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Situation clinique M. Adrien Tremblay A) Anatomie 1. Système gastro intestinal Structures et fonctions de l’intestin grêle Nutriments préparés pour leur transport dans les cellules de l’organisme Principal organe de la digestion Produit presque toutes l’absorption Trois segments : Duodénum, jéjunum, iléum

Duodénum Conduit cholédoque : apporte la bile du foie Conduit pancréatique : achemine le suc pancréatique en provenance du pancréas Les deux conduits se rejoigne dans la paroi du duodénum, forme un bulbe : ampoule hépatopancréatique Ecoulement de la bile et du suc pancréatique est réglé par le muscle sphincter de l’ampoule hépatopancréatique. Jéjunum Iléum Débouche dans le gros intestin Anatomie microscopique

Neurofibres desservant le gros intestin grêle sont : neurofibres parasympathique issues des nerfs vagues et les neurofibres sympathiques issues des nerfs splanchniques du thorax, relayées par le ganglion mésentérique supérieur et le ganglion cœliaque. Irrigation artériel : artère mésentérique supérieur Sang riche en nutriment passe par la veine porte hépatique et l’apporte au foie. Majeur partie de l’absorption dans la partie proximale de l’intestin grêle Paroi, 3 types de modification structurales qui amplifient plus de 600 fois la surface :  plis circulaires : repli de la muqueuse et sous muqueuse. Ralenti le mouvement du chyme (tourbillonne sur lui-même), favorise l’absorption des nutriments  les villosités intestinales : Au cœur de chaque villosité : réseau de capillaire sanguin et un capillaire lymphatique : vaisseau chylifère. Les nutriments digérés diffusent à travers les cellules épithéliales et passe par les vaisseaux sanguins et le vaisseau chylifère.  microvillosité : minuscule saillies formées par la membrane plasmique des cellules absorbantes de la muqueuse. Apparence bordure en brosse. Recouvert d’un glycocalyx portant des enzymes de la bordure de brosse : effectue la dernière étape de la digestion des glucides et des protéines dans l’intestin grêle. Histologie de la paroi de l’intestin grêle Epithélium de la muqueuse au niveau des villosités :  composé de cellules absorbantes : assume les principales fonctions d’absorption des aliments et des électrolytes.  Cellules caliciformes sécrétrice de mucus Entre les villosités, cryptes qui conduisent à des glandes intestinales tubulaires appelées glandes intestinales de l’intestin grêle. Cellules épithéliales qui garnissent ces glandes : cellules sécrétrices de suc intestinal (sert à transporter les nutriments du chyme) Dans épithélium des glandes : lymphocytes T et endocrinocytes gastro-intestinaux système immunologique. Glandes : cellules de Paneth : libère des agents antimicrobiens. Epithélium des villosités se renouvelle tous les deux à quatre jours. L'apoptose. Muqueuse contient à la fois des follicules lymphoïdes individuels et des follicules lymphoïdes agrégés ou plaque de Payer. Intestin : quantité énorme de bactérie Lymphocytes B : quitte l’intestin et pénètre dans le sang Suc intestinal : composition et régulation Glandes intestinales : 1 à 2L de suc intestinal par jour. Stimulus : étirement ou irritation de la muqueuse de l’intestin grêle par un chyme hypertonique ou acide. Composé d’eau et mucus sécrété par les glandes duodénales et les cellules caliciformes.

Régulation de la sécrétion de bile et de suc pancréatique et de leur arrivée dans l’intestin grêle Facteurs (hormones et influx nerveux) qui régissent la sécrétion de bile et suc pancréatique, régisse aussi leur libération dans l’intestin grêle. Cholécystokinine et sécrétine : hormones qui interviennent Sels biliaire : stimulus de l’augmentation de la sécrétion de la bile Foie produit de la bile en continue, mais ne rentre dans l’intestin grêle que lorsque la vésicule biliaire se contracte En dehors des périodes de digestion : muscle sphincter de l’ampoule hépatopancréatique est fermé. Vésicule biliaire : régit sous l’influence de la cholécystokinine (CCK) hormone intestinale libérée lorsque chyme acide et gras.

CCK :   

Stimule la sécrétion de suc pancréatique Stimule les contractions de la vésicule biliaire Relâche le muscle sphincter hépatopancréatique

Processus digestif qui se déroule dans l’intestin grêle Le processus de digestion des aliments s’intensifie pendant les 3 à 6h que dure l’acheminement du chyme dans l’intestin grêle. Absorption eau et nutriment Conditions nécessaires à une activité digestive optimale dans l’intestin Si problème foie et pancréas : perturbe la digestion Nécessite un écoulement lent et mesuré du chyme Lors de l’arrivé dans l’intestin grêle : chyme hypertonique et acide Motilité de l’intestin grêle

Complexe de mobilité migrante Véritable péristaltisme apparait vers la fin de la phase intestinale après l’absorption de la plus grande partie des nutriments. Mouvement de la segmentation diminue, muqueuse du duodénum libère une hormone, motiline. ↑motiline : ondes péristaltiques sont déclenchées dans la portion proximale du duodénum. Chaque onde prend naissance à un point de plus en plus distale Empêche les bactéries du gros intestin d’entré dans l’intestin grêle. Régulation iléocæcale Plupart du temps, sphincter iléocæcal est fermé. Pendant la période de mobilité iléale accrue, deux mécanismes provoque son relâchement, permettant aux résidus de nourriture de rentrer dans me cæcum.  Reflexe gastro-iléal, accroît la force de la segmentation  Gastrine libérée par l’estomac, augmente la motilité de l’iléum

Structures et fonctions du gros intestin Entoure l’intestin grêle Rôle : absorber la plus grande quantité d’eau, emmagasiner temporairement les résidus et les évacuer sous forme de fèces semi solide. Absorbe les métabolites produits par les bactéries commensales qui assurent la fermentation des glucides non absorbés dans l’intestin grêle.

Anatomie macroscopique

Segment du gros intestin  Cæcum  Appendice vermiforme : contient des amas de tissu lymphoïde. Rôle important dans l’immunité. Emmagasine des bactéries et à recoloniser le tube digestif au besoin. Le côlon comprend plusieurs portions distinctes :  Côlon ascendant  Côlon transverse  Côlon descendant  Côlon sigmoïde Plis transverse du rectum : empêche les fèces de passer avec les gaz intestinaux Canal anal est muni de deux sphincters : muscle sphincter interne de l’anus (involontaire) et le muscle sphincter externe de l’anus (volontaire)

Anatomie microscopique La muqueuse du gros intestin est un épithélium simple prismatique sauf dans le canal anal. Mucus produit par les cellules facilite le passage des fèces et protège les parois du canal intestinal contre les acides irritants Muqueuse du canal anal : soumis à des frictions plus intense. Muqueuse innervé par des neurofibres sensitives viscérales (insensible à la douleur). Partie inférieur, neurofibres sensitives somatique (très sensible à la douleur) Deux plexus veineux superficiels sont associés au canal anal, inflammation de ces veines : hémorroïdes.

Processus digestif dans le gros intestin Absorbe les vitamines synthétisées par la flore bactérienne, eau et certains électrolytes Motilité du gros intestin Musculature du gros intestin est inactive la plupart du temps. Pression dans la portion terminale de l’iléum provoque l’ouverture du sphincter iléocæcal, puis sa fermeture. Lorsque les résidus atteignent le côlon, il s’active, contraction lente ou de courte durée

Lorsqu’une haustration se remplis de résidus, son étirement provoque la contraction du muscle qui pousse les résidus dans l’haustration suivantes. Défécation : Lorsque les fèces sont amenées au rectum par le mouvement de masse, l’étirement de la paroi rectale déclenche : reflexe d’évacuation. Un reflexe du système nerveux parasympathique provoque la contraction du côlon sigmoïde et du rectum, ainsi qu’un relâchement du muscle sphincter interne de l’anus. Lorsque fèces parviennent au canal anal, influx nerveux locaux parviennent à l’encéphale ; nous pouvons alors décider de relâcher le muscle sphincter externe de l’anus ou bien le resserrer.

Physiologie de l’absorption intestinale Absorption des glucides Glucose et galactose (monosaccharide) pénètre dans les cellules de l’épithélium par transport actif secondaire (cotransport avec les ions Na+) grâce à des transporteurs protéiques de la membrane plasmique. Ils quittent ensuite les cellules par diffusion facilités et passent dans les capillaires en empruntant les fentes intercellulaires. Fructose ne se déplace que par diffusion facilité.

Absorption des protéines

Absorption des lipides

Sels biliaires sont essentiels à l’absorption des produits de leur dégradation. Micelles : phase continu : eau, phase interne : cholestérol, vitamines liposolubles. Une fois atteint les cellules épithéliales, les substances grasses et liposolubles quittent les micelles et traversent la phase lipidique de la membrane plasmique par diffusion simple. Après avoir pénétré dans les cellules absorbantes, acide gras libre + monoglycérides se combinent de nouveau dans le réticulum endoplasmique lisse Triglycérides Triglycérides s’associe à la lécithine et sont recouvert d’une pellicule de protéine Formation de gouttelettes hydrosoluble appelées chylomicrons. Trop gros pour pouvoir passer la membrane plasmique ou les membranes basales des capillaires sanguins. Migrent vers les membranes basolatérales et sont expulsé par exocytose et entrent dans le vaisseau chylifère d’où ils se dispersent dans la lymphe. Rejoigne le sang veineux dans la région du cou.

Absorption des vitamines Intestin grêle absorbe les vitamines, gros intestin qui absorbe les vitamines K et B élaboré par ses bactéries intestinales. Les vitamines liposoluble (A, D, E et K) se dissolvent dans les graisses alimentaires et s’incorporent aux micelles. Vitamines hydrosoluble (B et C) absorbé par diffusion ou par des mécanismes de transport actif ou passif. Vitamine B12, exception car très grosse molécule, se lie au facteur intrinsèque produit par l’estomac, se fixe aux sites de la muqueuse de l’extrémité de l’iléum, absorption par endocytose.

Absorption des électrolytes La plupart des ions sont absorbés activement tout le long de l’intestin grêle sauf le Fer et le Calcium, qui franchisse la barrière intestinale presque uniquement dans le duodénum. Absorption du sodium : associés à l’absorption active du glucose et des acides aminés. Anions : suivent passivement le gradient électrochimiques crée par le transport du calcium Ion potassium : traverse passivement la muqueuse par diffusion facilitée Fer : peut être absorbé sous deux formes :  liée à l’hème (aliment d’origine animale) : absorbé à la suite d’une liaison avec une protéine de transport ou par endocytose.  sous forme ionique (aliment d’origine végétale) : transporter activement vers l’intérieur des cellules de la muqueuse ou il se lie à la ferritine. Complexe fer – ferritine forment une réserve de fer à l’intérieur de la cellule. Si organisme manque de fer, absorption s’accélère, dans le sang, le fer se lie à la transferrine, qui en assure le transport dans le système cardiovasculaire. Absorption du calcium : étroitement associé à la concentration sanguine de calcium ionique. Vitamine D, facilite l’absorption.

Absorption de l’eau Intestin grêle absorbe 95% de l’eau par osmose Eau résiduelle absorbé par le gros intestin Eau traverse librement la muqueuse intestinale dans les deux sens Osmose nette se produit chaque fois que le transport actif de soluté (notamment NA+) vers les cellules de la muqueuse crée un gradient de concentration. Absorption de l’eau est étroitement couplée à celle des solutés, influe sur le aux d’absorption des substances qui passent normalement par diffusion.

Changements reliés au vieillissement vs pathologiques Organes / systèmes/fonction

Estomac

Signes du vieillissement normal  Diminution appétit  ↓ vidange gastrique  ↓ diminution immunité digestive 

Foie

 

Pancréas

 

Intestin grêle

 Colon

↓ capacité digérer repas riche lipides ↑ temps métabolisme des médicaments et alcool ↓ capacité digérer repas riche en sucre ↓ réaction aux variation glycémie ↓ absorption vitamines/minéraux (r/a diminution surface intestinale et circulation sanguine) ↑ sensibilité aux mauvaises habitudes de vie

     

Signes anormaux Éructions Brûlure d'estomac No-Vo Ballonnement Crampes Ictère



Hyper/hypoglycémie

 

Dénutrition Diarrhée/constipation

  

Incontinence fécale Fécalome Hémorroïdes

Structure et fonctions du foie Foie : fonction métabolique et régulatrice. Production de bile (seule fonction digestive) Bile : agent émulsifiant de graisse, facilite l’action des enzymes digestive Vésicule biliaire : emmagasine la bile. Muscle de la paroi se contracte pour expulser la bile. Principale fonction du foie : filtrer et de traiter le sang chargé de nutriments. Hépatocytes (cellules polyvalentes) : faire subir diverses transformations aux nutriments transportés par le sang, emmagasine les vitamines liposolubles, intervenir dans la détoxification. Déséquilibres homéostatiques du foie :  Hépatite : inflammation du foie (infection virale). Virus transmis par le sang (B et C) sont liées à l’hépatite chronique et cirrhose du foie  Cirrhose : inflammation chronique progressive du foie Composition de la bile : Solution alcaline verte jaunâtre contenant des sels biliaires, pigments biliaires, cholestérol, triglycéride, phospholipides, divers électrolytes. Digestion : sels biliaires et phospholipides Sels biliaires : émulsionne les graisses, divisent physiquement les gros amas de graisse, augmente la surface pour l’action des enzymes. Facilitent l’absorption des lipides et du cholestérol. Déséquilibres homéostatiques de la vésicule biliaire : Si cholestérol trop important ou sels biliaire pas assez : cholestérol cristallise et forme des calculs biliaire. Douleur intense dans la région thoracique droite

2. Effet du vieillissement sur la pharmaco

r

B) Problèmes reliés au système GI 1. Maladie de Crohn vs colite ulcéreuse

Maladie de Crohn : inflammation touche toutes les couches de la paroi intestinal, de la bouche à l’anus, se concentre habituellement dans l’iléon et le côlon. Il peut y avoir des segments normaux entre les segments malades = lésions discontinues. Ulcération profonde et longitudinales Des fistules peuvent se former Colite ulcéreuse : Commence couramment dans le rectum et se déplace graduellement vers le cæcum. Inflammation et les ulcérations touchent la couche muqueuse (couche interne de la paroi intestinale). Fistules et abcès sont rares.

Manifestations cliniques Mêmes symptômes :  Diarrhée  Selles sanguinolentes  Perte pondérale  Douleur abdominale  Fièvre  Fatigue Principale de la maladie de Crohn : diarrhée et crampe, si intestin grêle touché, perte de poids et malabsorption. Colite ulcéreuse : diarrhée sanguinolente, douleur abdominale.

2. Obstruction intestinale T3 p 451 Type d’occlusion intestinale Occlusion mécanique Obstruction observable de la lumière de l’intestin (souvent dans l’intestin grêle) Cause : adhérence chirurgicale suivie des hernies et des tumeurs ; pour le colon = carcinome et diverticulite colique Occlusion non mécanique Peut résulter d’un trouble neuromusculaire et vasculaire Forme la plus courante : iléus paralytique (absence de péristaltisme et bruits intestinaux) cause : chirurgie abdo, péritonite, réaction inflammatoire, anomalies électrolytes, fractures thoraciques Subocclusion : signes et symptômes d’une occlusion mécanique malgré examens radiologiques négatifs. Peut-être dû à une collagénose avec manifestations vasculaires et à des troubles neurologiques et endocrinien. Les occlusions vasculaire (rare) : associé à une perturbation de l’approvisionnement sanguin d’une partie de l’intestin. Résultent généralement de l’athérosclérose des artères mésentérique et présence d’embole.

Etiologie et physiopathologie

En cas d’occlusion : liquide, gaz et contenu intestinal s’accumulent dans la partie proximale de l’intestin et la partie distale s’affaissent. La distension réduit l’absorption des liquides et stimulent la production de sécrétion intestinales --> L’intestin proximal se distend de plus en plus -->pression augmente dans la lumière de l’intestin --> élévation de la pression hydrostatique dans les capillaires et extravasation des liquides et des électrolytes dans la cavité péritonéale --> rétention des liq dans l’intestin et la cavité entraine une réduction du V sanguin --> hypotension et possiblement un choc hypovolémique Si débit sanguin non adéquat -->tissu intestinal devient ischémique --> nécrotique et l’intestin peut se perforer Strangulation ou infarctus de l’intestin = ischémie et gangrène du segment de l’intestin Si occlusion haute : la perte d’acide chlorhydrique gastrique par le vomissement ou la sonde nasogastrique provoque une alcalose métabolique. Si occlusion dans intestin grêle : déshydratation Si occlusion du gros intestin : déshydratation et déséquilibre électrolytiques ne surviennent pas promptement Si occlusion sous le colon : excréments solides s’accumulent et provoque des malaises

Manifestations cliniques Manifestations cliniques Apparition Vomissement Douleur Transit intestinal Distension abdominale

Intestin grêle Rapide Fréquents et abondants Colique ou crampe intermittente Présent au début Possiblement important

Colon Graduelle Rares Faible crampe abdo Constipation totale Important

Examens cliniques et paracliniques FSC + mesure des concentrations sériques des électrolytes + amylase + BUN Leucocytémie élevée = strangulation ou perforation Hématocrite élevée = hémoconcentration Valeurs réduites d’hémoglobine et hématocrite = saignement d’un néoplasme ou strangulation avec nécrose

Processus thérapeutique en interdisciplinarité Traitement pour adhérence      

Arrêt complet de l’alimentation par voie orale Insertion d’une sonde nasogastrique Remplacement liquidien par voie IV (solution physiologique ou lactate Ringer) Ajout de potassium aux liquides IV Administration d’analgésique Chirugie si pas d’amélioration après 24h

Traitement intestinal pour occlusion intestinale causée par une tumeur

Maintenir la lumière intestinale ouverte (stent peut être inséré)

3. Polypose familiale T3 p 455 Polype adénomateux est un polype néoplasique, il est étroitement lié à l’adénome carcinome colorectal. Le risque de cancer augmente avec la taille du polype. Manifestation clinique : saignement rectale et présence de sang occulte dans les selles Polypose adénomateuse familiale (PAF) est le plus commun

Traitement Si gène présent dépistage colorectal commence et coloscopies annuelles sont recommandé dès l'âge de 16ans. Ablation prophylactique du colon et du rectum avec une iléostomie ou une anastomose iléoanale avec formation d’un réservoir vers l'âge de 25ans

4. Cancer colorectal T3 p 456 Etiologie et physiopathologie

Adénocarcinome = cancer colorectal le plus courant : polypes adénomateux --> à mesure qu’il croit, le cancer pénètre la muqueuse musculaire --> cellules cancéreuses finissent par entrer dans les ganglions lymphatiques régionaux et le système vasculaire --> se propagent dans des endroits éloignés. Métastase commune dans le foie

Manifestations cliniques      

Non spécifiques Apparaissent à un stade avancé du cancer Saignement rectal Alternance constipation et diarrhée Changement diamètre des selles Sensation d’évacuation incomplète

Examen clinique et paracliniques Examen visant le dépistage :  Test immunochimique de recherche de sang occulte dans les selles (RSOSi) pour les personns de 50 ans et plus (au 2 ans)  La coloscopie : privilégié  La sigmoïdoscopie souple  La sigmoïdoscopie souple combinée avec RSOSi  Le lavement b...