina. La saliva también protege a la mucosa bucofaríngea contra efectos nocivos de sustancias ingeridas (ej., bebidas calientes o ácidas, alimentos muy condimentados) y secreciones gastrointestinales regurgitadas (jugos gástricos y bilis) ya que las diluye o las neutraliza. a. ¿Cuál es la función de la amilasa salival? La amilasa salival denominada también ptialina o tialina, es la principal enzima de la saliva, que hidroliza tiene la función de digerir el glucógeno y el almidón para formar azucares simples. Se produce principalmente en las glándulas salivales (sobre todo en las glándulas parótidas).

b. ¿Desdobla la saliva a otros nutrientes, además de los carbohidratos? Si. Pasa sobre los lípidos, sin embargo, la lipasa tiene sensibilidad al pH, porque el PH óptimo de la lipasa es un PH cercano a 3, un pH bajo 3 sería más activa. c. ¿Las enzimas salivales actúan sólo en la boca? No, porque la amilasa salival actúa activamente en el estómago (debido al cambio de PH) d. ¿Cuáles son los componentes funcionales básicos de la unidad secretora de una glándula salival? Las unidades básicas de glándulas salivales son los grupos de células llamadas acinos; Estas células secretan un líquido que contiene agua, electrolitos, moco, proteinas y enzimas, todos los cuales fluyen fuera del acino hacia los conductos colectores.

e. ¿Qué características importantes tiene el flujo sanguíneo en las glándulas salivales? R: Si es importante. Las glándulas salivales evidencian un flujo sanguíneo inusitadamente alto, que aumenta cuando se estimula la producción de saliva (glándulas salivales en actividad secretora tiene un flujo sanguíneo elevado). El flujo sanguíneo que llega a las glandulas salivales en el momento de secreción máxima es aproximadamente 10 veces el de una masa igual de músculo esquelético en contracción activa. A mayor flujo de sangre = mayor flujo de saliva f. ¿Cómo se regula fisiológicamente la secreción de saliva? La regulación de la secreción salival posee dos caracteristicas inusuales:

a) la secreción salival esta exclusivamente bajo control nervioso del sistema nervioso autónomo. + (estimula): sistema nervioso parasimpático. - (inhibe): sistema nervioso simpático. b) la secreción salival incrementa la estimulación parasimpática y simpática, aunque domina la primera. Existe inervación parasimpática y simpática hacia las células acinares y ductales. La estimulación de las células salivales aumenta secreción de saliva, HCO-3 (bicarbonato) y enzimas y provoca la contracción de las células mioepiteliales 2. g. ¿La actividad del sistema nervioso central y las emociones influyen en la secreción salival? Si. Cuando llega un olor agradable a nuestra nariz, aumenta la salivación (vía base cefálica oler, mirar y gustar el alimento). Si es agradable se estimula la secreción de acetil colina por parte del sistema nervioso autónomo parasimpático estimulando la secreción favoreciendo la masticación y con ello la deglución e los alimentos. En el caso contrario, al estar en una situación de estrés, preocupación, un estado de defensa, nos ponemos más nerviosos y se activa el sistema simpático y permite que se disminuya el volumen de la secreción salival de la boca lo que nos llevara a que nos cueste hablar, por eso que queremos huir y escapar. *La secreción salival aumenta por la evocación, el olor o la visión de los alimentos, esta secreción es inducida por la activación de los centros salivales bulbares desde otras zonas del sist. Nervioso. El alimento al encontrarse en la boca, incrementa la secreción salival mediante la estimulación de presorreceptores y quimiorreceptores de la mucosa de la pared bucal y de la lengua; estos receptores envían fibras al centro bulbar que controla la secreción salival; también hay salivación por acciones reflejas que nacen en el estómago y en el duodeno, especialmente cuando se han ingerido alimentos irritantes. Fase gástrica de la Digestión. 2. Los principales componentes de los jugos gástricos son: ácido clorhídrico, pepsina, moco y factor intrínseco. El HCl y la pepsina inician la hidrólisis proteica; el medio ácido del estómago, que puede tener pH cercano a 1 entre comidas, limita la proliferación de bacterias aeróbicas y así mantiene el estado semiestéril del estómago. La función principal del factor intrínseco es unirse a la vitamina B12 y promover su transporte a través de la mucosa del intestino delgado distal. A. ¿Qué función cumple la vitamina B12? R: favorece la síntesis de eritrocitos o replicación del ADN, su carencia produce una disminución de eritrocitos a nivel sanguíneo lo que patológicamente puede llevar a una anemia. Ahora bien, hay distintos tipos de anemia en este caso se le conoce como ANEMIA PERNISIOSA o MEGALOBLÁSTICA. También ayuda a el metabolismo de las proteínas, pero tienen una fuerte incidencia en la hematopoyesis de los eritrocitos o sea una ERITROPOYESIS.

B. ¿Cuáles son los principales reguladores fisiológicos de la secreción ácido clorhídrico en el estómago? Explique sus mecanismos de acción.

de

Hay tres sustancias (reguladores fisiológicos) que estimulan la secreción H+ en las células parietales y estos corresponden a: ACh (acetilcolina), Histamina y Gastrina que son sintetizada las células G del antro gástrico. El ácido clorhídrico las estimula células parietales.

de por las

CONDUCTO

SECRETINA (-): Inhibe motilidad y secreción del ácido gástrico. ACh (+): estimula por parte del sistema nervioso autónomo parasimpático que por ejemplo viene de la fase cefálica o gástrica. SOMATOSTATINA (-) HISTAMINA (+) GASTRINA (+) ACINO C. ¿Cómo funciona la bomba de protones en las células parietales? Los metabolismos de las células parietales producen CO2 al igual que el resto de las células, la presencia de la amilasa carbónica produce la formación de ácido carbónico el cual por su acides se separa en base, HCO3- (Bicarbonato) y acido, H+(protón). La presencia de la bomba protón/potasio, es la responsable de sacar ese protón hacia la luz de las glándulas gástricas cambiándolo por un potasio, lo cual sigue manteniendo el equilibrio de cargas (homeo). En el caso del HCO3+ (Bicarbonato), también posee un intercambio con el Cl-, por lo que no hay cambio de potencia de membrana, por todo esto sale HCO3- a la sangre y este permite que se acumule harto Cl- dentro de la célula, lo que permite la salida pasiva hacia la glándula gástrica, formando ácido clorhídrico. Y como el potasio se almacena mucho también sale de manera pasiva.

EL CUAL SE VA A TRASFORMAR A PEPSINA

D. ¿Es posible realizar bloqueo farmacológico de la bomba de protones? Si es posible por ejemplo el OMEPRAZOL, es un inhibidor selectivo de la bomba de protones, reduce la secreción del ácido gástrico por inhibición de la enzima H+/K+ ATPasa. Por lo tanto, por más que se forme ácido carbónico este no va a salir, este fármaco va a permitir disminución de la producción de protones. Se usa para la acides estomacal. f. ¿Cuáles son las principales funciones del moco gástrico? La principal función del moco gástrico. Es que como las células de las mucinas tienen bicarbonato y mientras este el protón cerca de las células parietales las mucinas y el bicarbonato van a neutralizar este protón, entonces el protón se libera y comienza a migrar a lo largo de la luz de la glándula, en cambio la mucosa protege las paredes gástricas para que ese acido no acidifique a las células debido a que las células principales están liberando el pepsinogeno y la idea es que el pepsinogeno en medio acido se convierta en pepsina y la idea es que se logre esto a nivel de la luz gástrica y no dentro del conducto del acino o sino se empezaran a degradar por el ácido estas células de la glandulas. 3. Los siguientes gráficos muestran el vaciamiento gástrico en función de contenido gástrico. Gráfico izquierdo: fracción remanente en el estómago de un sólido o de un líquido en función del tiempo. Gráfico derecho: mismo concepto para una solución de glucosa, proteína y una comida sólida.

a. En el gráfico de la izquierda. ¿Por qué el componente sólido se vacía más lentamente que el componente líquido? R: porque la salida del estómago (antro pilórico) solo dejará pasar elementos de un determinado tamaño y características como el pH al que se encuentra. Un sólido demorara más en alcanzar tales características pues debe lograr una consistencia semifluida para lograr pasar al duodeno, entre otras características. b. Para el gráfico de la derecha. ¿De qué depende el vaciado gástrico de un determinado componente de la comida? R: Va a depender de la complejidad estructural del elemento que se encuentre en el estómago. Como podemos ver, la glucosa tiene un paso más rápido en comparación al comportamiento de alimentos ricos en proteínas, ácidos grasos y alimentos sólidos, pues estos últimos retardan el proceso de vaciamiento pues requieren mayo tiempo de mezcla y molienda en el estómago. c. Si se hubiera probado una solución con partículas de grasa ¿Cómo sería el vaciamiento gástrico? Explique su respuesta. R: Hubiese tardado más que la glucosa y las proteínas,

pues estos alimentos requieren de más tiempo de mezcla debido al tamaño, pero se demora menos que los sólidos. d. ¿Qué sucede con la motilidad gástrica cuando el pH intestinal es ácido? R: Cuando el pH intestinal es más acido aumenta mucho más la motilidad gástrica, es porque el estómago ya se ha vaciado entonces para el intestino tener su pH más alcalino libera somatostatina y secretina para disminuir la motilidad gástrica. Entonces aumento la motilidad gástrica, lo cual favoreció el vaciado, eso acidificó el pH del intestino lo que significo como respuesta la producción de secretina y somatostatina para disminuir la actividad motriz del estómago, entonces disminuye y así compensa ya que el intestino está completamente vaciado. 4. La figura muestra la relación entre el flujo secretorio de jugo pancreático y las concentraciones de sus principales iones.

a. ¿Cómo cambia la concentración de electrolitos en el jugo pancreático al variar la velocidad de secreción? Al variar la velocidad de secreción, cómo podemos observar en el gráfico, la secreción:  Na+: se mantiene constante  HCO3+: se aumenta al pasar el tiempo en la reacción, por sobre el cloruro  Cl-: va disminuyendo a través del tiempo  K+: permanece constante, sin ninguna variación en el tiempo. b. ¿Cómo se podría explicar la relación recíproca entre los dos aniones? Esta relación se debe a que con tasa basal baja de secreción pancreática, las células pancreáticas secretan una solución isotónica. Esta relación se debe a que con tasa basal baja de secreción pancreática, las células pancreáticas decretan una solución isotónica para permitir la regulación. La secretina aumenta cuando se acidifica el intestina, aumenta el flujo pancreático, el aumento del bicarbonato y la disminución de cloruro en la disminución pancreática. 5. ¿Cómo se regula la secreción exocrina pancreática durante las fases cefálica, gástrica e intestinal de la digestión? *Fase cefálica -> mecano y quimiorreceptores (masticación, gusto, visión, olfato)-> via aferente vagal -> Acetil Colina.20% *Fase gástrica -> mecano y quimiorreceptores (estómago)-> sistema entérico -> acetil colina.10%

*Fase intestinal -> quimiorreceptores (H+, Ac. Grasos solución hipertónica)-> Ph Secretina (intestino), CCK (colisistoquinina).70% 6. Describa los mecanismos que participan en la digestión y absorción de carbohidratos. Boca: amilasa, digiere carbohidratos complejos, los digiere. Gástrica: ----------Intestinal, Páncreas: amilasa pancreática (P), degradación de disacáridos, voy a tener como resultado la maltosa, sacarosa y lactasa. Pared intestinal: sacarasa, maltasa y lactasa son las enzimas que van a degradar a las que venían de la zona intestinal de la parte del páncreas, aquí se obtiene como resultado de la sacarasa (fructosa y glucosa), la maltosa (glucosa y glucosa) y de la lactasa (glucosa y galactosa). 7. ¿Cómo se digieren y, luego, absorben los productos de la digestión de las proteínas a través de la mucosa del intestino delgado? Boca: no hay actividad sobre las proteínas -> proteínas complejas Estomago: si, gracias a las pepsinas -> oligopeptidos Intestino: si, gracias a la función de las proteasas pancreáticas -> di, tri, monopeptidos. y las proteasas de la pared del intestino -> AA (se van a absorver de manera activa). 8. La bilis cumple una función esencial en la digestión y absorción de los lípidos alimentarios. Para ello, primero los emulsifica en partículas coloidales sobre las que pueden actuar fácilmente la lipasa y la colipasa pancreáticas. En segundo lugar, las sales biliares forman agregados coloidales, llamados micelas y micelas mixtas, que facilitan la absorción intestinal de los productos de la digestión de lípidos (AGL y 2β‐ monoglicéridos) y vitaminas liposolubles (ver figura). Además, la bilis participa en la excreción de colesterol y sus derivados, así como de pigmentos biliares (bilirrubina) y otras sustancias químicas tóxicas que los riñones no filtran con facilidad.

a.

Cuáles son las características del tejido hepático que le permiten realizar las funciones de síntesis, secreción y modificación de la bilis.

Arteria hepática: viene del corazón Vena porta: viene del intestino Ducto biliar: va hacia el intestino, lleva los deshechos. Vena central: la que sale del hígado Todas las entrantes llegan a la vena central que finalmente llega al corazón, la sangre de la arteria hepática, va de la periferia hacia la vena central y de esa manera las células hepáticas (células de kuffer) son las que nutren, van aportando cosas. La vena porta viene del intestino y a medida que pasa por el canal las células absorben todos los nutrientes que venían por ahí. Finalmente, todos los elementos tóxicos como de fármacos, bacterias, bilirrubina, etc. Este va hacia el otro lado y se elimina hacia el ducto biliar. Y del ducto biliar, van a desembocar en los conductos hepáticos derechos e izquierdos.

b.

¿Cómo, las sales biliares convierten las gotas de aceite (triglicéridos de la alimentación), en una micro emulsión de partículas más pequeñas? Esto ocurre lo mismo de que los detergentes, tienen a un lado un elemento hidrofilia y otra parte hidrofóbica. A medida que se empieza a digerir la bilis ayuda a absorber todas las sustancias que quedaron libres.

9. Con respecto a la absorción de H2O y electrolitos en el intestino. ¿Cómo se realiza este proceso? Considere los datos entregados en la figura siguiente. SECRECION DE LABIA ES DE UN LITRO POR DIA. 9L que se aportan -

Tenemos una alta cantidad absorsiva de agua

En enfermedades como el cólera, la adenilciclasa sufre estimulación máxima, a la secreción de líquido por las células de las criptas también esta estimulada al máximo, los mecanismos de absorción son superados y se presenta la diarrea. 10. Considere el siguiente ejemplo de una alteración en la absorción intestinal de agua y electrolitos. Una estudiante de servicio social, fue invitada por una organización sin fines de lucro a construir una escuela primaria en un país de Centroamérica. Previo a su viaje recibió todas las vacunas necesarias y en su estadía se preocupó de hervir el agua de bebida. A pesar de esas precauciones, ella se enfermó con una cepa de E. coli que causa diarrea, con un volumen de 10 L/día. Sus deposiciones no tenían pus o sangre. Ella fue transportada al hospital más cercano y su examen demostró: Presión arterial: 80/40 mm Hg, frecuencia cardiaca 120 lat/min, potasio plasmático 2,3 mEq/L. El cultivo de deposiciones confirmó una E. coli enterotoxigénica. Ella fue tratada con antibióticos, antidiarreicos y rehidratación oral con electrolitos y glucosa (FAVORECER LA REABSORCION DE H2O MEDIANTE LA ABSORCION DE NA+). La diarrea pasó y la hemodinámia y los electrolitos volvieron a lo normal. a. ¿Cuáles son los mecanismos de las diarreas: osmótica, secretora, inflamatoria y motora? A Diarrea osmótica. Se origina por la presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal, como laxantes y alimentos mal digeridos que causan la salida de agua. Desaparece con el ayuno. Es frecuente luego de la administración de medio de contraste oral para la realización de una TAC. Diarrea secretora. Es secundaria a la secreción activa de iones que causa una pérdida considerable de agua. Dentro de este grupo se encuentran las diarreas producidas por virus (rotavirus), enterotoxinas bacterianas (cólera, E. coli), protazoos (giardia) trastornos asociados con el SIDA, tumores productkwores de péptido intestinal vasoactivo (VIP), tumores carcinoides (histamina y serotonina) y adenomas vellosos de colon distal. No desaparece con el ayuno. Diarrea exudativa. Es producto de la inflamación, ulceración de la mucosa intestinal alteración de la permeabilidad para agua, electrolitos y solutos pequeños como la úrea. Puede tener algunos componentes de la diarrea secretora como consecuencia de la liberación de prostaglandinas por células inflamatorias. Es consecuencia de infecciones bacterianas (Salmonella), clostridium difficile (frecuentemente inducidos por antibióticos) parásitos del colon (Entamoeba histolytica), enfermedad de Crohn,

enterocolitis por radiación e isquemia intestinal, proctocolitis ulcerativa y enfermedad intestinal inflamatoria idiopática. Diarrea motora. Aunque poco estudiada, se sabe con certeza que se producen alteraciones hiperperistálticas con disminución en el contacto entre el contenido luminal y la mucosa intestinal. A menudo la diarrea es intermitente y alterna con estreñimiento. Es causada por diabetes mellitus, hipertiroidismo y, también por el síndrome de intestino irritable. Reducción de la superficie de absorción. Algunas operaciones (resección o derivación intestinal amplia) dejan una superficie de absorción inadecuada para líquidos y electrolitos. Es el denominado síndrome de intestino corto. b. ¿Cómo actúan las toxinas de la E. coli de la paciente y la del cólera? ETEC (E. coli enterotoxigénico) se localiza sobre las células epiteliales del intestino delgado por medio de fimbrias proteicas de diversa composición antigénica y estructural, y allí produce sus toxinas que adhieren a receptores celulares, ingresan a los epiteliocitos y modifican su función dando lugar a una diarrea líquida, sin fiebre ni inflamación de la mucosa. Tanto los genes responsables de la producción de toxinas como los que codifican las adhesinas bacterianas están localizados sobre plásmidos transferibles, por lo cual esta variante patogénica de E. coli incluye a numerosos serotipos que han sido capaces de incorporar esos componentes del genoma procariota La toxina de V. cholerae 0:1 (toxina del cólera) inhibe la absorción de Cloruro de Sodio y la excreción de cloruro y bicarbonato produciendo un reflujo neto de fluido hacia el lumen intestinal, resultando una diarrea intensa. Ya que el Mecanismo es eminentemente bioquímico, prácticamente no hay una reacción celular y el epitelio intestinal se mantiene intacto. c. ¿Por qué estaba tan bajo el potasio de la paciente? En condiciones normales la única vía de ingreso del potasio es a través de los alimentos. Cada día ingresan al organismo aproximadamente 58mEq/m2 (1 a 3 mEq/kg), de los cuales 3 a 6mEq/m2 se excretan en las heces y 50 a 55mEq/m2 a través de la orina. En lactantes con diarrea aguda la concentración de potasio en heces puede sobre pasar tres a veinte veces la concentración que existe en el suero; las concentraciones promedio de potasio varían entre 32 a 48mEq/L, lo cual explica la depleción de potasio que se observa en ellos. La depleción es más acentuada en niños con vómitos, con diarrea prolongada o con desnutrición. La hipokalemia puede causar debilidad muscular, íleo paralítico, insuficiencia renal y paro cardiaco. El déficit de potasio se puede corregi...


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