Smith y Tanagho Urologia General 18-181-192 PDF

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CAPITULO 12 DE OBSTRUCCION Y ESTASIS DE VIA URINARIA .........

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Obstrucción y estasis urinarias

Emil A. Tanagho, MD; Tom F. Lue, MD, FACS, ScD (Hon)

Debido a su posible daño sobre la función renal, la obstrucción y la estasis urinarias son importantes trastornos urológicos. La obstrucción ureteral lleva a que puede terminar en . Más aún, la obstrucción suele complicarse por la que causa daño adicional a los órganos afectados.

▶ Clasificación La obstrucción puede clasificarse de acuerdo con la causa (congénita o adquirida), la duración (aguda o crónica), el grado (parcial o completa) y el nivel (vías urinarias superiores o inferiores).

▶ Etiología Las , más comunes en las vías urinarias que en cualquier otro sistema de órganos, suelen ser t . En la vida adulta, pueden ocurrir muchas obstrucciones adquiridas.

4 xtensión local de cáncer de la próstata o del cuello uterino en la base de la vejiga, que ocluye los uréteres ompresión de los uréteres en el borde de la pelvis por ganglios metastáticos de cáncer de la próstata o el cuello uterino; ureteral ibrosis retroperitoneal o tumor canceroso, y barazo. . Las están dañadas de manera secundaria a obstrucción o reflejo ureterovesical y, con frecuencia, por infección complicada.

La elongación y el torcimiento del uréter secundarios a reflejo vesicoureteral suelen llevar a obstrucción ureteropél-

se pase por alto la causa primaria y que se administre un tratamiento inapropiado.

▶ Patogénesis y patología Los congénito son el t (estenosis meatal) o sólo dentro del meato urinario externo, l (estenosis), los , los y las y (Beganovic, et al., 2007; Tan y Smith, 2004). Otra causa congénita de estasis urinaria es como se ve en la espina bífida y el mielomeningocele. El causa estasis vesical y renal (consúltese el capítulo 13).

B. Ad

s

Las obstrucciones adquiridas son cuantiosas y pueden ser primarias en las vías urinarias o secundarias a lesiones retroperitoneales que invaden o comprimen las vías urinarias. Entre las causas comunes se encuentran 1) estenosis uretral secundaria a infección o lesión; 2) hiperplasia prostática benigna o cáncer de próstata; 3) tumor vesical que afecta el cuello de la vejiga o uno o ambos orificios ureterales;

La obstrucción y la disfunción vesical neuropática tienen los mismos efectos en las vías urinarias. Estos cambios pueden comprenderse mejor al considerar los efectos de 1) una estenosis meatal grave en las vías inferiores (distal al cuello vesical); 2) una próstata obstructora grande en las vías urinarias medias (vejiga), y 3) un cálculo que tapona el uréter en las vías superiores (uréter y riñón).

A. Vías inferiores (p. ej., estenosis uretral) La presión hidrostática proximal a la obstrucción causa dilatación de la uretra. La pared de la uretra puede volverse delgada, lo que puede llevar a la formación de un Si la orina se vuelve infectada, puede y puede producirse -

B. Vías medias (p. ej., hiperplasia prostática) En las

(

), la Con la

-

OBSTRUCCIÓN Y ESTASIS URINARIAS , se vuelve menos contráctil y, por tanto, se debilita (Lieber, et al., 2010). 1. Etapa de compensación: para equilibrar la creciente resistencia a la expulsión, se hipertrofia la musculatura de la vejiga. Su grosor se puede duplicar o triplicar. Por tanto, se vuelve posible el vaciado de la vejiga. El uede verse por medios endoscópicos. Con infección secundaria, los efectos de la infección suelen superponerse. Es posible que haya edema de la submucosa, que puede infiltrarse con células plasmáticas, linfáticas y polimorfonucleares. En la cistoscopia, cirugía o autopsia, puede verse la siguiente evidencia de esta compensación (figura 12.1): A. Trabeculación de la pared vesical: la pared de la vejiga distendida suele ser muy lisa. Con la hipertrofia, los haces musculares con depósitos de fibras de colágeno intersticiales se tensan y dan un aspecto de entrelazado burdo a la superficie de la mucosa y suelen describirse como trabeculación. El músculo del trígono y el borde interuretérico, que sólo suele elevarse un poco sobre los tejidos circundantes, responde a la obstrucción al hipertrofiar su musculatura lisa. Entonces el borde se vuelve prominente. Esta

causa la

Es este mecanismo el que de las uniones uretero-

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vesicales, lo que causa presión hacia atrás en el riñón e hidroureteronefrosis. La obstrucción aumenta en presencia de lo que distiende aún más el complejo ureterotrigonal (Tanagho y Meyers, 1965). (Una sonda uretral alivia de alguna manera la obstrucción al eliminar la distensión del trígono. La ) B. Celdillas: la Pueden alcanzarse presiones dos a cuatro veces más grades que las alcanzadas por la en su intento por forzar a que la orina rebase la obstrucción. E

(figura 12.1). C. Divertículos: si l ven

luego

se vuelreales, que pueden

, dependiendo de su ubicación. son, por tanto, incapaces de expeler sus contenidos en la vejiga de manera eficiente aún después de que se ha eliminado la obstrucción primaria. Cuando ocurre información secundaria, es difícil erradicarla; puede requerirse la

Celdilla

Uréter

Divertículo

Boca del divertículo

▲ Figura 12.1. Cambios en la vejiga que se desarrollan por la obstrucción. Parte superior izquierda: vejiga y próstata normales. Parte superior derecha: próstata obstructora que causa trabeculación, formación de celdillas e hipertrofia del borde interuretérico. Parte inferior: trabeculación marcada (hipertrofia) de la musculatura vesical; divertículo que desplaza el uréter izquierdo.

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eliminación quirúrgica de los divertículos. Si un divertículo en la superficie anterior del uréter, la unión ureterovesical se vuelve incompetente (consúltese el capítulo 13). D. Mucosa: en presencia de la mucosa puede enrojecerse y volverse edematosa. Esto puede llevar a temporal de una unión “límite”. y En ausencia de infección, la mucosa tiene un aspecto normal. 2. Etapa de descompensación: la potencia compensatoria de la musculatura vesical en gran medida. Un paciente con uede tener sólo síntomas leves de prostatismo, pero también una glándula obstructora grande que puede palparse por el recto y observarse mediante cistoscopia; otro puede padecer retención aguda y aún tener una glándula de tamaño normal a la palpación rectal y lo que, al parecer, es sólo una obstrucción leve al cistoscopio. Frente a la obstrucción progresiva del conducto excretor, tal vez agravada por infección prostática con edema o mediante congestión, puede ocurrir l detrusor, lo que produce la La cantidad puede ser de más de

C. Vías superiores 1. Uréter: en las etapas tempranas de la obstrucción, la presión intravesical es normal mientras la vejiga se llena y sólo aumenta durante la micción. La presión no se transmite a los uréteres y las pelvis renales debido a la competencia de las “válvulas” ureterovesicales. (No está presente una verdadera válvula; la unidad ureterotrigonal, gracias a su estructura intrínseca, resiste el flujo retrógrado de orina.) Sin embargo, debido a la hipertrofia del trígono (consúltese la sección “Trabeculación de la pared vesical”) y al aumento resultante en la resistencia al flujo de orina a través del uréter terminal, hay presión progresiva hacia atrás en el uréter y el riñón, lo que produce una dilatación ureteral e hidronefrosis. Más adelante, con la fase de descompensación acompañada por orina residual, hay un efecto de distensión agregada en el trígono ya hipertrofiado, que aumenta de manera apreciable la resistencia al flujo en el extremo inferior del uréter e induce aún más la hidroureteronefrosis. Con la descompensación del complejo ureterotrigonal, puede perderse la acción parecida a una válvula, ocurre reflejo vesicoureteral y la presión intravesical aumentada se transmite de manera directa a la pelvis renal, agravando del grado de hidroureteronefrosis (Riccabona, 2010; Routh, et al., 2010). De manera secundaria a la presión hacia atrás producida por el reflujo o la obstrucción del trígono hipertrofiado y distendido o por cálculos ureterales, la musculatura ureteral se engrosa en su intento por empujar la orina hacia abajo mediante la mayor actividad peristáltica (etapa de compensación). Esto causa elongación y alguna tortuosidad del

uréter (figura 12.2). En ocasiones, este cambio se vuelve marcado, y se desarrollan . A la contracción, las banda ulan aún más el uréter, causando Bajo estas circunstancias, el retiro de la obstrucción inferior tal vez no prevenga que el riñón desarrolle obstrucción progresiva debido a la obstrucción ureteral secundaria. Por último, debido a la presión creciente, la pared ureteral se atenúa y, por tanto, pierde su potencia de contracción . La dilatación puede ser tan extrema que el uréter parece un asa intesti al (Gimpel, et al., 2010) (figuras 12.3 y 13.8, parte superior derecha). 2. Riñón: la presión dentro de la pelvis renal suele ser cercana a . Cuando esta presión aumenta debido a obstrucción o reflujo, la pelvis y los cálices se dilatan. El grado de hidronefrosis que se desarrolla depende de la duración, el grado y el sitio de la obstrucción (figura 12.4). Cuanto mayor sea la obstrucción, resulta mayor el efecto en el riñón. Si la pelvis renal es por completo y la obstrucción se encuentra e (Klein, et al., 2010). Si la pelvis renal es extrarrenal, sólo parte de la presión producida por una estenosis ureteropélvica se ejerce en el parénquima; esto se debe a que la pelvis extrarrenal está incrustada en grasa y se dilata con mayor facilidad, con lo que se “descomprimen” los cálices (figura 12.2). En etapas tempranas, la musculatura pélvica renal desarrolla hipertrofia compensatoria en su esfuerzo por forzar a la orina para que pase la obstrucción. Sin embargo, más adelante el músculo se distiende y se vuelve atónico (y descompensado). La progresión de la atrofia hidronefrótica se da de la siguiente manera (Chevalier, 2010; Rodríguez, 2004): 1. El extremo de un cáliz normal es cóncavo debido a la papila que se proyecta en él; con aumento en la presión intrapélvica, los fondos se vuelven romos y redondeados. ( ) como resultado de la compresión mejorada por la atrofia isquémica (figura 12.5). El parénquima entre los cálices se ve afectado en menor medida. : a) debida al aumento en la presión intrapélvica (más acentuada con las pelvis intrarrenales) y b) debida sobre todo manifestados en sentido paralelo al contorno del riñón, y que son más vulnerables a la compresión entre la cápsula renal y la presión intrapélvica, con aumento central. 2. Esta atrofia punteada es causada por la naturaleza de la irrigación sanguínea del riñón. Las arteriolas son “arterias terminales”; por tanto, la isquemia es más marcada en las áreas más alejadas de las arterias interlobulillares.

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Glándula suprarrenal

Vena cava Aorta

Vena cava

Aorta

Vejiga Vejiga Cálculo Cálculo

▲ Figura 12.2. Mecanismos y resultados de la obstrucción. Parte superior izquierda: etapa temprana. Elongación y dilatación del uréter debida a obstrucción leve. Parte superior central: etapa posterior. Mayor dilatación y elongación con la torcedura del uréter; las causan torcedura adicional. Parte superior derecha: pelvis intrarrenal. La obstrucción transmite toda la presión hacia atrás, al parénquima. Inferior: pelvis extrarrenal, cuando se obstruye, permite que la pelvis disipe parte del aumento de la presión.

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Vena cava Aorta

Vena cava Aorta

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Vena cava Aorta

Vena cava Aorta

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▲ Figura 12.3. Patogénesis de hidronefrosis bilateral. Cambios progresivos en vejiga, uréteres y riñones por obstrucción de una próstata hipertrófica: .

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▲ Figura 12.4. Pelvis renal hidronefrótica izquierda. La masa de baja densidad (P) en el seno renal izquierdo tiene un valor de atenuación similar al del agua, lo que sugiere el diagnóstico correcto. A menos que se use material de contraste intravenoso, puede ser difícil la diferenciación del quiste peripélvico.

A medida que aumenta la presión hacia atrás, la hidronefrosis avanza, y 3. Este aumento en la presión lo transmiten los

de pelvis y cálices renales dilatados no se deben a la presencia de obstrucción. En raras ocasiones, las cavidades renales son espaciosas por causas , por tanto,

Si se resuelve la incompetencia valvular (y esto es común), puede persistir cierto grado de cambios hidronefróticos. En ocasiones, estos cambios persistentes llevan al médico a sospechar la presencia de obstrucción, lo que puede llevar a cirugía innecesaria.

4. destruye por completo y tiene aspecto de un saco de pared delgada lleno con líquido claro o pus (figura 12.6). Si la obstrucción es unilateral, el aumento en la presión intrarrenal causa cierta supresión de la función renal en ese lado. ( ), puede a filtración glomerular y el flujo de plasma renal se reducen, la potencia de concentración se pierde de manera gradual y la relación de concentración urea-creatinina de orina del riñón hidronefrótico es menor que la de la orina del riñón normal.

▲ Figura 12.5. Obstrucción ureteral derecha inferior. La dilatación de leve a moderada del sistema colector con cálices redondeados y romos.

La atrofia hidronefrótica es un tipo inusual de cambio patológico. Otros órganos secretores (p. ej., la glándula submaxilar) dejan de secretar cuando se obstruyen sus conductos. Esto causa atrofia primaria (desuso). riñón obstruido por completo sigue secretando orina. (De lo contrario, no podría ocurrir hidronefrosis, porque depende del aumento en la presión intrarrenal.) A medida que la orina se excreta en la pelvis renal, se reabsorben líquido y, sobre todo, sustancias solubles, a través de los túbulos o los vasos linfáticos. Esto se ha demostrado al inyectar fenolsulfonftaleína (psp) en la pelvis renal obstruida. Desaparece (es reabsorbida) en unas horas, y el otro riñón la excreta. Si la presión intrapélvica en el riñón hidronefrótico aumenta con rapidez en un nivel que se acerca a la presión de filtración (que produce el cese de la filtración), se activa un mecanismo de seguridad que produce un quiebre en la cobertura de la superficie de la estructura colectora en el punto más débil: los fondos. Esto lleva al escape y la extravasación de orina de la pelvis renal hacia el intersticio parenquimatoso (flujo hacia atrás pielointersticial). Los vasos linfáticos renapelvis renal, lo que permite filtración adicional de orina. Esto explica el proceso en que el riñón demasiado hidronefrótico siga funcionando. Evidencia adicional de que existe extravasación y reabsorción es que el riñón demasiado hidronefró-

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Vena cava Aorta

Vena cava Aorta

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Aorta

Vena cava Aorta

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▲ Figura 12.6. Patogénesis de hidronefrosis unilateral. Los cambios progresivos en el uréter y el riñón secundarios a obstrucción por cálculos (puntas de flecha). A medida que el riñón es sometido a destrucción gradual, el riñón izquierdo se hipertrofia de manera gradual (hipertrofia compensatoria).

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tico

A. Fase de compensación

. La alteración funcional en la hidronefrosis unilateral, de acuerdo con su medición en las urografías excretoras o las exploraciones renales, es mayor y aumenta más rápido de lo que se ve en los riñones hidronefróticos bilaterales que muestran daño comparable en la urografía. A medida que aumenta la hidronefrosis unilateral, e

1. Etapa de irritabilidad: en l apas más tempranas de obstrucción del cuello de la vejiga, la musculatura vesical empieza a . La porque se mantiene el equilibrio entre la potencia para expeler de la vejiga y la resistencia uretral. Sin embargo, durante esta fase la vejiga puede parecer hiper. A medida que la vejiga se distiende, se percibe la En pacientes con una vejiga normal, pueden inhibirse estas urgencias tempranas, y la vejiga se relaja y distiende para recibir más orina. Sin embargo, en pacientes con un fuerte que casi entra en espasmos, produciendo los síntomas Por tanto, (aun al punto de la incontinencia) tanto diurnas como nocturnas. Es necesario mencionar aquí a las fibras C.

. Por esto, es posible que el éxito en la reparación anatómica de la obstrucción ureteral de este riñón no lleve al mejoramiento de su poder de eliminación de desechos. S t Esto también es cierto si un solo riñón es hidronefrótico. Por tanto, en ocasiones resulta notable el regreso de la función en estos riñones después de la reparación de las obstrucciones.

La mejor medida es el drenado temporal, sobre todo por nefrostomía, seguido por las pruebas para evaluar la función renal.

▶ Explicación fisiológica de los síntomas de la obstrucción del cuello vesical Se han propuesto las siguientes hipótesis para explicar el síntoma conocido como “ , que ocurre con la obstrucción vesical progresiva: La vejiga, como el corazón, es un órgano muscular hueco que recibe líquido y que lo expele mediante la aplicación de fuerza. Y, como el corazón, reacciona a un aumento de la carga de trabajo al recorrer fases sucesivas de compensación y, al final de cuentas, descompensación. Por lo general, la contracción del músculo detrusor en la presencia de orina abre el cuello vesical y se expele la orina. La en este caso varía entre se desarrolla de la musculatura vesical, lo que permite que aumente la presión de vaciado intravesical o más de agua para sobreponerse a la mayor resistencia de salida. A pesar de esto, , al parecer, con los mecanismos que suelen abrir el orificio interno. l Entonces se entra en la y el detrusor se ve incapacitado de manera temporal para responder a estímulos adicionales. .

2. Etapa de compensación: a medida que aumenta la obstrucción, se presenta de las fibras musculares de la vejiga; por tanto, se mantiene la potencia para vaciar la vejiga por completo. Durante este periodo, además del tenesmo vesical y la polaquiuria, el paciente percibe mientras la vejiga desarrolla contracciones lo bastante fuertes para superar la . La obstrucción causa alguna , y el chorro se vuelve más lento a medida que el vaciado vesical casi termina .

B. Fase de descompensación Si el tono vesical se altera, o si la resistencia uretral excede la potencia del detrusor, ocurre cierto grado de descompensación. La demasiado corta para expeler por completo el contenido de la vejiga, y cierta orina permanece en la vejiga (orina residual). 1. Descompensación aguda: el llenado rápido de la vejiga o la distensión excesiva del detrusor de ello) pueden imposibilitar de manera temporal el tono del . Esto puede causar y la necesidad de crear tensión para ello, un flujo muy débil y de que se vacíe por completo la vejiga También puede ocurrir la retención aguda y súbita completa de la orina. 2. Descompensación crónica: a medida que aumenta el grado de obstrucción, se desarrolla un a uretral. Por tanto, se vuelve cada vez más difícil expeler toda la orina durante la fase de contracción del detrusor. La cantidad de orina residual aumenta de manera gradual, y esto reduce la capacidad funcional de la vejiga. Se observa la frecuencia progresiva

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de la micción. En ocasiones, a medida que la vejiga se descompensa, se extiende en exceso y se atenúa. Puede contener 1 000 d

▶ Hallazgos clínicos A. Síntomas 1. Vías inferiores y medias (uretra y vejiga): los síntomas de obstrucción de las vías inferiores y ...